Роль лимфоцитов в обеспечении иммунитета
Т-лимфоциты и В-лимфоциты иммунитета. Предварительная обработка Т- и В-лимфоцитовХотя при исследовании под микроскопом большинство лимфоцитов в нормальной лимфоидной ткани выглядят одинаковыми, эти клетки подразделяют на две основные популяции. Одна популяция — Т-лимфоциты — ответственна за формирование активированных лимфоцитов, обеспечивающих клеточно-опосредованный иммунитет. Другая популяция — В-лимфоциты — ответственна за формирование антител, обеспечивающих гуморальный иммунитет. Оба типа лимфоцитов образуются у эмбриона из полипотентных гемопоэтических стволовых клеток, формирующих лимфоциты как один из наиболее важных результатов их дифференцировки. Почти все сформированные лимфоциты в результате заселяют лимфоидную ткань, однако прежде чем это произойдет, они дополнительно дифференцируются или проходят предварительную обработку. Лимфоциты, которые в итоге станут активированными Т-лимфоцитами, сначала мигрируют к тимусу, где подвергаются предварительной обработке. Эти ответственные за клеточно-опо-средованный иммунитет лимфоциты называют Т-лимфоцитами, что подчеркивает роль тимуса. Другая популяция лимфоцитов, В-лимфоциты, предназначенные для формирования антител, проходят предварительную обработку в печени плода в середине периода внутриутробной жизни, а также в костном мозге в конце внутриутробной жизни плода и после рождения. Эта популяция клеток впервые была открыта у птиц, имеющих специальный орган для их предварительной обработки, который называют бурсой Фабриция (фабрициевой сумкой). Ответственные за гуморальный иммунитет лимфоциты называют В-лимфоцитами, что подчеркивает роль бурсы. На рисунке показаны две лимфоцитарные системы для формирования: (1) активированных Т-лимфоцитов; (2) антител.
Предварительная обработка Т- и В-лимфоцитовВсе лимфоциты организма происходят от коммитированных в лимфоцитарном направлении стволовых клеток эмбриона, но эти клетки не могут непосредственно превратиться в активированные Т-лимфоциты или антитела. Прежде чем это станет возможным, клетки должны подвергнуться дальнейшей дифференцировке в соответствующих областях, где они проходят специфическую обработку. Т-лимфоциты проходят предварительную обработку в тимусе (вилочковой железе). После образования в костном мозге Т-лимфоциты сначала мигрируют к вилочковой железе. Здесь они быстро делятся, одновременно становясь чрезвычайно разнообразными, т.е. предназначенными для реакции против разных специфических антигенов. Это значит, что один лимфоцит, обработанный в тимусе, проявляет специфическую реактивность в отношении одного антигена. Следующий лимфоцит специфически реагирует на другой антиген. Это продолжается до тех пор, пока в тимусе не появятся тысячи разных типов лимфоцитов со специфической реактивностью в отношении тысяч разных антигенов. Эти разные типы предварительно обработанных Т-лимфоцитов оставляют тимус и распространяются кровью по всему телу, временно оседая в лимфоидной ткани. Кроме того, благодаря обработке в тимусе любой оставляющий его Т-лимфоцит не реагирует с белками или другими антигенами собственных тканей организма (иначе Т-лимфоциты погубили бы собственное тело человека в течение всего нескольких дней). Тимус выбирает, какие Т-лимфоциты могут его покинуть, сначала смешивая их практически со всеми специфическими аутоантигенами собственных тканей тела. Если Т-лимфоцит реагирует, он разрушается и фагоцитируется, вместо того, чтобы выделяться. Это происходит с основной частью клеток (вплоть до 90%). Таким образом, клетки, выделяющиеся из тимуса, не реагируют против собственных антигенов тела; они реагируют лишь на антигены внешних источников, например бактерий, токсинов или тканей, пересаженных от другого человека. Основная часть предобработки Т-лимфоцитов в тимусе происходит перед рождением ребенка и в течение нескольких месяцев после рождения. Удаление вилочковой железы после этого периода ослабляет (но не исключает) Т-лимфоцитарную иммунную систему. Однако