Ранняя диагностика болезни альцгеймера мрт

Диагностика болезни Альцгеймера по КТ, МРТ, ПЭТ

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Болезнь Альцгеймера (БА)

2. Синонимы:

• Сенильная/пресенильная деменция альцгеймеровского типа

3. Определение:

• Болезнь Альцгеймера (БА) является прогрессирующим нейродегенеративным состоянием, характеризующимся прогрессирующим снижением когнитивных функций, нарушением памяти и оказывающим негативное влияние на повседневную деятельность

• Рекомендации рабочей группы Национального института старения и Ассоциации болезни Альцгеймера от 2011 г.:

о Фазы патофизиологических процессов при БА:

— Доклиническая БА

— Умеренные когнитивные нарушения (УКН) при БА

— Деменция при БА

б) Визуализация:

1. Общие характеристики болезни Альцгеймера:

• Лучший диагностический критерий:

о МРТ: атрофия коры височных/теменных областей:

— Непропорциональное уменьшение объема гиппокампов

о ПЭТ с ФДГ: регионарное ↓ метаболизма глюкозы:

— Височно-теменные области полушарий, задние отделы поясных извилин

• Роль диагностической визуализации при болезни Альцгеймера (БА) в настоящее время: о Исключение других структурных изменений

о Оценка степени выраженности и локализации атрофических изменений

о Оценка метаболических изменений

— При нехарактерных структурных изменениях/их отсутствии (т.е. ранние стадии заболевания)

о Определение доклинической стадии и УКН при БА для возможного применения инновационной терапии

2. КТ признаки болезни Альцгеймера:

• Бесконтрастная КТ:

о Скрининг для исключения потенциально обратимых или поддающихся лечению причин деменции

о Самым ранним визуализационным признаком является атрофия медиальных отделов височных долей

о Поздние признаки: генерализованная атрофия коры

Болезнь Альцгеймера на МРТ
(а) MPT, Т1-ВИ, сагиттальный срез: у пациента 72 лет с предполагаемой Б А определяется выраженное расширение сильвиевой борозды по сравнению с другими субарахноидальными пространствами. Атрофия окружающих сильвиеву щель отделов коры может иметь выраженный характер, как в данном случае.

(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у пациента с БА отмечается расширение височных рогов боковых желудочков, диспропорциональное снижение объема ткани височных долей по сравнению с объемом внешне нормальных затылочных долей.

3. МРТ признаки болезни Альцгеймера:

• Роль МРТ в настоящее время:

о Исключение других причин деменции

о Определение область-специфичной картины потери объема мозговой ткани

о Выявление визуализационных признаков коморбидных заболеваний, таких как амилоидная ангиопатия

• Т1-ВИ (оценка структуры, специфичной картины атрофических изменений):

о Высокоразрешающие последовательности (MP-RAGE или SPGR) для волюметрического анализа

о Истончение извилин, расширение борозд и желудочков

о Диспропорциональное вовлечение в процесс медиальных отделов височных долей, в частности, гиппокампов и энториналь-ной коры:

— Может помочь отличить пациентов с УКН от здоровых пожилых людей

— Средний показатель уменьшения объема гиппокампов составляет 20-25% при БА и 10-1 5% при УКН

• Т2* GRE для выявления микрокровоизлияний, амилоидной ангиопатии

• МР-спектроскопия:

о ↓ пика NAA и ↑ пика ml у пациентов с болезнью Альцгеймера (БА) даже на ее ранних стадиях

о Соотношение NAA: ml — относительно чувствительный и высокоспецифичный показатель в дифференциальной диагностике между болезнью Альцгеймера (БА) и нормой в пожилом возрасте

о Соотношение NAA: Cr в задних отделах поясной извилины и коре левой затылочной доли является предиктором прогрессирования УКН в вероятную БА

• DTI: ↓ ФА в нескольких областях, особенно в верхнем продольном пучке и валике мозолистого тела

• Перфузионная МРТ: ↓ rCBV в височных, теменных областях

4. Радионуклидная диагностика:

• ПЭТ с 18F-ФДГ:

о Ранняя стадия БА:

— ↓ метаболизма на границе коры теменных и височных отделов больших полушарий, в задних отделах поясной извилины и предклинье

— На ранних стадиях наиболее достоверными являются изменения в задних отделах поясной извилины

о Отличие болезни Альцгеймера (БА) умеренной степени выраженности от тяжелой:

— Дополнительное поражение лобных долей О УКН при болезни Альцгеймера (БА):

