Роль иммунитета в возникновении инфекционных болезней
КАТЕГОРИИ:
Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)
- Понятие об инфекции
- Факторы, определяющие возникновение и развитие инфекции
- Иммунитет
1. Понятие об инфекции
инфекция — это комплекс биологических процессов, которые возникают в результате проникновения патогенных микробов в макроорганизм.
Инфекция может протекать скрыто и с видимыми признаками. Клиническое проявление процесса называют инфекционной болезнью. Признаки болезни могут быть выражены по-разному, их форма бывает яркой, стертой, атипичной и т. д. Знание их имеет большое значение для своевременного и правильного определения болезни.
Инфекционный процесс включает внедрение, размножение и распространение возбудителя, и реакцию организма возбудителя.
Инфекционная болезнь от неинфекционной отличаетсятем, что она вызывается живым возбудителем или высокомолекулярными структурами (ДНК или РНК) — носителями генетической информации у вирусов идругих организмов. Специфической причиной инфекции является микроорганизм, но развитие инфекционной болезни во многом обусловливается состоянием защитных сил макроорганизма.
В возникновении и развитии инфекционного процесса — взаимодействии между макро- и микроорганизмом, которое приводит к нарушению гомеостаза (относительное динамическое постоянство состава и физиологических функций внутренней среды), участвует весь организм как целостная система в единстве с окружающей средой. Это в одинаковой степени относится как к макро-, так и к микроорганизму.
Инфекционный процесс включает в себя следующие периоды:
1. Инкубационный – промежуток времени от момента проникновения микроба до проявления определенных признаков.
2. Продромальный период – характеризуется общими симптомами болезни: повышение температуры, слабость, угнетение, потеря аппетита.
3. Клинический период – развитие основных признаков, характерных для данной инфекции: нарушение пищеварения, нервной системы, дыхания и т.д.
4. Период выздоровления – наступает при благоприятном исходе. Постепенно восстанавливаются физиологические функции организма. Клиническое выздоровление не всегда совпадает с освобождением организма от возбудителя.
Формы инфекции. Та инфекция, при которой микробы размножаются в крови, а следовательно, проникают во все органы и ткани, называется септицемией. Она протекает быстро и обычно заканчивается смертью. Форма инфекции, при которой кровь служит только для переноса микробов, а размножение их происходит в других тканях, называется бактериемией. Если микро бы, размножаясь в поврежденной ткани, образуют токсины, которые затем попадают в кровоток, то такая форма инфекции называется токсемией.
Для микроорганизма (возбудителя) внешней средой является макроорганизм, то есть те ткани, в которых он развивается. Проникновение микробов в организм животного не всегда приводит к развитию инфекции. Для этого необходимы определенные условия и свойства возбудителя.
Факторы, определяющие возникновение и развитие инфекции.Возникновение и развитие инфекции в основном зависит от следующих факторов: а) степени пато-генности микроба; б) иммунологического состояния макроорганизма; в) условий внешней среды.
А) Патогенность— видовой признак микроба, способность его при соответствующих условиях вызывать характерное для него инфекционное заболевание. Микроб не вызовет болезнь, если он не обладает вирулентностью.
Вирулентность — индивидуальный признак каждого штамма, это мера его патогенности. Она проявляется в способности микроба проникать в органы и ткани, размножаться в них, вырабатывать вещества, которые могут подавлять защитные силы макроорганизма. Вирулентность может быть разной у микробов одного и того же вида и зависит от многих причин. Ее определяют путем заражения восприимчивых животных. При этом одни из них могут погибать через день, а другие — через три дня. Следовательно, тот штамм который вызвал смерть через день, имел более высокую вирулентность, чем тот, который привел ктаким же последствиям через три дня. За единицу вирулентности принята минимальная смертельная доза (DLM — dosis letalis minima). Это наименьшее количество микробных клеток, способное вызвать гибель восприимчивых животных. Вирулентность — величина непостоянная, на нее оказывают влияние многие факторы. Так, при пассаже через восприимчивый организм она возрастает и, наоборот, культивирование микробов в неблагоприятных условиях понижает ее.
Факторы, обусловливающие вирулентность.