удаление тимуса за несколько месяцев до рождения может нарушить развитие всего клеточно-опосредован-ного иммунитета. Поскольку именно клеточный тип иммунитета в основном отвечает за отторжение трансплантированных органов, например сердца или почек, органы можно пересаживать с меньшей вероятностью отторжения, если у животного в соответствующее время до его рождения удалить тимус. В-лимфоциты проходят предварительную обработку в печени и костном мозге. О деталях предварительной обработки В-лимфоцитов известно гораздо меньше, чем о предобработке Т-лимфоцитов. Известно, что у человека предварительная обработка В-лимфоцитов осуществляется в печени в середине внутриутробного периода развития, а также в костном мозге в конце внутриутробного периода и после рождения. Существуют два важных различия между В- и Т-лимфоцитами. Во-первых, В-лимфоциты активно секретируют реактивные агенты, называемые антителами, в отличие от Т-лимфоцитов, реагирующих с антигеном непосредственно. Антитела — это крупные белковые молекулы, способные соединяться с антигенной субстанцией и разрушать ее. Во-вторых, разнообразие В-лимфоцитов выражено больше, чем у Т-лимфоцитов, т.е. формируются миллионы типов В-лимфоцитарных антител с разными специфическими реактивностями. После предобработки В-лимфоциты, как и Т-лимфоциты, мигрируют к лимфоидной ткани по всему телу, где временно располагаются рядом, но несколько обособленно от областей локализации Т-лимфоцитов. — Также рекомендуем «Роль лимфоцитарных клонов. Происхождение клонов лимфоцитов» Оглавление темы «Клетки иммунитета. Виды иммунитета»: |
Типы приобретенного иммунитета. Лимфоциты в приобретенном иммунитете
В организме существуют два разных, но тесно связанных типа приобретенного иммунитета. Один из них основан на развитии антител, представляющих собой глобулиновые молекулы плазмы крови, способные атаковать внедрившиеся в организм агенты. Этот тип иммунитета называют гуморальным иммунитетом, или В-клетонным иммунитетом (поскольку антитела формируются В-лимфоцитами). Второй тип приобретенного иммунитета связан с формированием большого количества активированных Т-лимфоцитов, которые специфически подготавливаются в лимфатических узлах для разрушения особого инородного агента.
Этот тип иммунитета называют клеточно-опосредованным иммунитетом, или Т-клеточным иммунитетом (поскольку активированные лимфоциты являются Т-лимфоцитами). Далее увидим, что и антитела, и активированные лимфоциты формируются в лимфоидных тканях тела. Рассмотрим запуск иммунного процесса антигенами.
Поскольку приобретенный иммунитет развивается только после проникновения внутрь тела чужеродного микроорганизма или токсина, ясно, что должен существовать некий механизм распознавания этого проникновения. Любой токсин или микроорганизм почти всегда содержит в своем составе специфические химические соединения, отличающиеся от всех других соединений. В основном это белки или крупные полисахариды, и именно они стимулируют формирование приобретенного иммунитета. Эти вещества называют антигенами (генераторами антител).
Чтобы быть антигеном, вещество обычно должно иметь большую молекулярную массу (8000 или выше). Более того, антигенность (способность вызывать синтез антител) обычно зависит от наличия на поверхности большой молекулы регулярно повторяющихся молекулярных групп, называемых эпитопами. Этим объясняется, почему белки и крупные полисахариды, которым присущ такой стереохимический признак, почти всегда являются антигенами.
Лимфоциты в приобретенном иммунитете
Приобретенный иммунитет является результатом деятельности лимфоцитов организма. У людей, имеющих дефицит лимфоцитов, обусловленный либо генетическими причинами, либо воздействием радиации или химических веществ, разрушающих лимфоциты, приобретенный иммунитет не развивается. В течение нескольких дней после рождения такой ребенок умирает от скоротечной бактериальной инфекции, если не получает чрезвычайно интенсивного лечения. Следовательно, лимфоциты необходимы для выживания человека.