— Та же картина ↓ метаболизма, как при болезни Альцгеймера (БА)

о Более точная диагностика ранних стадий болезни Альцгеймера (БА) и прогнозирование быстрого перехода УКН в раннюю стадию болезни Альцгеймера (БА) по сравнению с МРТ

• Визуализация отложений амилоида методом ПЭТ:

о Высоко чувствительный метод прижизненного выявления амилоидных бляшек и отложений амилоида в сосудах

о 11С-питтсбургская субстанция-В (PiB): высокая аффинность к агрегатам β- амилоидных пептидов (Аβ)

о 18F-меченный амилоид, такой как 18F-AV-45 (флорбетапир) получает все более широкое применение

о Показания для применения ПЭТ для детекции амилоида:

— Персистирующая или прогрессирующая УКН неясного генеза

— Возможная БА с неявной клинической картиной

— Прогрессирующая деменция и атипично ранний возраст манифестации

5. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о Волюметрическая МРТ

о ПЭТ с 18Б-ФДГ

• Совет по протоколу исследования:

о MP-RAGE или SPGR для волюметрического анализа

Болезнь Альцгеймера на ПЭТ
(а) ПЭТ с 18F-AV-45 (флорбетапир): у здорового испытуемого из группы контроля (слева) определяется неспецифичное поглощение препарата в белом веществе и сохранная дифференцировка между серым и белым веществом. У пациента с БА (справа) наблюдается выраженное поглощение препарата в сером веществе больших полушарий вследствие отложения А, что приводит к исчезновению дифференциации между серым и белым веществом .

(б) ПЭТ, сагиттальный срез: на ранней стадии БА наблюдается классическая картина гипометаболизма в задних отделах поясной извилины и предклинье.

в) Дифференциальная диагностика болезни Альцгеймера:

1. Причины обратимой деменции:

• Злоупотребление алкоголем (недостаточность тиамина)

• Эндокринопатии (например, гипотиреоз)

• Недостаточность витамина В12

• Депрессия («псевдодеменция»)

• Нормотензивная гидроцефалия

• Объемные образования (хроническая субдуральная гематома, опухоли и т.д.)

2. Лобно-височная дегенерация:

• Атрофия лобных и/или передних отделов височных долей

3. Сосудистая деменция:

• Второй по распространенности тип деменции (15-30%)

• Гиперинтенсивные очаги в паренхиме, локальная атрофия (инфаркты)

4. Деменция с тельцами Леви:

• Гипометаболизм во всех отделах головного мозга

5. Кортикобазальная дегенерация:

• Выраженные экстрапирамидные симптомы, симптомы поражения коры

• Асимметричная выраженная атрофия коры лобно-теменных областей

6. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба:

• Деменция с миоклоническим синдромом, аномальными изменениями на ЭЭГ

• Повышение интенсивности сигнала от передних отделов базальных ганглиев, коры

7. Амилоидная ангиопатия головного мозга:

• Часто встречается в сочетании с болезнью Альцгеймера (БА)

• Микрокровоизлияния на Т2* GRE/SWI

Болезнь Альцгеймера на МРТ, ПЭТ
(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у женщины 54 лет с возможной болезнью Альцгеймера (БА) отмечается легкое для данного возраста расширение сильвиевых борозд и боковых желудочков наряду с внешне нормальными гиппокампами; признаков паренхиматозных ишемических поражений не наблюдается.

(б) ПЭТ с 18F-ФДГ, аксиальный срез: у этой же пациентки определяется легкое снижение метаболизма глюкозы в височной и теменной долях по сравнению с лобной и затылочной долями.

г) Патология:

1. Общие характеристики болезни Альцгеймера:

• Этиология:

о Внеклеточные отложения β-амилоидных бляшек:

— Локализуются в коре больших полушарий

о Внутриклеточное накопление нейрофибриллярных клубков (НФК):

— Изначально вокруг гиппокампов, в дальнейшем — с распространением на другие отделы коры

• Генетика:

о В большинстве случаев БА имеет спорадический характер и позднюю манифестацию:

— Конкретная генетическая мутация не найдена

— 4 аллель аполипопротеина Е (АроЕ) является высоким генетическим фактором риска

о Дебют БА в раннем возрасте встречается редко:

— Мутации в первом из трех генов:

Ген белка амилоидного предшественника в 21 хромосоме

Ген Presenilin-1 (PSEN1) в 14 хромосоме

Ген Presenilin-2 (PSEN2) в 1 хромосоме

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• Сморщенные извилины, расширенные борозды