1. Инвазивность — способность микроорганизмов проникать, распространяться и размножаться в тканях макроорганизма. Некоторые микроорганизмы образуют вещества, которые в сочетании с их продуцентами подавляют защитные силы макроорганизма, главным образом фагоцитоз. В состав таких комплексов входят и ферменты (гиалу-ронидаза, коллагеназа, лецитиназа, нейраминидаза и др.). Так, фермент гиалуронидаза гидролизует гиалу-роновую кислоту — основной компонент соединительной ткани; коллагеназа — разрушает коллаген и т. д. Все это повышает проницаемость тканей, увеличивает степень инвазивности и вместе с другими факторами способствует развитию инфекционного процесса.
2. Токсины — ядовитые вещества, образуемые микроорганизмами. Различают экзо- и эндотоксины. Экзотоксины (белки)—продукты жизнедеятельности микробов, выделяемые во внешнюю среду или освобождаемые после их гибели. Эндотоксины — прочно связаны с телом микробной клетки, главным образом с ее стенкой. Представляют молекулярные комплексы грамотрицательных бактерий, состоящих из белков, липидов и полисахаридов, которые освобождаются только после их разрушения.
Экзотоксины высокотоксичны, термолабильны, разрушаются, как и другие белки, при температуре 60—80°С в течение нескольких минут, при кипячении — мгновенно, чувствительны к действию света. Сохраняются в высушенном состоянии и при низкой температуре. Избирательно действуют на органы и ткани: разрушают субклеточные структуры, нарушают функции клеток. Так, столбнячный токсин поражает двигательные нейроны спинного мозга, вызывает тонические сокращения мышц и клонические судороги. Ботулинический токсин (нейро-токсин) действует на черепномозговые нервы и вызывает расстройство зрения, акта глотания, паралич дыхания и другие явления. Его можно выделить изкультуральной жидкости путем отделения клеток фильтрованием. Синтез микробных экзотоксинов происходит под влиянием генов, локализованных в плазмидах или профагах. Удаление плазмид или профага из клетки делает ее нетоксичной, введение плазмид или профага в клетку восстанавливает процесс токсинообразования. Заболевание, вызываемое токсином, возникает через некоторое время после проникновения его продуцента в организм. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до нескольких дней. Токсины обладают свойством ферментов и являются сильными биологическими ядами.
Эндотоксины менее токсичны. В отличие от экзотоксинов они термостабильны, выдерживают кипячение и стерилизацию при 120°Сдо 30 мин. комплексу антигенные свойства. Быстрое разрушение грамотрицательных микробов в организме может ускорить гибель животного, что необходимо учитывать при назначении сильнодействующих лечебных средств.
Имеются микроорганизмы, которые образуют экзо- и эндотоксины (холерный вибрион, гемолитические штаммы эшерихий).
3. Образование капсулы. Капсулообразование не является видовым признаком. Микробы одного и того же вида могут иметь капсульные и бескапсульные штаммы. Капсулы выполняют защитную функцию, повышают резистентность к фагоцитозу, у патогенных микробов обусловливают вирулентность. Так, возбудитель сибирской язвы в организме образует капсулу и, как известно, быстро вызывает смерть. Но из бескапсульного штамма сибиреязвенного микроба готовят вакцину (СТИ), которая не только не приводит животное к гибели, а, наоборот, сообщает ему невосприимчивость к такому же патогенному микробу.
Б) Роль иммунологического состояния макроорганизма
Возникновение инфекции и ее развитие во многом зависят от реактивности макроорганизма. Проникновение возбудителя в организм не всегда приводит к развитию инфекции. Микробы в организм проникают определенными путями, которые называют входными воротами инфекции. Заразное начало в организм чаще попадает через пищеварительный тракт (с кормом и водой) и органы дыхания. Воротами инфекции могут быть также: поврежденная кожа, слизистые глаз, мочеполовых путей.
В организме микробы встречают множество естественных преград: неповрежденные ткани, цидные вещества, выделяемые организмом (лизоцим идр.). Иногда микробы попадают непосредственно в кровоток и распространяются в организме по кровяному руслу (гемато-генный путь). Часть из них на пути следования погибает, и остаются лишь наиболее приспособленные к новым условиям среды. При такой инфекции, как бешенство, возбудитель (вирус) перемещается к месту локализации по нервной ткани (неврогенный путь), а если такую ткань перерезать, заболевания не произойдет.
