Реакции клеточного иммунитета осуществляют лимфоциты
клеточным или гуморальным. Клеточный иммунитет обеспечивают иммунокомпетентные Т-лимфоциты, которые образуются из стволовых клеток, мигрирующих из красного костного мозга, в тимуса. Попадая в кровь, Т-лимфоциты создают большую часть лимфоцитов самой крови (до 80%), а также оседают в периферических органах иммуногенеза (прежде всего в лимфатических узлах и селезенке), образуя в них тимус-зависимые зоны, которые становятся активными точками пролиферации (размножения) Т-лимфоцитов вне тимуса. Дифференциация Т-лимфоцитов происходит в трех направлениях. Первая группа дочерних клеток способна при встрече с «чужим» белком-антигеном (возбудителем болезни, или собственным мутантом) вступать с ним в реакцию и уничтожать его. Такие лимфоциты называются Т-киллераш («убийцами») и характеризуются тем, что способны собственными силами, без предварительной иммунизации и без подключения антител и защитного комплемента плазмы крови (толкование этих понятий см. далее), осуществлять лизис (уничтожение путем растворения клеточных мембран и н Связывание белков) клеток-мишеней (носителей антигенов). Таким образом, Т-киллеры является отдельной ветвью дифференциации стволовых клеток (хотя их развитие, как будет описано далее, регулируемый Г-хелперов) и предназначены создавать как бы первичный барьер в противовирусном и противоопухолевый иммунитет организма.
Другие две популяции Т-лимфоцитов называются Т-хелперы и Т-супрессоры и осуществляют клеточный иммунный защиту через регуляцию уровня функционирования Т-лимфоцитов в системе гуморального иммунитета. Т-хелперы («помощники») в случае появления в организме антигенов способствуют быстрому размножению эффекторных клеток (исполнителей иммунной защиты). Различают два подтипа клеток хелперов: Т-хелперы-1, выделяющие специфические интерлейкины типа 1Л2 (гормоноподобные молекулы) и в-интерферон и связаны с клеточным иммунитетом (способствуют развитию Т-хелперов) Т-хелперы-2 выделяют интерлейкины типа ИЛ 4-1Л 5 и взаимодействуют преимущественно с Т-лимфоцитами гуморального иммунитета. Т-супрессоры способны регулировать активность В и Т-лимфоцитов в ответ на антигены.
Гуморальный иммунитет
Гуморальный иммунитет обеспечивают лимфоциты, которые дифференцируются из стволовых клеток мозга не в тимуса, а в других местах (в тонкой кишке, лимфатических узлах, глоточных миндалинах и т. д.) и называются В-лимфоцитами. Такие клетки составляют до 15% всех лейкоцитов. При первом контакте с антигеном чувствительны к нему Т-лимфоциты интенсивно размножаются. Некоторые из дочерних клеток дифференцируют в клетки иммунологической памяти и на уровне лимфоузлов в £-зонах превращаются в плазматические клетки, далее способны создавать гуморальные антитела. Способствуют этим процессам Т-хелперы. Антитела представляют собой большие протеиновые молекулы, имеющие специфическое родство к тому или иному антигену (на основе химической структуры соответствующего антигена) и называются иммуноглобулинов. Каждая молекула иммуноглобулина составлена из двух тяжелых и двух легких цепей связанных друг с другом дисульфидных связей и способных активизировать клеточные мембраны антигенов и присоединять к ним комплемент плазмы крови (содержит 11 протеинов, способных обеспечивать лизис или растворения клеточных мембран и свя Связывание белков клеток-антигенов). Комплемент плазмы крови имеет два пути активизации: классический (от иммуноглобулинов) и альтернативный (от эндотоксинов или ядовитых веществ и от лекарств). Выделяют 5 классов иммуноглобулинов (lg): G, A, M, D, E, различающихся по функциональным особенностям. Так, например, lg М привычно первым включается в иммунный ответ на антиген, активизирует комплемент и способствует поглощению этого антигена макрофагами или лизису клетки; lg А размещается в городах наиболее вероятного проникновения антигенов (лимфоузлах желудочно-кишечного тракта, в слезных, слюнных и потовых железах, в аденоидах, в молоке матери и т. д.) чем создает прочный защитный барьер, способствуя фагоцитозу антигенов; lg D способствует пролиферации (размножению) лимфоцитов при инфекциях, Т-лимфоциты «распознают» антигены при помощи включенных в мембрану гаммаглобулина, образующих антитело, связывая звена, конфигурация которых соответствует трехмерной структуре антигенных детерминированных групп (гаптенов или низкомолекулярных веществ, которые могут связываться с белками антитела, передючы им свойства белков антигена), как ключ соответствует замку (Г. Вильям, 2002; Г. Ульмер и др.., 1986). Активированные антигеном В-и Т-лимфоциты быстро размножаются, включаются в процессы защиты организма и массово погибают. В то же время не многие из активированных лимфоцитов превращаются в В-и Т-клетки памяти, которые имеют длительный срок жизни и при повторном инфицировании организма (сенсибилизации) В-и Т-клетки памяти «вспоминают» и распознают структуру антигенов и быстро превращаются в эффекторные (активные) клетки и стимулируют клетки плазмы лимфоузлов на изготовление соответствующих антител.