3. Микроскопия:

• Характерными патологическими признаками болезни Альцгеймера (БА) являются агрегаты из 2-х аномальных белков

• Нейрофибриллярные клубки:

о Внутриклеточные (в нейронах) агрегаты, обусловленные гиперфосфорилированием тау-белка

о Изначально локализуются в энторинальной коре, затем прогрессивно распространяются в гиппокамп, паралимбическую систему и смежные медио-базальные отделы височной доли

• Отложение Аβ:

о Характерным признаком отложения Аβ-белка при болезни Альцгеймера (БА) являются нейритические бляшки

о Плотное Aβ-ядро с воспалительными клетками и дистрофически измененными нейритами на периферии

• Нейродегенерация: потеря синапсов, нейронов

д) Клиническая картина:

1. Проявления болезни Альцгеймера:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Медленно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание

о Первоначально нарушается эпизодическая память

— Далее по крайней мере один другой компонент когнитивной способности

• Клинический профиль:

о Клинические подтипы:

— Умеренные когнитивные нарушения: ранней умеренное нарушение памяти; отсутствие нарушений других когнитивных функций, нарушения повседневной деятельности

— Возможная АБ: признаки деменции наряду с наличием второго заболевания, которое может вызывать нарушение памяти, но, вероятнее всего, не является его причиной

— Вероятная БА: снижение памяти, выявленное при нейропси-хологическом тестировании, прогрессирующее ухудшение функции памяти и > 2 когнитивных функций

— Определенная БА: патоморфологический диагноз

о Пять основных биомаркеров БА:

— Отложение амилоида: Аβ 42 в СМЖ, выявление амилоидных бляшек с помощью ПЭТ

2. Демография:

• Возраст:

о Самый высокий фактор риска

— Частота встречаемости в возрасте 65 лет составляет 1-2%

— Заболеваемость удваивается каждые пять лет после 60 лет

• Пол:

о Более часто встречается у женщин

• Эпидемиология:

о БА-наиболее частый вариант нейродегенеративной деменции

о В настоящее время — 5,3 млн больных в США

о 1/8 или 13% людей в США > 65 лети > 50% лиц старше 85 лет

3. Течение и прогноз:

• Хроническое прогрессирующее течение

• Средняя продолжительность жизни пациента 8-10 лет с момента постановки диагноза

4. Лечение:

• Установленный протокол лечения для предотвращения или обратного развития БА отсутствует

• Возможно временное улучшение когнитивных функций

о Ингибиторы холинэстеразы, антагонисты НМДА-рецепторов

• Многие современные болезнь-модифицирующие препараты применяются для сокращении количества Аβ

д) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• Выполните поиск:

о Обратимых причин деменции

о Расширения желудочков, пропорционального расширения извилин

о ↑ височных рогов боковых желудочков

о Снижение объема ткани гиппокампов, энторинальной коры

2. Советы по интерпретации изображений:

• МР-волюметрический анализ помогает дифференцировать пациентов с УКН при БА от пожилого возраста в норме

о Волюметрические показатели гиппокампов/парагиппокампальных извилин меняются со временем

• ПЭТ с 18F-ФДГ:

о Помогает дифференцировать БА от лобно-височной деменции

о Может позволить определить раннюю стадию БА у пациента с нормальной МР-картиной

е) Список литературы:

1. Brown RK et al: Brain PET in suspected dementia: patterns of altered FDG metabolism. Radiographics. 34(3):684—701, 2014

2. Nasrallah IM et al: Multimodality imaging of Alzheimer disease and other neurodegenerative dementias. J Nucl Med. 55(12):2003—11, 2014

3. Ishii K: PET Approaches for Diagnosis of Dementia. AJNR AmJ Neuroradiol. Epub ahead of print, 2013

4. Petrella JR: Neuroimaging and the search for a cure for Alzheimer disease. Radiology. 269(3):671 -91, 2013

5. Jack CR Jr: Alzheimer disease: new concepts on its neurobiology and the clinical role imaging will play. Radiology. 263(2)344-61, 2012

— Также рекомендуем «Сосудистая деменция на КТ, МРТ, ПЭТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 3.5.2019

Оглавление темы «Лучевая диагностика патологии мозга при нарушениях обмена веществ.»:

