Рецепторы клеток врожденного иммунитета и их лиганды

Рецепторы клеток врожденного иммунитета и их лиганды thumbnail
Рецепторы клеток врожденного иммунитета и их лиганды

ТОП 10:

Распознающие рецепторы врожденного иммунитета

Активация врожденного иммунитета начинается с распознавания антигенных структур с помощью многочисленных рецепторов.     

Таблица Распознавание в системе врожденного иммунитета

Мембранные рецепторы (передают сигнал внутрь клетки)

Toll – подобные (TRL1-10)
C -лектиновые
Рецепторы-мусорщики (Skavender-рецепторы)
Интегриновые
Внутриклеточные (цитозольные) NOD
RID
DAI
Секретируемые Пентаксины
Коллектины
Компоненты системы комплемента
Фиколины

Особую группу рецепторов врожденного иммунитета составляют паттерн-распознающие рецепторы (patern recognition recepror – PRR). К ним относятся Toll , NOD , RID – рецепторы. Эти рецепторы распознают общие для многих типов микроорганизмов структуры – липополисахариды, пептидогликаны, флагеллин.

Toll – рецепторы имеют на своей поверхности различные клетки иммунной системы – моноциты, макрофаги, дендритные клетки, нейтрофилы, лимфоциты, а также другие клетки организма – фибробласты, эпителиальные, эндотелиальные клетки. В настоящее время у человека идентифицировано 10  Toll – подобных рецепторов.

Таблица. Toll -подобные рецепторы (TLR) человека и их лиганды

TLR Лиганды Патогены
TLR1 Липопептиды Грамотрицательные бакетрии, микобактерии
TLR2 Пептидогликан, липотейхоевые кислоты Грамположительные бактерии, грибы
TLR3 Двухцепочные РНК Вирусы
TLR4 Липополисахарид Грамотрицательные бактерии
TLR5 Флагеллин Бактерии
TLR6 Диациллипопептиды, липотейхоевые кислоты Микобактерии, грамположительные бактерии, грибы
TLR7 Одноцепочечные РНК Вирусы

Таблица. Toll -подобные рецепторы, расположенные на клетках иммунной системы

Клетки иммунной системы Toll — рецепторы
Нейтрофилы TLR1,2,4,5,6,7,8,9,10
Моноциты/макрофаги TLR1,2,4,5,6,7,8
Дендритные клетки TLR1,2,4,5,6,8,10
В-лимфоциты TLR1,3,6,7,9,10
Т-лимфоциты (Th1/Th2) TLR2,3,5,9
Т-лимфоциты (регуляторные) TLR2,5,8

Экспрессия Toll – рецепторов обеспечивает важную связь между врожденным и адаптивным иммунитетом, поскольку их активация приводит к превращению фагоцитов в эффективные антигенпрезентирующие клетки. Экспрессия большинства Toll – рецепторов увеличивается при действии провоспалительных цитокинов.  

NOD – рецепторы распознают вещества, которые образуются при повреждении клеток организма (АТФ, кристаллы мочевой кислоты) и вызывают развитие воспалительного процесса. NOD – рецепторы имеются на макрофагах, дендритных клетках, эпителии слизистых оболочек.  

Особую группу представляют рецепторы, повышающие эффективность фагоцитоза. К ним относятся рецепторы к С3-компоненту комплемента и Fc -фрагменту иммуноглобулинов. Антиген в комплексе с антителом захватывается клетками врожденного иммунитета через Fc-рецепторы, которые взаимодействуют с Fc-фрагментом иммуноглобулинов. Фагоцитоз опсонизированного объекта (покрытого антителом) в сотни раз более эффективен, чем фагоцитоз свободного объекта.  

Гуморальные факторы врожденного иммунитета

Гуморальные факторы врожденного иммунитета – это белки, присутствующие в сыворотке крови, секретах слизистых оболочек, которые синтезируются клетками иммунной системы и могут оказывать бактерицидное, опсонизирующее и т.д. действие на организмы.

Система комплемента

Комплемент – система сывороточных белов крови, каскадная активация которых приводит к лизису бактерий, собственных клеток, инфицированных внутриклеточными паразитами, разрушению иммунных комплексов.

Состоит более, чем из 20 инертных белков сыворотки, 9 из которых являются основными и обозначаются как С1, С2 и т.д. — С9. Формирование комплемента в единое целое или его активация происходит при внедрении в организм чужеродных антигенов. 

Комплемент может активироваться двумя путями: классическим и альтернативным.