Особенно много лимфоцитов локализуются в лимфатических узлах, но они также обнаруживаются в специализированных лимфоидных тканях, таких как селезенка, подслизистые области желудочно-кишечного тракта, тимус и костный мозг. Лимфоидная ткань распределяется в организме преимущественно так, чтобы предупредить широкое распространение вторгшихся в организм микроорганизмов или токсинов.
В большинстве случаев вторгшийся агент сначала входит в тканевые жидкости и затем переносится по лимфатическим сосудам к лимфатическому узлу или другой лимфоидной ткани. Например, лимфоидная ткань стенок желудочно-кишечного тракта сразу подвергается воздействию антигенов, внедряющихся из кишечника. Лимфоидная ткань горла и глотки (миндалины и аденоиды) занимает удобную позицию для задержки антигенов, входящих через верхние дыхательные пути. Лимфоидная ткань в лимфатических узлах принимает на себя антигены, проникающие в периферические ткани тела.
И наконец, лимфоидная ткань селезенки, тимуса и костного мозга играет особую роль в улавливании антигенных агентов, которым удалось попасть в циркулирующую кровь.
— Также рекомендуем «Т-лимфоциты и В-лимфоциты иммунитета. Предварительная обработка Т- и В-лимфоцитов»
Оглавление темы «Клетки иммунитета. Виды иммунитета»:
1. Ретикулоэндотелиальная система. Макрофаги в лимфатических узлах
2. Альвеолярные макрофаги в легких. Клетки Купфера печени
3. Эффекты воспаления. Макрофаги и нейтрофилы при воспалении
4. Нейтрофилия. Защитные механизмы воспаления
5. Образование гноя. Эозинофилы и базофилы
6. Лейкопения. Лейкемии и его типы
7. Врожденный иммунитет. Приобретенный или адаптивный иммунитет
8. Типы приобретенного иммунитета. Лимфоциты в приобретенном иммунитете
9. Длительность жизни белых клеток крови. Нейтрофилы и макрофаги
10. Роль лимфоцитарных клонов. Происхождение клонов лимфоцитов
Специфический
иммунитет включает два компонента —
гуморальный (опосредованный антителами)
и клеточный. Реакции, обеспечиваемые
функционированием антител, называют
гуморальными реакциями иммунитета.
Наиболее удобным показателем иммунитета
являются антитела, поскольку именно
антитела изучены в наибольшей степени
по сравнению с другими компонентами
иммунной системы. Гуморальный иммунитет
связан с В-лимфоцитами, или В-клетками,
и с их прямыми потомками, известными
под названием плазматических клеток.
Эти плазматические клетки обеспечивают
продукцию специфических иммуноглобулинов
(антител). Когда В-клетка встречается с
антигеном, распознавание которого
обеспечивается соответствующими
антителами, начинается процесс
пролиферации В-клеток. Это приводит к
резкому увеличению числа лимфоцитов,
способных осуществлять выработку
антител к данному антигену. Репликация
В-клеток и их дифференцировка в
плазматические клетки регулируется в
результате контакта с антигеном и
взаимодействий с Т-клетками, макрофагами
и комплементом.
В-лимфоциты
развиваются в печени плода , а в дальнейшем
— в костном мозге. Название «В» происходит
от термина “Bursa of Fabricius” (“фабрициева
сумка”) — названия специального органа
у птиц, в котором происходит развитие
В-клеток. У млекопитающих аналогичного
органа нет. Около 10%димфоцитов, находящихся
в крови, являются В-лимфоцитами.
Большинство В-клеток и почти все
плазматические клетки находятся в
периферических лимфоидных органах —
например, в селезенке, лимфатических
узлах, небных миндалинах и аппендиксе.