Диагностика возрастных изменений головного мозга по КТ, МРТ
Болезнь Альцгеймера на МРТ, ПЭТ
Диагностика болезни Альцгеймера по КТ, МРТ, ПЭТ
Сосудистая деменция на КТ, МРТ, ПЭТ
Диагностика сосудистой деменции по КТ, МРТ, ПЭТ
Лобно-височная дегенерация на МРТ, ПЭТ
Диагностика лобно-височной дегенерации по КТ, МРТ, ПЭТ
Деменция с тельцами Леви на МРТ, ОФЭКТ
Диагностика деменции с тельцами Леви по МРТ, ПЭТ, ОФЭКТ
Болезнь Крейтцфельдта-Якоба на МРТ головного мозга

Источник

Выявить болезнь Альцгеймера труднее, чем может показаться на первый взгляд. Ранние стадии патологии не определяются при помощи тестов или внешних симптомов. В последнее время ученые научились выявлять некоторые признаки начальных симптомов БА при помощи неинвазивных методик, например, МРТ.

1. Болезнь Альцгеймера

МРТ исследование для исключения болезни Альцгеймера Болезнь Альцгеймера – самый распространенный вид неврологических нарушений. Встречается в 35-40% случаев от всех дементных состояний. Раньше патология относилась к редким заболеваниям, но в последнее время ее распространенность приняла характер эпидемии.

Причины и признаки патологии возможно определить при помощи комплексного исследования пациента, которое включает в себя осмотр у специалиста, лабораторные анализы и инструментальные исследования.

Заподозрить развитие проблемы позволяет МРТ, но не следует думать, что на ранней стадии этот метод даст полную клиническую картину заболевания. Результаты исследования анализируют в динамике. Например, если через 6-9 месяцев после первого МРТ специалисты выявляют нарастание атрофии коры головного мозга, то пациенту ставят предварительный диагноз – БА.

2. Нейродегенерация головного мозга

Нейродегенеративные заболевания являются основной причиной психологических расстройств и деменции. Достижения современной медицины позволили выявить основные причины нейродегенеративных нарушений и усовершенствовать терапию заболеваний, относящихся к этой группе.

Основная трудность диагностики при выявлении НДЗ – дифференциация патологии от сходной по симптоматике дисциркулярной энцефалопатии, при которой пациентов относят к категории неизлечимых. Раннее выявление НДЗ позволяет приостановить процессы отмирания клеток головного мозга и улучшить качество жизни пациентов.

3. МРТ обследование для исключения болезни Альцгеймера

Самый точный метод выявления БА – магнитно-резонансная томография. Неинвазивный метод выявляет атрофические изменения в тканях головного мозга, характерные для патологии. В некоторых случаях для обследования применяются контрастные вещества, которые позволяют дифференцировать неврологическое нарушение от опухолей головного мозга.

3.1. Причины и симптомы

Основной причиной БА считают наследственность. К группе риска по заболеванию также относят:

женщин старше 65 лет;
лиц, которые пережили сильные моральные потрясения;
людей, у которых отсутствует интеллектуальная деятельность;
лиц с низким уровнем образования.

Стать причиной БА могут следующие отклонения в состоянии здоровья:

повышенный уровень глюкозы в крови;
повышенное артериальное давление;
атеросклеротические патологии.

При своевременной терапии возможно устранить факторы, провоцирующие развитие болезни Альцгеймера.

Еще одна группа причин связана с образом жизни человека:

низкая двигательная активность;
потребление кофе;
пристрастие к алкоголю.

Все эти факторы корригируются самим человеком.

Симптоматика БА развивается постепенно. Среди основных признаков заболевания следует отметить:

забывчивость;
эмоциональную неустойчивость;
рассеянность;
беспричинное беспокойство;
нарушение социализации.

Основной симптом неврологического нарушения – невозможность совершать элементарные математические вычисления. По мере развития проблемы меняется почерк человека, возникают галлюцинации.

Выявить наличие патологии по симптоматической картине способен только врач-невропатолог.

3.2. Течение заболевания

БА развивается постепенно и не проявляется на начальных стадиях. Трудность в социальной адаптации, кратковременная потеря памяти, плохое восприятие информации извне – причина для визита к специалисту. В зависимости от выраженности симптомов заболевания выделяют несколько стадий БА:

Ранняя — выявляется незначительное расстройство интеллектуальных способностей.
Умеренная — характеризуется краткосрочной или долгосрочной потерей памяти, потерей некоторых бытовых навыков.
Тяжелая – отмечается полная деградация личности с утратой всех когнитивных способностей.

3.3. Какие врачи и обследования понадобятся?