Противомикробные пептиды

Противомикробные пептиды – катионные белка, способные поражать вирусы, грибы, простейшие. Синтезируются нейтрофилами и эпителиальными клетками при взаимодействии их Toll – рецепторов с антигеном. Осуществляют мгновенный иммунитет. Часто их называют эндогенными антибиотиками. Различают 2 основных вида – дефенсины и кателицидины.

Механизм действия: противомикробные пептиды разрушают наружные мембраны микроорганизмов. Мембраны бактериальных клеток заряжены отрицательно, а пептиды положительно. Разность зарядов обеспечивает их взаимодействие. Катионные белки встраиваются в мембрану микробной клетки, образуя поры. Бактериальная клетка теряет ионы калия, аминокислоты. Внутрь клетки поступает вода, обеспечивая ее гибель.

Белки острой фазы продуцируются моноцитами, макрофагами, фибробластами. Синтез белков острой фазы существенно повышается в ответ на инфекцию.

С-реактивный белок ( CRB ) связывается с поверхностью бактерий, активирует систему комплемента. При бактериальной инфекции увеличивается в 100 раз.

Маннозосвязывающий лектин активирует систему комплемента по лектиновому пути.

Сывороточный амилоид А выступает в роли хемоаттрактанта.

Фибриноген выступает как опсонин

Лизоцим – фермент, содержащийся в отделяемом слизистых оболочек глаз, ротовой полости, носоглотки, грудном молоке. Вырабатывается моноцитами крови и тканевыми макрофагами. Разрушает пептидогликаны клеточных стенок бактерий.

Фагоцитоз

Фагоцитоз – это активное распознавание и поглощение микроорганизмов фагоцитирующими клетками с их последующей инактивацией и перевариванием. Фагоцитоз – самый древний вид защиты, унаследованный нами в ходе эволюции. Выраженной фагоцитарной активностью обладают нейтрофилы, моноциты и макрофаги.

Нейтрофилы происходят от стволовой клетки костного мозга. Это короткоживущие неделящиеся клетки с сегментированным ядром и набором гранул, содержащих большое количество бактерицидных веществ. Их время жизни составляет 2-3 суток. Нейтрофилы являются основными клетками, осуществляющими уничтожение внеклеточных микроорганизмов.

Макрофаги образуются из стволовой клетки красного костного мозга, на территории которого дифференцируются до стадии моноцита. Моноциты попадают в ток крови и расселяются по тканям, превращаясь в тканевые макрофаги, где функционируют в течение недель или месяцев. Для них характерно изобилие гранул, близких по составу к содержимому гранул нейтрофилов.

Читайте также:  Что лучше применять для иммунитета

Их функциями является поглощение и уничтожение внедрившихся микроорганизмов (в основном внутриклеточных), а также поврежденных, дегенерированных, вирусинфицированных и опухолевых клеток и образующихся иммунных комплексов. Это клетки — «мусорщики».

Нейтрофилы осуществляют основную защиту от пиогенных (внеклеточных) бактерий, макрофаги – от внутриклеточных паразитов (вирусы, грибы, простейшие).

Нейтрофилы – это основные участники острого воспаления, макрофаги – хронического, они способны стимулировать образование гранулем.

Функции фагоцитов:

n Фагоцитарная – захват и внутриклеточное переваривание микроорганизмов.

n Антигенпрезентирующая – презентация антигена Т-лимфоцитам в комплексе с молекулами главного комплекса гистосовместимости (HLA). Этой функцией обладают антигенпрезентирующие макрофаги.   

n Секреторно-регуляторная – синтез и секреция некоторых белков системы комплемента, отдельных цитокинов, лизоцима, белков системы свертывания крови.

n Цитотоксическое действие фагоцитов.  

Связывание патогена с фагоцитом может быть прямым и опосредованным. Прямое распознавание происходит с участием Toll-рецепторов. При опосредованном распознается опсонизированный объект, покрытый антителами или C3b – компонентом комплемента.

Хемотаксис

Для того, чтобы процесс фагоцитоза произошел, необходимо сближение фагоцитирующих клеток с антигеном, который вызвал повреждение. Для этого нейтрофилы должны покинуть кровеносное русло, поскольку очаги внедрения антигена чаще имеют тканевую локализацию. Это возможно благодаря хемотаксису. Хемотаксис – движение фагоцитов по концентрационному градиенту химических веществ – хемоаттрактантов. В роли хемоаттрактантов для нейтрофилов выступают продукты жизнедеятельности бактерий, белки системы комплемента, цитокины и.т.д.