С пораженной ткани процесс может распространяться на однородную здоровую ткань. Такое явление чаще наблюдается при поражении органов дыхания. Достигнув определенного органа, микробы начинают размножаться: выделяют токсины, образуют капсулы, подавляют защитные силы организма. Органотропность наиболее ярко выражена у возбудителя туберкулеза, местом локализации которого чаще всего бывает легочная ткань. Для некоторых вирусных инфекций (ящур, оспа) таким местом является эпителиальная ткань. Но это не означает, что возбудитель не попадает в другие ткани. Все органы единого организма связаны между собой, поэтому нарушение функции одного из них ведет к изменению физиологического равновесия всего организма.
В инфекционном процессе ведущая роль принадлежит макроорганизму. Ко многим инфекциям животные имеют естественный (конституциональный) иммунитет. Например, крупный рогатый скот не болеет сапом лошадей, которые, в свою очередь, нечувствительны к чуме свиней и т. д. В возникновении инфекции не менее важное значение имеют возраст животного, уровень кормления, другие факторы.
Возраст. Реактивность молодых животных низка: они малочувствительны к раздражителям, в их организме недостаточно антител. Имеются инфекции, которые встречаются главным образом у молодых животных. Так, телята и молодняк некоторых других видов животных сразу же после рождения могут заболевать эшерихиозом (коли-бактериозом).
Кормление. Большое значение в борьбе организма с инфекцией имеет кормление. Оно должно быть не только достаточным, но и доброкачественным (полноценным). Недостаток протеина, витаминов, макро- и микроэлементов отрицательно сказывается на сопротивляемости организма. При этом нарушается обмен веществ, уменьшается количество иммуноглобулинов (антител). Если в рационе недостает витамина А, то в организме нарушаются окислительные процессы, понижается защитная функция кожных и слизистых покровов. При недостатке витаминов группы В наблюдается подавление фагоцитарной активности лейкоцитов, распространение микробов по организму и т. д. Авитаминоз С ведет к повреждению слизистых оболочек и тем самым открывает путь возбудителям болезней. Высокая продуктивность животных иногда понижает резистентность организма, в связи с чем они бывают склонны к заболеванию туберкулезом и другими инфекциями.
В) Влияние условий среды на возникновение и развитие инфекционного процесса
Повышенная влажность, содержание в воздухе взвешенных частиц корма, образование ядовитых продуктов распада белка (аммиак) и других веществ, плохая вентиляция — все это понижает сопротивляемость организма, открывает «ворота» для возбудителей болезней и способствует поражению органов дыхания, пищеварения, кожи. Чем больше скученность животных, тем вероятнее контакт между ними, а следовательно, выше процент случаев кожных и других заболеваний.
. Резкое изменение температуры, переохлаждение или перегревание организма также понижают его резистентность и создают благоприятные условия для развития патогенных микроорганизмов. Значение температуры в возникновении инфекции можно продемонстрировать на следующем примере. Куры обычно не болеют сибирской язвой, так как температура их тела в 42°С неблагоприятна для развития возбудителя. Но если организм курицы охладить путем погружения ее конечностей в холодную воду (по Л. Пастеру) и в это время ввести возбудителя болезни (сибирской язвы), то птица заболевает. Данный пример показывает, что в возникновении и развитии инфекции большую роль играет влияние физических факторов на организм животного.
Дата добавления: 2014-01-06; Просмотров: 3292; Нарушение авторских прав?
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Рекомендуемые страницы:
Читайте также:
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 21 мая 2020;
проверки требуют 8 правок.
Иммуните́т (лат. immunitas — освобождение) человека и животных — способность организма поддерживать свою целостность и биологическую индивидуальность путём распознавания и удаления чужеродных веществ и клеток[1] (в том числе болезнетворных бактерий и вирусов). Характеризуется изменением функциональной активности преимущественно иммуноцитов с целью поддержания гомеостаза внутренней среды.
Назначение[править | править код]
Простейшие защитные механизмы, имеющие своей целью распознавание и обезвреживание патогенов, существуют даже у прокариот: например, ряд бактерий обладает ферментными системами, которые препятствуют заражению бактерии вирусом[2]. Одноклеточные эукариотные организмы применяют токсичные пептиды, чтобы предотвратить проникновение бактерий и вирусов в свои клетки[3].
По мере эволюции сложно организованных многоклеточных организмов у них формируется многоуровневая иммунная система, важнейшим звеном которой становятся специализированные клетки, противостоящие вторжению генетически чужеродных объектов[4].
У таких организмов иммунный ответ происходит при столкновении данного организма с самым различным чужеродным в антигенном отношении материалом, включая вирусы, бактерии и другие микроорганизмы, обладающие иммуногенными свойствами молекулы (прежде всего белки, а также полисахариды и даже некоторые простые вещества, если последние образуют комплексы с белками-носителями — гаптены[5]), трансплантаты или мутационно изменённые собственные клетки организма. Как отмечает В. Г. Галактионов, «иммунитет есть способ защиты организма от всех антигенно чужеродных веществ как экзогенной, так и эндогенной природы; биологический смысл подобной защиты — обеспечение генетической целостности особей вида в течение их индивидуальной жизни»[6]. Биологическим смыслом такой защиты является обеспечение генетической целостности особей вида на протяжении их индивидуальной жизни, так что иммунитет выступает как фактор стабильности онтогенеза[7].
Характерные признаки иммунной системы[8]:
- способность отличать «своё» от «чужого»;
- формирование памяти после первичного контакта с чужеродным антигенным материалом;
- клональная организация иммунокомпетентных клеток, при которой отдельный клеточный клон способен, как правило, реагировать лишь на одну из множества антигенных детерминант.
Классификации[править | править код]
Иммунная система исторически описывается состоящей из двух частей — системы гуморального иммунитета и системы клеточного иммунитета. В случае гуморального иммунитета защитные функции выполняют молекулы, находящиеся в плазме крови, а не клеточные элементы. В то время как в случае клеточного иммунитета защитная функция связана именно с клетками иммунной системы.
Иммунитет также классифицируют на врождённый и адаптивный.
Врождённый (неспецифический, наследственный[9]) иммунитет обусловлен способностью идентифицировать и обезвреживать разнообразные патогены по наиболее консервативным, общим для них признакам, дальности эволюционного родства, до первой встречи с ними. В 2011 году была вручена Нобелевская премия в области медицины и физиологии за изучение новых механизмов работы врождённого иммунитета (Ральф Стайнман, Жюль Хоффман и Брюс Бётлер)[10].
Осуществляется большей частью клетками миелоидного ряда, не имеет строгой специфичности к антигенам, не имеет клонального ответа, не обладает памятью о первичном контакте с чужеродным агентом.
Адаптивный (устар. приобретённый, специфический) иммунитет имеет способность распознавать и реагировать на индивидуальные антигены, характеризуется клональным ответом, в реакцию вовлекаются лимфоидные клетки, имеется иммунологическая память, возможна аутоагрессия.
Классифицируют на активный и пассивный.
- Приобретённый активный иммунитет возникает после перенесённого заболевания или после введения вакцины.
- Приобретённый пассивный иммунитет развивается при введении в организм готовых антител в виде сыворотки или передаче их новорождённому с молозивом матери или внутриутробным способом.
Другая классификация разделяет иммунитет на естественный и искусственный.
- Естественный иммунитет включает врождённый иммунитет и приобретённый активный (после перенесённого заболевания), а также пассивный иммунитет при передаче антител ребёнку от матери.
- Искусственный иммунитет включает приобретённый активный после прививки (введение вакцины) и приобретённый пассивный (введение сыворотки).
Органы иммунной системы[править | править код]
Выделяют центральные и периферические органы иммунной системы. К центральным органам относят красный костный мозг и тимус, а к периферическим — селезёнку, лимфатические узлы, а также местноассоциированную лимфоидную ткань: бронхассоциированную (БАЛТ), кожноассоциированную (КАЛТ), кишечноассоциированную (КиЛТ, пейеровы бляшки).
Красный костный мозг — центральный орган кроветворения и иммуногенеза. Содержит самоподдерживающуюся популяцию стволовых клеток. Красный костный мозг находится в ячейках губчатого вещества плоских костей и в эпифизах трубчатых костей. Здесь происходит дифференцировка В-лимфоцитов из предшественников. Содержит также Т-лимфоциты.
Тимус — центральный орган иммунной системы. В нём происходит дифференцировка Т-лимфоцитов из предшественников, поступающих из красного костного мозга.
Лимфатические узлы — периферические органы иммунной системы. Они располагаются по ходу лимфатических сосудов. В каждом узле выделяют корковое и мозговое вещество. В корковом веществе есть В-зависимые зоны и Т-зависимые зоны. В мозговом есть только Т-зависимые зоны.