БА зачастую путают со злокачественными новообразованиями в головном мозге. До появления томографии патологию выявляли при помощи биопсии. Медикам требовалось не менее 3 лет на постановку окончательного диагноза.

Несмотря на то, что МРТ исследование упрощает выявление патологии, рассматривать его в качестве единственного метода диагностики нельзя. На ранних этапах развития БА дифференциальную диагностику дополняют:

ОФКЭТ. Оценивает интенсивность кровотока в головном мозге;
биомаркерами. Определяется содержание амилоидного белка в ликворе фрагмента;
ПЭТ – для оценки метаболизма глюкозы;
ЭЭГ. Фиксирует увеличение медленноволновой активности в задних отделах коры головного мозга;
КТ – для исключения других поражений головного мозга, которые становятся причиной неврологических отклонений.

Лабораторные анализы крови и мочи не позволяют выявить наличие БА. После постановки предварительного диагноза пациенту назначают повторное МРТ через 30 дней. Врач оценивает выраженность структурных изменений височных и затылочных долей головного мозга.

Основные показания к процедуре:

галлюцинации;
фобии;
спутанность сознания;
невозможность воспроизведения простой информацией (имена близких, назначение предметов).

Не стоит путать эти показания с обычной старческой забывчивостью.

3.4. Почему МРТ?

Почему МРТ считается приоритетным исследованием для выявления БА? Этому есть несколько объяснений:

В отличие от других инструментальных методов томография визуализирует тончайшие срезы головного мозга в разных проекциях.
Исследование выявляет аномалии структур головного мозга на ранних стадиях.
Во время МРТ не происходит облучения пациента.

3.5. Признаки болезни Альцгеймера на МРТ

Способов излечения БА до сих пор не выявлено. Профилактические мероприятия и медикаментозная терапия позволяют облегчить течение заболевания и уход родственников за пациентом. При своевременной терапии удается продлить жизнь людей, страдающих от болезни Альцгеймера, на 10 лет.

МРТ диагностика выполняется под контролем опытных специалистов – радиолога или невропатолога. При БАА на МРТ визуализируют следующие структурные изменения:

расширение борозд головного мозга и желудочков;
нарушение метаболизма глюкозы;
слабое кровоснабжение коры мозга;
структурное изменение височных и затылочных долей.

Врачи выносят диагноз, опираясь на результаты МРТ и изменения в поведении человека. На основании результатов томографии составляется план лечения и подбираются подходящие медикаменты.

МРТ с контрастированием назначается при подозрении на злокачественное образование. Опухоль мозга выявляют на ранних стадиях развития.

3.6. Исследования для ранней диагностики болезни Альцгеймера

Американские ученые разработали новый способ определения БА при помощи неинвазивной методики – МРТ. За счет этого нарушения определяются задолго до появления первых симптомов болезни Альцгеймера.

Ученые Виньяк Дрэвид и Уильям Кляйн научились распознавать токсин бета-амилоид, который провоцирует гибель нейронов в головном мозге и становится причиной потери памяти. Со временем вещество накапливается в структурах органа, образуя бляшки.

Токсин выявляется при помощи МРТ-датчика и магнитного наноконструктора, которые притягиваются к молекуле бета-амилоида.

Методика определения БА подобным способом была опробована на мышах. В результате исследования были получены снимки мозга, на которых бета-амилоид визуализировался как темное пятно. У здоровых животных подобных затемнений не наблюдалось.

Примеры снимков

3.7. Исследование при помощи ПЭТ

Американские ученые разработали новый препарат (флорбетабен), который скапливается в амилоидных бляшках. Выявлено, что, сливаясь между собой, токсины нарушают связь между нейронами. Из-за этого у человека развивается БА с расстройством когнитивной функции и потерей памяти. До открытия выявить подобные структуры можно было только при помощи биопсии или посмертного вскрытия черепа.

Исследование проводилось на 200 неизлечимо больных пациентах. Их мозг изучали при помощи ПЭТ и МРТ до и после смерти. Испытание также добровольно прошли 60 здоровых человек. Эксперимент выявил, что флорбетабен способен выявить амилоидные бляшки и у живых, и у мертвых пациентов.

МРТ – одно из самых важных исследований для выявления БА. Во время исследования визуализируются структурные изменения в коре головного мозга. Невропатологи ставят диагноз, опираясь на результаты МРТ и клинические признаки патологии. Ученые разрабатывают новые способы исследования головного мозга при помощи МРТ и ПЭТ, которые позволяют выявить недуг на ранних стадиях развития, до возникновения видимых признаков нарушения.

Источник