Основными хемоаттрактантами для макрофагов являются гамма-интерферон, хемотаксический макрофагальный фактор.

Адгезия – прилипание

Начинается с адгезии (прилипания) микробной частицы к поверхности фагоцита. Процесс поглощения идет эффективнее, если микробные клетки опсонизированы, то есть покрыты белками системы комплемента и специфическими антителами класса IgG. Особенно важно это для бактерий, имеющих капсулу (пневмококк, менингококк, кишечная палочка, гемофильная палочка и т.д.)  

Эндоцитоз (поглощение)

Участок мембраны фагоцита в месте контакта с объектом уплотняется, вытягивается и надвигается на объект подобно механизму застежки «молния» до тех пор пока объект не будет полностью поглощен в фагосому.

Дегрануляция

Цитоплазматические гранулы фагоцитирующих клеток сливаются с фагосомой и образуется фаголизосома, в которой происходит киллинг и разрушение захваченной микробной частицы с помощью антимикробных факторов. Антимикробные системы делятся на те, которые требуют кислород –  кислородзависимые и те, которые не требуют кислород –  кислороднезависимые.

Кислородзависимые факторы (активные формы кислорода) образуются в ходе респираторного взрыва, представляющего собой каскад окислительных реакций.

Включают:

n супероксидный анион (О2-)

n перекись водорода (Н2О2)

n синглетный кислород (О2)

n гидроксильный радикал (ОН˙)

n оксид азота (NO)

Активные формы кислорода являются очень мощными окислителями, вызывают повреждение липидов, белков, ДНК мироорганизмов, оказывают летальное действие на биологические системы.

К кислороднезависимой группе бактерицидных факторов относятся лизоцим, некоторые протеолитические ферменты, лактоферрин, катионные белки, дефенсины.

Лактоферрин – связывает железо, предотвращает рост и размножение бактерий.

Катионные белки – вызывают повреждение клеточных мембран, лизируют бактериальные клетки.

Дефенсины – встраиваются в липидный слой клеток, нарушают ее проницаемость, обладают летальным действием на широкий спектр бактерий, грибов, вирусов.

Экзоцитоз –  удаление продуктов разрушения

Распознающие рецепторы врожденного иммунитета

Активация врожденного иммунитета начинается с распознавания антигенных структур с помощью многочисленных рецепторов.     

Таблица Распознавание в системе врожденного иммунитета

Мембранные рецепторы (передают сигнал внутрь клетки)

Toll – подобные (TRL1-10)
C -лектиновые
Рецепторы-мусорщики (Skavender-рецепторы)
Интегриновые
Внутриклеточные (цитозольные) NOD
RID
DAI
Секретируемые Пентаксины
Коллектины
Компоненты системы комплемента
Фиколины

Особую группу рецепторов врожденного иммунитета составляют паттерн-распознающие рецепторы (patern recognition recepror – PRR). К ним относятся Toll , NOD , RID – рецепторы. Эти рецепторы распознают общие для многих типов микроорганизмов структуры – липополисахариды, пептидогликаны, флагеллин.

Toll – рецепторы имеют на своей поверхности различные клетки иммунной системы – моноциты, макрофаги, дендритные клетки, нейтрофилы, лимфоциты, а также другие клетки организма – фибробласты, эпителиальные, эндотелиальные клетки. В настоящее время у человека идентифицировано 10  Toll – подобных рецепторов.

Таблица. Toll -подобные рецепторы (TLR) человека и их лиганды

TLR Лиганды Патогены
TLR1 Липопептиды Грамотрицательные бакетрии, микобактерии
TLR2 Пептидогликан, липотейхоевые кислоты Грамположительные бактерии, грибы
TLR3 Двухцепочные РНК Вирусы
TLR4 Липополисахарид Грамотрицательные бактерии
TLR5 Флагеллин Бактерии
TLR6 Диациллипопептиды, липотейхоевые кислоты Микобактерии, грамположительные бактерии, грибы
TLR7 Одноцепочечные РНК Вирусы

Таблица. Toll -подобные рецепторы, расположенные на клетках иммунной системы

Читайте также:  Эхинацея для иммунитета применение
Клетки иммунной системы Toll — рецепторы
Нейтрофилы TLR1,2,4,5,6,7,8,9,10
Моноциты/макрофаги TLR1,2,4,5,6,7,8
Дендритные клетки TLR1,2,4,5,6,8,10
В-лимфоциты TLR1,3,6,7,9,10
Т-лимфоциты (Th1/Th2) TLR2,3,5,9
Т-лимфоциты (регуляторные) TLR2,5,8

Экспрессия Toll – рецепторов обеспечивает важную связь между врожденным и адаптивным иммунитетом, поскольку их активация приводит к превращению фагоцитов в эффективные антигенпрезентирующие клетки. Экспрессия большинства Toll – рецепторов увеличивается при действии провоспалительных цитокинов.  