Клеточный
иммунитет контролируется Т-лимфоцитами
и осуществляется лимфоцитами и
макрофагами. Этот вид иммунитета связан
с функционированием различных типов
Т-лимфоцитов (Т-клеток) и выделяемых ими
растворимых веществ — лимфокинов
(интерлейкинов), которые действуют как
сигналы между клетками различных типов,
участвующих в обеспечении иммунного
ответа.
Эти
два компонента специфического иммунитета
очень тесно взаимосвязаны. Т-клетки
взаимодействуют с В-клетками в процессе
выработки антител к большинству
антигенов. Гуморальные (антительные) и
клеточные иммунные реакции индуцируются
при всех инфекционных болезнях, однако
интенсивность и качество каждого из
этих двух компонентов варьирует при
различных инфекциях.
Под
неспецифическим или видовым иммунитетом
понимают невосприимчивость организма
к инфекциям, которая обусловлена
врожденными биологическими особенностями,
присущими данному виду животных или
человеку.
С
«неспецифическим иммунитетом»
человек рождается (только при некоторых
заболеваниях ребенок появляется на
свет с недостаточностью того или иного
звена неспецифического иммунитета).
Примером
видового иммунитета может служить
невосприимчивость человека к чуме
крупного рогатого скота, а его, в свою
очередь, к дизентерии.
10. Антитела и антигены. Механизмы элиминации антигенов
Антитела—
особый класс гликопротеинов, присутствующих
на поверхности B-лимфоцитов в виде
мембраносвязанных рецепторов и в
сыворотке крови и тканевой жидкости в
виде растворимых молекул, и обладающих
способностью очень избирательно
связываться с конкретными видами
молекул, которые в связи с этим называют
антигенами. Антитела являются важнейшим
фактором специфического гуморального
иммунитета. Антитела используются
иммунной системой для идентификации и
нейтрализации чужеродных объектов —
например, бактерий и вирусов. Антитела
выполняют две функции: антиген-связывающую
и эффекторную (вызывают тот или иной
иммунный ответ, например, запускают
классическую схему активации комплемента).
Антитела
синтезируются плазматическими клетками,
которыми становятся некоторые В-лимфоциты,
в ответ на присутствие антигенов. Для
каждого антигена формируются
соответствующие ему специализировавшиеся
плазматические клетки, вырабатывающие
специфичные для этого антигена антитела.
Антитела распознают антигены, связываясь
с определённым эпитопом — характерным
фрагментом поверхности или линейной
аминокислотной цепи антигена.
Антитела
состоят из двух лёгких цепей и двух
тяжелых цепей. У млекопитающих выделяют
пять классов антител (иммуноглобулинов)
— IgG, IgA, IgM, IgD, IgE, различающихся между
собой по строению и аминокислотному
составу тяжёлых цепей и по выполняемым
эффекторным функциям. кровь
гематокрит свертывание лимфоцит
Антиген—
это любая молекула, которая специфично
связывается с антителом. По отношению
к организму антигены могут быть как
внешнего, так и внутреннего происхождения.
Хотя все антигены могут связываться с
антителами, не все они могут вызвать
массовую продукцию этих антител
организмом, то есть иммунный ответ.
Антиген, способный вызывать иммунный
ответ организма, называют иммуногеном
Антигены,
как правило, являются белками или
полисахаридами и представляют собой
части бактериальных клеток, вирусов и
других микроорганизмов. Липиды и
нуклеиновые кислоты, как правило,
проявляют иммуногенные свойства только
в комплексе с белками. Простые вещества,
даже металлы, также могут вызывать
продукцию специфичных антител, если
они находятся в комплексе c белком-носителем.
Такие вещества называют гаптенами.
Экзогенные
антигены попадают в организм из окружающей
среды, путем вдыхания, проглатывания
или инъекции. Такие антигены попадают
в антиген-представляющие клетки путем
эндоцитоза или фагоцитоза и затем
процессируются на фрагменты.