Повторные контакты с определенными антигенами могут иногда давать гиперергични реакции, сопровождающиеся повышенной проницательностью капилляров, усилением кровообращения, зудом, бронхоспазм и т. п.. Такие явления называются аллергическим реакциям.
Неспецифический иммунитет, обусловленный наличием в крови «естественных» антител, которые часто возникают при контакте организма с кишечной флорой. Насчитывают 9 веществ, которые вместе образуют защитный комплемент. Одни из таких веществ способны нейтрализовать вирусы (лизоцим), вторые (С-реактивный белок) подавляют жизнедеятельность микробов, третьи (интерферон) уничтожают вирусы и подавляют размножение собственных клеток в опухолях и др.. Неспецифический иммунитет обусловливают также специальные клетки-нейтрофилы и макрофаги, способные к фагоцитозу, т. е. к уничтожению (переваривания) чужеродных клеток.
Специфический и неспецифический иммунитет подразделяется на врожденный (передастся от матери), и приобретенный, который образуется после перенесенной болезни в процессе жизни.
Кроме этого существует возможность искусственной иммунизации организма, которая проводится либо в форме вакцинации (когда в организм вводят ослабленный возбудитель болезни и этим вызывают активизацию защитных сил что до образования соответствующих антител), либо в виде пассивной иммунизации, когда делают так называемое прививки против определенной болезни путем введение сыворотки (плазмы крови не содержащая фибриногена, или фактора ее свертывания, а зато имеет готовые антитела против определенного антигена). Такие прививки делают, например, против бешенства, после укусов ядовитых животных и так далее.
Как свидетельствует В. И. Бобрицкая (2004) у новорожденного ребенка в крови насчитывается до 20 тыс. всех форм лейкоцитов в 1 мм3 крови и в первые дни жизни их количество растет, даже, до 30 тыс. в 1 мм3, что связано с рассасыванием продуктов распада кровоизлияний в ткани ребенка, которые обычно происходят при рождении. Через 7-12 первых дней жизни количество лейкоцитов снижается до 10-12 тыс. в I мм3, что и сохраняется в течение первого года жизни ребенка. Далее количество лейкоцитов постепенно уменьшается и в 13-15 лет устанавливается на уровне взрослых (4-8 тыс. в 1 мм 3 крови). У детей первых лет жизни (до 7 лет) среди лейкоцитов преувеличивают лимфоциты и только в 5-6 лет их соотношение выравнивается. К тому же дети до 6-7 лет имеют большое количество незрелых нейтрофилов (юных, палочки — ядерных), что и обуславливает относительно низкие защитные силы организма детей младшего возраста против инфекционных заболеваний. Соотношение различных форм лейкоцитов в составе крови называется лейкоцитарной формулой. С возрастом у детей лейкоцитарная формула (табл. 9) значительно меняется: растет число нейтрофилах тогда как процент лимфоцитов и моноцитов уменьшается. В 16-17 лет лейкоцитарная формула принимает состав, характерный для взрослых.