NOD – рецепторы распознают вещества, которые образуются при повреждении клеток организма (АТФ, кристаллы мочевой кислоты) и вызывают развитие воспалительного процесса. NOD – рецепторы имеются на макрофагах, дендритных клетках, эпителии слизистых оболочек.  

Особую группу представляют рецепторы, повышающие эффективность фагоцитоза. К ним относятся рецепторы к С3-компоненту комплемента и Fc -фрагменту иммуноглобулинов. Антиген в комплексе с антителом захватывается клетками врожденного иммунитета через Fc-рецепторы, которые взаимодействуют с Fc-фрагментом иммуноглобулинов. Фагоцитоз опсонизированного объекта (покрытого антителом) в сотни раз более эффективен, чем фагоцитоз свободного объекта.  



Источник

Лиганды рецепторов эффекторов врожденного иммунитета. Пептидогликан, липопептиды

Выявлено, что PAMPs оказывают множественные эффекты на сигналы, генерируемые клетками врожденной иммунной системы, и тем самым, могут быть использованы как природные, естественные адъюванты, активирующие адаптивный иммунный ответ.

К некоторым очищенным рекомбинантным антигенам иммунная система часто проявляет толерантность, поскольку эти антигены обеднены PAMPs, необходимыми для активации врожденного иммунитета, по этой причине субъединичные вакцины являются менее эффективными в индукции протективного адаптивного иммунного ответа.

Пептидогликан — является компонентом стенок всех бактериальных клеток. Цепочки пептидогликана состоят из альтернативных B-MurNAc(1=>4) GlcNAc дисахаридных единиц, связанных через B-(1=>4) гликозиловые соединения. Пептидные цепи, связанные с карбоксильной группой мурамиловой кислоты, первоначально состоят из пяти аминокислот (L-Ala-D-Glu-X-D-Ala-D-Ala). Определенные вариации в пептидных и гликановых структурах зависят от типа микроорганизмов. Пептидогликан стимулирует макрофаги и ДК через TLR2. Стержневая составляющая часть пептидогликана, мурамилдипептид (MurNAc-L-Ala-D-isoGIn), однако, не распознается TLR2, но активирует клетки через внутриклеточный сенсорный протеин NOD2.

врожденный иммунитет

Липопептиды и липопротеины являются компонентами клеточных стенок как грамположительных, так и грамотрицательных бактерий и могут рассматриваться как функциональные субъединицы пептидогликана. Выявлено, что А 19-кДа липопротеин, полученный от М. tuberculosis активирует Т-клетки через TLR2. Микоплазменный макрофаг-активирующий липопептид-2 (MALP-2) требует кооперации TLR2 и TLR6 для инициации провоспалительного ответа, в то время как определенные бактериальные липопептиды требуют димеризации TLR2 с TLR1. Диацилированные MALP-2 и триацилированные бактериальные липопептиды распознаются рецепторами врожденного иммунитета только после димеризации TLR6.

Липотейхоевые кислоты являются негативно заряженными гликолипидами, обнаруженными у большинства грамположительных бактерий. Соответствующая очистка липотейхоевых кислот Staphylococcus aureus или химический синтез липотейхоевых кислот выявил, что они обладают мощной способностью стимулировать экспрессию TLR2.

Липополисахарид (ЛПС) — основной компонент поверхности мембран грамотрицательных бактерий. Липид А является активным структурным компонентом ЛПС и конформация липида А — детерминированного числом и длиной ациловых цепей — определяет биологическую активность данного клеточного типа. Для распознавания ЛПС TLR4 требуется участие различных акцессорных молекул. ЛПС сначала связываются с ЛПС-связывающим белком, который перемещает ЛПС в CD14. Точный механизм распознавания ЛПС молекулой CD14 остается невыявленным. Окончательно ЛПС взаимодействует с TLR4 и инициирует как МуD88-зависимый, так и независимый внутриклеточный сигнальный каскад. Очевидно, что ЛПС некоторых бактерий (Porphyromonas gingivialis или Leptospira interrogans) распознаются TLR2.