Селезёнка — паренхиматозный зональный орган. Является самым крупным органом иммунной системы, кроме того, выполняет депонирующую функцию по отношению к крови. Селезёнка покрыта капсулой из плотной соединительной ткани, которая содержит гладкомышечные клетки, позволяющие ей при необходимости сокращаться. Паренхима представлена двумя функционально различными зонами: белой и красной пульпой. Белая пульпа составляет 20 %, представлена лимфоидной тканью. Здесь имеются В-зависимые и Т-зависимые зоны. И также здесь есть макрофаги. Красная пульпа составляет 80 %. Она выполняет следующие функции:
- Депонирование зрелых форменных элементов крови.
- Контроль состояния и разрушения старых и повреждённых эритроцитов и тромбоцитов.
- Фагоцитоз инородных частиц.
- Обеспечение дозревания лимфоидных клеток и превращение моноцитов в макрофаги.
Иммунокомпетентные клетки[править | править код]
К иммунокомпетентным клеткам относят макрофаги и лимфоциты. Эти клетки совместно участвуют в инициации и развитии всех звеньев адаптивного иммунного ответа (система трёхклеточной кооперации).
Клетки, участвующие в иммунном ответе[править | править код]
T-Лимфоциты[править | править код]
Субпопуляция лимфоцитов, отвечающая главным образом за клеточный иммунный ответ. Включает в себя субпопуляции Т-хелперов (дополнительно разделяются на Th1, Th2, а также выделяют Treg, Th9, Th17, Th22,), цитотоксических Т-лимфоцитов,NKT. Включает в себя эффектор, регуляторы и долгоживущие клетки-памяти. Функции разнообразны: как регуляторы и администраторы иммунного ответа (Т-хелперы), так и киллеры (цитотоксические Т-лимфоциты).
B-Лимфоциты[править | править код]
Субпопуляция лимфоцитов, синтезирующая антитела и отвечающая за гуморальный иммунный ответ.
Натуральные киллеры[править | править код]
Натуральные киллеры (NK-клетки) — субпопуляция лимфоцитов, обладающая цитотоксичной активностью, то есть они способны: контактировать с клетками-мишенями, секретировать токсичные для них белки, убивать их или отправлять в апоптоз. Натуральные киллеры распознают клетки, поражённые вирусами и опухолевые клетки.
Нейтрофилы[править | править код]
Нейтрофилы — это неделящиеся и короткоживущие клетки. Они составляют 65-70 % от гранулоцитов. Нейтрофилы содержат огромное количество антибиотических белков, которые содержатся в различных гранулах. К этим белкам относятся лизоцим (мурамидаза), липопероксидаза и другие антибиотические белки. Нейтрофилы способны самостоятельно мигрировать к месту нахождения антигена, так как у них есть рецепторы хемотаксиса (двигательная реакция на химическое вещество). Нейтрофилы способны «прилипать» к эндотелию сосудов и далее мигрировать через стенку к месту нахождения антигенов. Далее проходит фагический цикл, и нейтрофилы постепенно заполняются продуктами обмена. Далее они погибают и превращаются в клетки гноя.
Эозинофилы[править | править код]
Эозинофилы составляют 2—5 % от гранулоцитов. Способны фагоцитировать микробы и уничтожать их. Но это не является их главной функцией. Главным объектом эозинофилов являются гельминты. Эозинофилы узнают гельминтов и экзоцитируют в зону контакта вещества — перфорины. Эти белки встраиваются в билипидный слой клеток гельминта. В них образуются поры, внутрь клеток устремляется вода, и гельминт погибает от осмотического шока.
Базофилы[править | править код]
Базофилы составляют 0,5-1 % от гранулоцитов. Существуют две формы базофилов: собственно базофилы, циркулирующие в крови, и тучные клетки, находящиеся в ткани. Тучные клетки располагаются в различных тканях, лёгких, слизистых и вдоль сосудов. Они способны вырабатывать вещества, стимулирующие анафилаксию (расширение сосудов, сокращение гладких мышц, сужение бронхов). При этом происходит взаимодействие с иммуноглобулином Е (IgE). Таким образом они участвуют в аллергических реакциях. В частности, в реакциях немедленного типа.
Моноциты[править | править код]
Моноциты превращаются в макрофаги при переходе из кровеносной системы в ткани, существуют несколько видов макрофагов в зависимости от типа ткани, в которой они находятся, в том числе:
- Некоторые антигенпредставляющие клетки, в первую очередь дендритные клетки, роль которых — поглощение микробов и «представление» их Т-лимфоцитам.