Инвазия организма всегда приводит к возникновению воспаления. Острое воспаление обычно порождается реакциями антиген-антитело при которых активация комплемента плазмы крови начинается через несколько часов после иммунологических повреждений, достигает своей вершины через 24 часа, а угасает через 42-48 часов. Хроническое воспаление связано с влиянием антител на Т-лимфоцитарная систему, привычно проявляется через возрастная характеристика лейкоцитарной формулы
1-2 дня и достигает пика через 48-72 часа. В месте воспаления всегда повышается температура (связано с расширением сосудов); возникает припухлость (при остром воспалении обусловлено выходом в межклеточное пространство белков и фагоцитов, при хроническом воспалении — добавляется инфильтрация лимфоцитов и макрофагов); возникает боль (связано с повышением давления в тканях).
Болезни иммунной системы очень опасны для организма и зачастую приводят к летательным последствий, так как организм фактически становится незащищенным. Выделяют 4 основных групп таких болезней: первичная или вторичная иммунная недостаточность, нарушение функции; злокачественные заболевания, инфекции иммунной системы. Среди последних известным является вирус герпеса и угрожающе распространяясь в мире, в том числе и в Украине, вирус анти-HIV или anmiHTLV-lll/LAV, который вызывает синдром приобретенного иммуннодифицита (AIDS или СПИД). В основе клиники СПИД лежит вирусное повреждение Т-хелперных (Th) цепи лимфоцитарной системы, что ведет к значительному росту количества Т-супрессорах (Ts) и нарушение соотношения Th / Ts, которое становится 2:1 вместо 1:2, следствием чего является полное прекращение продукции антител и организм погибает от любой инфекции.
Т-клетки это фактически приобретенный иммунитет, способный защитить от цитотоксического повреждающего воздействия на организм. Чужеродные клетки-агрессоры, попадая в организм вносят “хаос”, который внешне проявляется в симптомах заболеваний.
Клетки-агрессоры повреждают по ходу своей деятельности в организме все, что могут, действуя в своих интересах. А задача иммунной системы найти и уничтожить все чуждые элементы.
Специфическая защита организма от биологической агрессии (чужеродных молекул, клеток, токсинов, бактерий, вирусов, грибов и т.д.) осуществляется при помощи двух механизмов:
- продуцирования специфических антител в ответ на чужеродные антигены (потенциально опасных для организма веществ);
- выработки клеточных факторов приобретённого иммунитета (Т-клетки).
Как осуществляются иммунные реакции
При попадании в организм человека «клетки-агрессора», иммунная система распознаёт чужеродные и собственные измененные макромолекулы (антигены) и удаляет их из организма. Также при первичном контакте с новыми антигенами происходит их запоминание, что способствует их более быстрому удалению, в случае вторичного попадания в организм.
Процесс запоминания (презентация) происходит благодаря антиген-распознающим рецепторам клеток и работе антиген представляющих молекул (МНС молекул- комплексов гистосовместимости).
Что такое Т-клетки иммунной системы, и какие функции они выполняют
Функционирование иммунной системы обуславливается работой лимфоцитов. Это клетки иммунной системы, являющиеся
разновидностью лейкоцитов и способствующие формированию приобретённого иммунитета. Среди них выделяют:
- В-клетки (распознающие «агрессора» и вырабатывающие к нему антитела);
- Т-клетки (выполняющие функцию регулятора клеточного иммунитета);
- NК- клетки (разрушающие отмеченные антителами чужеродные структуры).
Однако, помимо регуляции иммунного ответа, Т-лимфоциты способны выполнять эффекторную функцию, разрушая опухолевые, мутировавшие и чужеродные клетки, участвовать в формировании иммунологической памяти, распознавать антигены и индуцировать иммунные реакции.
Справочно. Важной особенностью T-клеток является их способность реагировать только на презентированные антигены. На одном T-лимфоците находится только один рецептор к одному конкретному антигену. Это обеспечивает отсутствие реакции T-клеток на собственные аутоантигены организма.
Разнообразие функций Т-лимфоцитов обусловлено наличием в них субпопуляций, представленных Т-хелперами, Т-киллерами и Т-супрессорами.