Флагеллин является белковой субъединицей жкутиковых бактерий. Он распознается TLR5, возможно с помощью высоко консервативных N- и С-терминальных концов, формирующих его гидрофобные стержни. Одним из свойств флагеллинов, внедряющихся патогенов, но не коменсальных бактерий, является способность индуцировать воспалительный ответ эпителиальными клетками кишечника.

— Также рекомендуем «Неметилированные CpG ДНК-мотивы. Липоарабиноманнаны, двойные спирали РНК, циклофосфатидилинозитол-заякоренные молекулы»

Оглавление темы «Врожденный иммунитет»:

  1. Врожденный иммунитет. Современное представление врожденного иммунитета
  2. Активация врожденного иммунитета. Стадия активации врожденного иммунитета
  3. Варианты образраспознающих рецепторов PRRs. Toll-подобные рецепторы
  4. Варианты Toll-подобных рецепторов. NOD-белки
  5. Лиганды рецепторов эффекторов врожденного иммунитета. Пептидогликан, липопептиды
  6. Неметилированные CpG ДНК-мотивы. Липоарабиноманнаны, двойные спирали РНК, циклофосфатидилинозитол-заякоренные молекулы
  7. Белки теплового шока (HSPs). Эффекты врожденного иммунитета в ответ на HSPs
  8. Сигналы Toll-подобных рецепторов. Роль молекулы MyD88
  9. МуD88-дефицитные состояния. Иммуномодуляторы
  10. Иммуновак-ВП-4. Укрепление иммунитета ребенка Иммуноваком-ВП-4

Источник

Рецепторы врожденного иммунитета со­держатся на так называемых профессиональных аитигенпредставляющих клет­ках, к которым относятся дендритные клетки, макрофаги и В-лимфоциты. При этом экспрессия таких рецепторов не является клональной. Это означает, что все рецепторные молекулы одного типа имеют идентичные свойства. Каждый клон иммунокомпетентных клеток несет антигенраспознающий рецептор уникальной структуры. Как только шаблонраспознающие рецепторы идентифицируют патогенсвязанный молекулярный шаблон, сразу же запускаются эффекторные механизмы, что объясняет высокую кинети­ку механизмов врожденной резистентности. Высокая скорость реагирования обусловлена совмещением распознающей клеткой функций клетки-эффек­тора (т.е, той клетки, которая непосредственно повреждает патоген). Напри­мер, макрофаг распознает патогенсвязанный молекулярный шаблон, благодаря чему активируется и мгновенно производит фагоцитоз распознанного патогена.

Функционально рецепторы шаблонного распознавания разделены на три класса: секреторные, клеточные и сигнальные.

Опсонины

Секреторные шаблонраспознаю­щие рецепторы функционируют в качестве опсонинов, связываясь с микроб­ными шаблонами и помечая их для последующего распознавания системой комплемента или фагоцитами. Следует отметить, что опсонинами называют своеобразные биологические «метки», которые, фиксируясь на различных объектах, облегчают их распознавание факторами врожденной резистент­ности. Наиболее известный секреторный рецептор шаблонного распознава­ния — маннозосвязывающий лектин (лектин — это белок, способный связывать углеводы), который синтезируется в печени и циркулирует в плазме крови в поиске патогенов. Этот белок относится к кальцийзависимому семейству лектинов и функционирует как компонент так называемой острофазовой ре­акции.

Рецепторы фагоцитов

Клеточные шаблонраспознающие рецепторы находятся на поверхности фагоцитов. Если такие рецепторы распознают патогенсвязанный молеку­лярный шаблон на микробной клетке, то они инициируют захват фагоци­том носителя такой шаблонной молекулы с формированием специфичес­кой эндоцитарной вакуоли — фагосомы. В последующем фагосома сливает­ся с лизосомой с образованием фаголизосомы, где и происходит деструкция патогена. В результате расщепления захваченного объекта пептиды патогена представляются в составе молекулы главного комплекса гистосовместимости (HLA) II класса на поверхности макрофага (либо другой антигенпредставляющей клетки) для распознавания специфическими рецепторами иммунокомпетентных клеток.