- Клетки Купфера — специализированные макрофаги печени, являющиеся частью ретикулоэндотелиальной системы.
- Альвеолярные макрофаги — специализированные макрофаги лёгких.
- Остеокласты — костные макрофаги, гигантские многоядерные клетки позвоночных животных, удаляющие костную ткань посредством растворения минеральной составляющей и разрушения коллагена.
- Микроглия — специализированный класс глиальных клеток центральной нервной системы, которые являются фагоцитами, уничтожающими инфекционные агенты и разрушающими нервные клетки.
- Кишечные макрофаги и т. д.
Функции их разнообразны и включают в себя фагоцитоз, взаимодействие с адаптивной иммунной системой и инициацию и поддержание иммунного ответа, поддержание и регулирование процесса воспаления, взаимодействие с нейтрофилами и привлечение их в очаг воспаления, выделение цитокинов, регуляция репарации, регуляция процессов свертывания крови и проницаемости капилляров в очаге воспаления, синтез компонентов системы комплемента.
Макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы и натуральные киллеры обеспечивают прохождение врождённого иммунного ответа, который является неспецифичным (в патологии неспецифичный ответ на альтерацию называют воспалением, воспаление является неспецифической фазой последующих специфических иммунных).
Иммунно привилегированные области[править | править код]
В некоторых частях организма млекопитающих и человека появление чужеродных антигенов не вызывает иммунного ответа. К таким областям относятся мозг и глаза, семенники, эмбрион и плацента. Нарушение иммунных привилегий может становиться причиной аутоиммунных заболеваний.
Иммунные заболевания[править | править код]
Аутоиммунные заболевания[править | править код]
При нарушении иммунной толерантности или повреждении тканевых барьеров возможно развитие иммунных реакций на собственные клетки организма. Например, патологическая выработка антител к ацетилхолиновым рецепторам собственных мышечных клеток вызывает развитие миастении[11].
Иммунодефицит[править | править код]
См. также[править | править код]
- Иммунная система
- Врождённый иммунитет
- Приобретенный иммунитет
- Иммунотерапия рака
- Иммунитет растений
- Химера (биология)
Примечания[править | править код]
- ↑ ИММУНИТЕТ • Большая российская энциклопедия — электронная версия. bigenc.ru. Дата обращения 8 апреля 2020.
- ↑ Bickle T. A., Krüger D. H. Biology of DNA restriction // Microbiological Reviews. — 1993. — Vol. 57, no. 7. — P. 434—450. — PMID 8336674.
- ↑ Черешнев В.А. Черешнева М.В. Иммунологические механизмы локального воспаления. Медицинская иммунология 2011 т.13 №6 стр.557-568 РО РААКИ. cyberleninka.ru. Дата обращения 16 мая 2020.
- ↑ Travis J. On the Origin of the Immune System // Science. — 2009. — Vol. 324, no. 5927. — P. 580—582. — doi:10.1126/science.324_580. — PMID 19407173.
- ↑ Genetics of the Immune Response / Ed. by E. Möller and G. Möller. — New York: Plenum Press, 2013. — viii + 316 p. — (Nobel Foundation Symposia, vol. 55). — ISBN 978-1-4684-4469-8. — P. 262.
- ↑ Галактионов В.Г. Проблемы эволюционной иммунологии. cyberleninka.ru. Медицинская иммунология 2004 т.6 №3-5 РО РААКИ. Дата обращения 16 мая 2020.
- ↑ Галактионов, 2005, с. 8.
- ↑ Галактионов, 2005, с. 8, 12.
- ↑ Иммунитет // Казахстан. Национальная энциклопедия. — Алматы: Қазақ энциклопедиясы, 2005. — Т. II. — ISBN 9965-9746-3-2.
- ↑ Нобелевская премия по физиологии и медицине 2011 (англ.). www.nobelprize.org.
- ↑ Галактионов, 2005, с. 392.
Литература[править | править код]
- Галактионов В. Г. . Эволюционная иммунология. — М.: Академкнига, 2005. — 408 с. — ISBN 5-94628-103-8.
- Хаитов Р. М. . Иммунология. — М.: ГЕОТАР, 2006. — 320 с. — ISBN 978-5-9704-1288-6.
- Ярилин А. А. . Иммунология. — М.: ГЕОТАР, 2010. — 737 с. — ISBN 978-5-9704-1319-7.