Субпопуляция клеток, их стадия дифференцирования (развития), степень зрелости и т.д. определяется при помощи специальных кластеров дифференцировки, обозначаемых как СD. Наиболее значимыми являются СD3, СD4 и СD8:
- СD3 находится на всех зрелых T-лимфоцитах, он способствует передаче сигнала от рецептора к цитоплазме. Это важный маркер функционирования лимфоцитов.
- СD8 – это маркер цитотоксических T-клеток.
- СD4 является маркером T-хелперов и рецептором к ВИЧ (вирус иммунодефицита человека)
Т-хелперы
Около половины Т-лимфоцитов имеют антиген CD4, то есть являются Т-хелперами. Это помощники, стимулирующие процесс секреции антител В-лимфоцитами, стимулируют работу моноцитов, тучных клеток и предшественников Т-киллеров к «включению» в иммунную реакцию.
Справочно. Функция хелперов осуществляется за счёт синтеза цитокинов (информационных молекул, регулирующих взаимодействие между клетками).
В зависимости от продуцируемого цитокина, их разделяют на:
- T-хелперные клетки 1-го класса (продуцируют интерлейкин-2 и гамма-интерферон, обеспечивая гуморальный иммунный ответ на вирусы, бактерии, опухоли и трансплантанты).
- T-хелперные клетки 2-го класса (секретируют интерлейкины-4,-5,-10,-13 и отвечают за образование IgЕ, а также иммунного ответа, направленного на внеклеточные бактерии).
Т-хелперы 1-го и 2-го типа всегда взаимодействуют антагонистически, то есть повышенная активность первого типа угнетает функцию второго типа и наоборот.
Работа хелперов обеспечивает взаимодействие между всеми клетками иммунитета, определяя какой тип иммунного ответа будет преобладать (клеточный либо гуморальный).
Важно. Нарушение работы клеток-помощников, а именно недостаточность их функции, наблюдается у больных с приобретённым иммунодефицитом. Т-хелперы являются основной мишенью ВИЧ. В результате их гибели нарушается иммунная реакция организма на стимуляцию антигенов, что приводит к развитию тяжёлых инфекций, росту онкологических новообразований и летальному исходу.
Т-киллеры
Это так называемые T-эффекторы (цитотоксические клетки) или клетки убийцы. Такое название обусловлено их способностью уничтожать клетки-мишени. Осуществляя лизирование (ли́зис (от греч. λύσις — разделение) — растворение клеток и их систем) мишеней, переносящих чужеродный антиген или мутировавший аутоантиген (трансплантанты, опухолевые клетки), они обеспечивают реакции противоопухолевой защиты, трансплантационного и противовирусного иммунитета, а также аутоиммунные реакции.
Т-киллеры при помощи собственных МНС-молекул распознают чужеродный антиген. Связываясь с ним на поверхности клетки, они продуцируют перфорин (цитотоксический белок).
После лизирования клетки «агрессора» Т-киллеры остаются жизнеспособными и продолжают циркулировать в крови, разрушая чужеродные антигены.
Т-киллеры составляют до 25-ти процентов от всех Т-лимфоциотов.
Справочно. Помимо обеспечения реакций нормального иммунного ответа, Т-эффекторы могут участвовать в реакциях антителозависимой клеточной цитотоксичности, способствуя развитию гиперчувствительности второго типа (цитотоксической).
Это может проявляться лекарственными аллергиями и различными аутоиммунными заболеваниями (системные заболевания соединительной ткани, гемолитическая анемия аутоиммунного характера, злокачественная миастения, аутоиммунные тиреоидиты, и т.д.).
Подобным механизмом действия обладают некоторые лекарственные средства, способные запускать процессы некроза опухолевых клеток.
Важно. Препараты с цитотоксическим действием используют в химиотерапии онкологических заболеваний.
Например, к таким медикаментам относится Хлорбутин. Это средство применяют для лечения хронического лимфолейкоза, лимфогранулематоза и рака яичников.
Т-супрессоры и клетки памяти
Супрессоры подавляют функцию хелперов и В-лимфоцитарного звена. Однако современная классификация не выносит супрессоры в отдельную субпопуляцию. Поскольку доказано, что решающую роль в угнетении иммунной реакции играют апоптоз и специфические цитокины.