Маннозосвязывающий лектин макрофага является его клеточным шаблонраспознающим рецептором. Этот белок распознает углеводы с высоким содер­жанием манноз, что характерно для поверхностных структур микроорганизмов, и обеспечивает их фагоцитоз макрофагами. Другой клеточный шаблонраспознающий рецептор макрофагов — фагоцитарный рецептор к липополисахаридам (рЛПС) — связывается со стенками бактериальных клеток, обильно содержа­щих липополисахаридные субстанции. В частности, этот рецептор использу­ется селезеночными и печеночными макрофагами для удаления микробных клеток из кровотока.

Toll-like-рецепторы (TLR)

Сигнальные шаблонраспознающие рецепторы при взаимодействии с шаб­лонами активируют внутриклеточные молекулярные каскады, стимулирую­щие экспрессию многих генов иммунного ответа, кодирующих структуру провоспалительных субстанций. К этой группе относятся Toll-like-рецепторы (TLR). Расшифрован сигнальным путь, запускающийся такими рецепторами при распознавании микробных липополисахаридов (рис. 1). Сегодня известно 14 разновидностей TLR антигенпрезентирующих клеток, способных распоз­навать шаблонные структуры микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибков), простейших, растений и даже собственного организма (табл. 1).

Цитоплазматический каскад, включаемый активированным TLR, может раз­ворачиваться как по MyD88-зависимому (см. рис. 1), так и по MyD88-независимому пути. MyD88 является белком, адаптирующим различные TLR к идентич­ному цитоплазматическому молекулярному каскаду, в связи с чем получил на­звание белка-адаптера. В первом случае (TLR1, TLR2, TLR4, TLR5, TLR6, TLR7, TLR9) конечным результатом реализации каскада является высвобождение мощного провоспалительного посредника — нуклеарного фактора кВ, который обеспечивает синтез до иммунных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-12), стресс-белков, костимулируютцих молекул (CD80, CD86, CD40), хемокинов (в частности, ИЛ-8), антиапоптотических белков. При реализации MyD88-зависимого пути (TLR3 и TLR4) конечным результатом является синтез α / β -ИФН и костимулирующих молекул.

Таким образом, уже на уровне системы врожденной резистентности имеет место дифференциальный подход к типу ответа при разных формах патогенов. Так, при внеклеточных патогенах (бактерии) реализуется MyD88-зависимый путь активации клетки, а при внутриклеточной инфекции (вирусы) — MyD88- независимый.

Таблица 1. Тоll-like-рецепторы и соответствующие молекулярные шаблоны

Рецептор

Молекулярный шаблон

Носитель шаблона

TLR1

Триацил, липопептиды,

растворимые факторы

Бактерии, в частности

микобактерии и Neisseria meningitidis

TLR2

Липопротеины — липопептиды

Разнообразные патогены

Пептидогликаны, липотейхоевые кислоты

Гр+бактерии

Липоарабиноманнан, фенолрастворимый модулин

Микобактерии, Staphylococcus

epidermidis

Гликоинозитолфосфолипиды

Порины

Trypanosoma cruzi

Neisseria

Атипичные липополисахариды

Зимозан

Leptospira interrogans, Porphyromonas gingivalis

Грибки

Белки теплового шока 70 кД

Макроорганизм

TLR3

Двухспиральная РНК

Вирусы

TLR4

Липополисахариды

Таксол

Гр-бактерии

Растения

Fusion-белок

Envelope-протеин

Белок теплового шока 60 кД

Респираторно-синцитиальный

вирус

Вирус опухоли молочной

железы

Chlamydia pneumonia

Белок теплового шока 70 кД

Фибронектин тип III

Гиалуроновая кислота

Макроорганизм Материал с сайта https://wiki-med.com

Гепаран сульфат

Фибриноген

Макроорганизм

TLR5

Флагеллин

Бактерии

TLR6

Диациллипопептиды

Липотейхоевые кислоты

Зимозан

Микоплазмы

Гр+бактерии

Грибки

TLR7

Односпиральная РНК

Вирусы

TLR8

Односпиральная РНК

Вирусы

TLR9

CpG (цитозин — гуанозин фосфат), содержащие ДНК

Бактерии и вирусы

TLR10

Не установлены

Не установлены

TLR11

Не установлены

Уро патогенные бактерии

Рецепторы клеток врожденного иммунитета и их лигандыНа этой странице материал по темам:

  • почему рецептор врожденный получил название условным

  • толл лайк рецепторы иммунология

  • рецепторы системы врожденного и адаптивного иммунитета

  • рецепторные структура врожденного иммунитета

  • рамр в иммунологии

Источник

Читайте также:  Кремлевская смесь для иммунитета