Помимо основных T-лимфоцитов, в организме человека существуют потомки клеток, контактировавших с антигеном и имеющих к нему рецепторы. Это клетки обеспечивающие иммунологическую память. Они способны в течение от десяти до 15 лет сохранять память об антигене, передавая её другим клеткам.
Справочно. Благодаря клеткам памяти обеспечивается быстрый иммунный ответ при повторном попадании «агрессора» в организм.
Нулевые лимфоциты
К ним относят лимфоциты, не имеющие T и B маркеров. Они составляют до 10% от всей популяции лимфоцитов. К ним относят NК-клетки (естественные киллеры) и K-клетки (киллерные).
Справочно. Основным отличием NK-клеток от T-киллеров является способность уничтожать не сенсибиллизированные клетки-мишени.
K-клетки отвечают за антителозависимую клеточную цитотоксичность. Они отражают взаимодействия гуморального и клеточного звеньев иммунитета, а также выступают в качестве «наводчиков» эффекторных (выполняющих функцию – в данном случае уничтожение) клеток на мишень.
NК- клетки обеспечивают контроль за качеством клеток и участвуют в формировании противовирусного иммунитета, обеспечиваютзащиту от роста опухолей и размножения мутировавших (дефектных) клеток.
Диагностика клеточного иммунитета
Диагностика T- и B-лимфоцитарного звена позволяет оценить состояние клеточного иммунитета. Базовое исследование с определением процентного содержания Т-, В- и нулевых клеток проводится с целью выявления первичных или вторичных иммунодефицитов, а также при контроле иммуностимулирующего лечения.
Исследование основных популяций при помощи маркеров CD3, 8, 19, 16+5б, а также соотношение между хелперами и киллерами, позволяет комплексно оценить иммунный статус. Для исследования используют венозную кровь.
Диагностика проводится при выявлении и контроле течения:
- аутоиммунных заболеваний (увеличено содержание CD3, CD4 хелперов);
- лимфолейкозов (повышено количество Т-лимфоцитов CD3);
- злокачественных новообразований (увеличено количество NK);
- ВИЧ (CD3, CD8);
- хронических инфекций, аллергических реакций, бронхиальной астмы и т.д.
Справочно. В зависимости от результатов анализа пациенту может быть рекомендована консультация иммунолога, гематолога, аллерголога, онколога или инфекциониста. С дальнейшим лечением у профильного специалиста по основному заболеванию.
ИММУННАЯ СИСТЕМА. ИММУНИТЕТ. ОРГАНЫ ИММУНИТЕТА.
Устойчивость организма к воздействию физических, химических и биологических патогенных факторов, способных вызвать заболевание, называется — резистентностью организма. Различают неспецифическую и специфическую резистентность.
Неспецифическая резистентностъ обеспечивается барьерными функциями, фагоцитозом и содержанием в организме особых биологически активных, бактерицидных веществ-комплементов: лизоцима, пропердина, интерферона.
Специфическая резистентность организма обусловлена видовыми и индивидуальными особенностями организма при воздействии на него как активной (введение вакцин или анатоксинов), так и пассивной (введение иммунных сывороток) иммунизации против возбудителей инфекционных заболеваний.
Органы иммунной системы подразделяются на центральные и периферические. К центральным органам относятся вилочковая железа (тимус), костный мозг, и пейеровы бляшки, в которых осуществляется созревание лимфоцитов. Лимфоциты поступают в кровь и лимфу и заселяют периферические органы: селезенку, лимфатические узлы, миндалины и скопления лимфоидной ткани в стенках полых внутренних органов пищеварительной, дыхательной систем и мочеполового аппарата.
Различают две основные формы иммунной защиты: гуморальный и клеточный иммунитет.
ГУМОРАЛЬНЫЙ ИММУНИТЕТ.
Это защита от большинства бактериальных инфекций и нейтрализация их токсинов. Он осуществляется В-лимфоцитами, которые образуются в костном мозге. Они являются предшественниками плазмоцитов — клеток, которые секретируют или антитела или иммуноглобулины. Антитела или иммуноглобулины обладают свойством специфически связывать антигены и обезвреживать их.
Антигены — это чужеродные вещества, внедрение которых в организм вызывает иммунный ответ. Антигенами могут быть вирусы, бактерии, опухолевые клетки, неродственные пересаженные ткани и органы, высокомолекулярные соединения (белки, полисахариды, нуклеотиды и др.), попавшие в другой организм.
КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ.
Это защита от большинства вирусных инфекций, отторжение чужеродных пересаженных органов и тканей. Клеточный иммунитет осуществляется
Т-лимфоцитами образующимися в вилочковой железе (тимусе), макрофагами и другими фагоцитами.
В ответ на антигенный раздражитель Т-лимфоциты трансформируются в крупные делящиеся клетки — иммунобласты, которые в конечной стадии дифференцировки превращаются в клетки-киллеры (to kill — убивать), обладающие цитотоксической активностью к клеткам-мишеням.
Т-киллеры разрушают опухолевые клетки, клетки генетически чужеродных трансплантатов и мутированные собственные клетки организма. Кроме клеток-киллеров в популяции Т-лимфоцитов выделяют и другие клетки, участвующие в регуляции иммунного ответа.
Т-хелперы (to help — помогать), взаимодействуя с В-лимфоцитами, стимулируют их превращение в плазмоциты, синтезирующие антитела.
Т-супрессоры (suppression-подавление) блокируют Т-хелперы, тормозят образование В-лимфоцитов, что позволяет снизить силу иммунного ответа.
Т-усилители — способствуют иммунному ответу клеточного типа.
Т-дифференцирующие клетки — изменяют дифференцировку стволовых клеток гемопоэза в миелоидном или лимфоидном направлениях.
Т-клетки иммунологической памяти — стимулированные антигеном Т-лимфоциты, способные сохранять и передавать другим клеткам информацию о данном антигене.
Лейкоциты, пройдя через стенку капилляров, проникают в те ткани организма, которые подвержены воспалительному процессу, где они захватывают и пожирают микроорганизмы, отмершие клетки организма и инородные частицы. Открывший это явление русский ученый И. И. Мечников назвал этот процесс фагоцитозом (от греч. phago — пожираю и kytos — клетка), а клетки, пожирающие бактерии и чужеродные частицы — фагоцитами. Клетки-фагоциты распространены по всему организму.
ИММУНИТЕТ (от лат. immunitas — освобождение) — это врожденная или приобретенная невосприимчивость организма к проникшим в него инородным веществам или инфекционным агентам.
Различают врожденный и приобретенный (естественный и искусственный) иммунитет.
Врожденный иммунитет представляет собой невосприимчивость человека к микроорганизмам, вызывающим заболевания. Это видовой признак, передающийся по наследству. Видовой врожденный иммунитет является наиболее прочной формой невосприимчвости (чума собак и другие болезни животных).
Приобретенныйестественно или искусственно иммунитет вырабатывается самим организмом в течение жизни и может быть активным или пассивным:
1. Приобретенный естественный активный иммунитет развивается после перенесенной инфекционной болезни (постинфекционный). При этом организм сам активно вырабатывает антитела. Этот иммунитет не передается по наследству, но является очень стойким и может сохраняться многие годы (корь, ветрянка)
2. Приобретенный естественный пассивный иммунитет обусловлен передачей антител от матери ребенку через плаценту или с грудным молоком, длительность этого иммунитета не превышает 6 месяцев.
3. Приобретенный искусственный активный иммунитет, развивается в организме после вакцинации. Вакцины — препараты, содержащие убитые, или ослабленные живые микроорганизмы, вирусы, или обезвреженные продукты их жизнедеятельности — анатоксины. В результате действия на организм антигенов, в нем образуются антитела. В процессе активной иммунизации организм становится невосприимчивым к повторному введению соответствующего антигена.
4. Приобретенный искусственный пассивный иммунитет создается при введении в организм иммунных сывороток, полученных из крови человека, перенесшего данное заболевание, или из крови животного, привитого определенной вакциной и содержащих антитела, способные обезвредить соответствующих возбудителей болезни. Такая форма иммунитета наступает быстро, через несколько часов после введения иммунной сыворотки. Сыворотку вводят людям, которые находились в контакте с больным, но сами не были привиты от данного заболевания (корь, краснуха, паратит и т.д.). После укуса незнакомой собаки в течении 1-х максимум 3-х суток ставят антирабическую сыворотку против бешенства.
АЛЛЕРГИЯ
Аллергия — это измененная реакция организма в ответ на действие веществ антигенной природы. Причиной аллергии могут быть вещества-аллергены, которые вызывают в организме иммунный ответ гуморального или клеточного типа. Экзоаллергены могут поступать в организм: воздушным путем, с пищевыми продуктами, при контакте с кожей и слизистыми оболочками. Эндоаллергены могут образовываться в организме или иметь инфекционное происхождение.
Иммунологические реакции начинаются уже при первой встрече организма с аллергеном. Происходит сенсибилизация организма, т.е. повышение чувствительности и приобретение способности усиленного ответа на повторное введение антигена.
Механизм активной сенсибилизации: сначала распознавание антигена и выработка к нему антител В-лимфоцитами. Одновременно возникают клеточные реакции Т-лимфоцитов. Возникают аллергические реакции немедленного типа, к ним относят анафилактические и цитотоксические.
При анафилактических реакциях антитела находятся в клетках, а антиген поступает извне. Комплекс антиген-антитело образуется на клетках, несущих антитела анафилаксия бывает общая (анафилактический шок) и местная (крапивница).
При цитотоксические реакции антиген находится в клетке, а антитело поступает извне. Аллергическая реакция начинается в результате прямого повреждающего действия антител на клетки. Например, гемолиз эритроцитов при переливании несовместимой крови (гемотрансфузионный шок).
В случае, если в ответ на введение аллергена образуются преимущественно
Т-лимфоциты, развиваются аллергические реакции замедленного типа.
К ним относятся реакция отторжения трансплантата, а также контактная аллергия. Признаки иммунных реакций замедленного типа появляются через несколько часов или дней после введения антигена. Наблюдаются при сифилисе, вирусных инфекциях.
СПИД
СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) вызывается внедрением вируса в иммунную систему организма.
Все клеточные организмы имеют обязательно две нуклеиновые кислоты — ДНК и РНК, вирусы содержат только одну из них. Вирусы вносят в клетку только свою генетическую информацию. С матрицы — вирусной ДНК или РНК — образуются вирусные белки.
Взаимодействие вируса с чувствительной клеткой начинается с прикрепления его к клеточной поверхности с помощью белков оболочки. Затем вирус проникает в клетку. Здесь он освобождается от оболочки. У вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) матрицей является РНК. Особенностью ВИЧ является уникальная способность передавать информацию с РНК на ДНК хозяина, которая вписывается в системы генома хозяина. И далее геном хозяина используется для биосинтеза вирусных частиц. Вирусные частицы выходят из зараженной клетки либо благодаря ее разрыву и гибели, либо почкованием.
Вирус СПИД поражает Т-лимфоциты, которые становятся носителем ВИЧ. В связи с делением клетки они передают вирус по наследству. Период скрытого носительства ВИЧ может быть коротким, всего лишь 4-5 недель, но чаще исчисляется годами. Течение заболевания в этот период может быть безсимптомным. Однако заболевший всегда будет заражать своих партнеров половым путем. В дальнейшем, когда возникает массовое разрушение
Т-лимфоцитов, у больного развивается клиническая картина иммунодефицита. Она будет проявляться в виде различных инфекционных заболеваний. При иммунодефиците поражаются макрофаги, клетки лимфатических узлов, нервной системы.
Вирус иммунодефицита накапливается в лимфоцитах. Он содержится также и в биологических жидкостях организма — крови, влагалищном отделяемом, слюне, слезах и в женском молоке. Для заражения ВИЧ необходима определенная его концентрация, поэтому в передаче ВИЧ имеют значение те жидкости организма, в которых возбудитель этого заболевания содержится в достаточно больших количествах: крови, сперме, влагалищных выделениях.
Возможна передача болезни при переливании донорской крови, использовании нестерильных шприцов. Все остальные способы распространения — воздушно-капельным путем, через пищу, посуду, при рукопожатиях, поцелуях — не имеют значения. Не участвуют в передаче вируса и кровососущие насекомые и членистоногие.