Антиген-представляющие клетки затем
на своей поверхности презентируют
фрагменты Т-хелперам (CD4+) через молекулы
главного комплекса гистосовместимости
второго типа.
Эндогенные
антигены образуются клетками организма
в ходе естественного метаболизма или
в результате вирусной или внутриклеточной
бактериальной инфекции. Фрагменты далее
презентируются на поверхности клетки
в комплексе с белками главного комплекса
гистосовместимости первого типа MHC I. В
случае, если презентированные антигены
распознаются цитотоксическими лимфоцитами
(CTL, CD8+), Т-клетки секретируют различные
токсины, которые вызывают апоптоз или
лизис инфицированной клетки. Для того,
чтобы цитотоксические лимфоциты не
убивали здоровые клетки, аутореактивные
Т-лимфоциты исключаются из репертуара
в ходе отбора по толерантности.
Аутоантигены
— это как правило нормальные белки или
белковые комплексы (а также комплексы
белков с ДНК или РНК), которые распознаются
иммунной системой у пациентов с
аутоиммунными заболеваниями. Такие
антигены в норме не должны узнаваться
иммунной системой, но, ввиду генетических
факторов или условий окружающей среды,
иммунологическая толерантность к таким
антигенам у таких пациентов может быть
утеряна.
Элиминация
антигена (эффекторная фаза). Эта фаза
является стадией, при которой лимфоциты,
специфически активированные антигеном,
выполняют функцию элиминации. Лимфоциты,
участвующие в этой фазе иммунного
ответа, называют эффекторными
иммуногенетики.
Ãëàâà 37
Ðîëü öèòîêèíîâ, ëèìôîêèíîâ, èíòåðëåéêèíîâ â ðåãóëÿöèè àêòèâíîñòè èììóííîé ñèñòåìû
Äëÿ âñåõ ôîðì èììóííîãî îòâåòà òðåáóåòñÿ ñîãëàñîâàííîå âçàèìîäåéñòâèå îñíîâíûõ ôàêòîðîâ èììóííîé ñèñòåìû: ìàêðîôàãîâ, Â-ëèìôîöèòîâ, Ò-ëèìôîöèòîâ, NK-êëåòîê, íóëåâûõ êëåòîê (Ê-êëåòîê), ñèñòåìû êîìïëåìåíòà, èíòåðôåðîíîâ, ãëàâíîé ñèñòåìû ãèñòîñîâìåñòèìîñòè, à òàêæå àíòèòåë. Âçàèìîäåéñòâèå ìåæäó íèìè îñóùåñòâëÿåòñÿ ñ ïîìîùüþ ðàçíîîáðàçíûõ ñèíòåçèðóåìûõ è ñåêðåòèðóåìûõ ìåäèàòîðîâ. Âñå èììóíîêîìïåòåíòíûå êëåòêè íåñóò íà ñâîèõ ìåìáðàíàõ óíèêàëüíûå ðåöåïòîðû, ñ ïîìîùüþ êîòîðûõ îíè ðàñïîçíàþò è âîñïðèíèìàþò ñèãíàëû îò äðóãèõ èììóííûõ êëåòîê, ïåðåñòðàèâàþò ñâîé ìåòàáîëèçì, ñèíòåçèðóþò èëè óñòðàíÿþò ñâîè ñîáñòâåííûå ðåöåïòîðû. Áëàãîäàðÿ ýòèì õèìè÷åñêèì ñèãíàëàì-ìåäèàòîðàì âñå êëåòêè èììóííîé ñèñòåìû ôóíêöèîíèðóþò êàê õîðîøî îòëàæåííûé ñèìôîíè÷åñêèé îðêåñòð, â êîòîðîì â êà÷åñòâå äèðèæåðîâ ïîñòîÿííî âûñòóïàþò òî îäíà, òî äðóãàÿ, à ÷àùå âñåãî îäíîâðåìåííî íåñêîëüêî åå ÷àñòåé. Áëàãîäàðÿ ïðÿìîé è îáðàòíîé ñâÿçè ìåæäó ðàçëè÷íûìè ñóáïîïóëÿöèÿìè êëåòîê èììóííîé ñèñòåìû, îñóùåñòâëÿåìîé êàê ïóòåì ïðÿìîãî êîíòàêòà, òàê è ÷åðåç ðàçëè÷íûå ôàêòîðû àêòèâàöèè, ïðîëèôåðàöèè, äèôôåðåíöèàöèè è ïðåçåíòàöèè (ïðåäñòàâëåíèÿ), îáåñïå÷èâàåòñÿ óñòîé÷èâûé ìåõàíèçì ñàìîðåãóëÿöèè âñåé èììóííîé ñèñòåìû. Ìåäèàòîðû, âûðàáàòûâàåìûå êëåòêàìè èììóííîé ñèñòåìû è ó÷àñòâóþùèå â ðåãóëÿöèè åå àêòèâíîñòè, ïîëó÷èëè îáùåå íàçâàíèå öèòîêèíîâ (ãðå÷. kytos êëåòêà, kineo ïðèâîäèòü â äâèæåíèå). Èõ ïîäðàçäåëÿþò íà ìîíîêèíû ìåäèàòîðû, ïðîäóöèðóåìûå ìîíîöèòàìè è ìàêðîôàãàìè, è ëèìôîêèíû ìåäèàòîðû, ñåêðåòèðóåìûå àêòèâèðîâàííûìè ëèìôîöèòàìè. Ëèìôîêèíû ïðåäñòàâëÿþò ñîáîé áåëêè è ïåïòèäû, íå îòíîñÿùèåñÿ ê èììóíîãëîáóëèíàì. Äëÿ òåõ ëèìôîêèíîâ, êîòîðûå õèìè÷åñêè èäåíòèôèöèðîâàíû è ïîëó÷åíû â ÷èñòîì âèäå, â 1979 ã. áûëî ïðåäëîæåíî íàçâàíèå èíòåðëåéêèíîâ, îíè îáîçíà÷àþòñÿ íîìåðàìè 1 20.
Èíòåðëåéêèíû ñåìåéñòâî áèîëîãè÷åñêè àêòèâíûõ ãîðìîíîïîäîáíûõ áåëêîâûõ ìîëåêóë, ðàçëè÷íûõ ïî ñòðóêòóðå è ôóíêöèÿì, êîòîðûå ó÷àñòâóþò â ðåãóëÿöèè èììóíèòåòà è âîñïàëèòåëüíûõ ïðîöåññîâ.  îòëè÷èå îò àíòèòåë èõ ñòðóêòóðà íå îïðåäåëÿåòñÿ ñòðóêòóðîé àíòèãåíà, èíäóöèðóþùåãî èõ ñèíòåç è ñåêðåöèþ. Ñèíòåç èíòåðëåéêèíîâ ïîáóæäàåòñÿ äåéñòâèåì íå òîëüêî àíòèãåíîâ, íî è äðóãèõ ôàêòîðîâ, â òîì ÷èñëå è ñàìèõ èíòåðëåéêèíîâ. Îíè ñèíòåçèðóþòñÿ ïðè ðàçëè÷íûõ èììóííûõ îòâåòàõ, èíôåêöèîííûõ ïðîöåññàõ, ïîâðåæäåíèè òêàíåé.
Âñå èíòåðëåéêèíû ïîëèôóíêöèîíàëüíû, à èõ äåéñòâèå îïîñðåäóåòñÿ ðàçëè÷íûìè êëåòî÷íûìè ïîâåðõíîñòíûìè ðåöåïòîðàìè. Íàèáîëåå ïîëíî èçó÷åíû ñëåäóþùèå èíòåðëåéêèíû.
Èíòåðëåéêèí-1 (IL-1). Áåëîê ñ ìîëåêóëÿðíîé ìàññîé 17,5 êÄ, ñèíòåçèðóåòñÿ ìàêðîôàãàìè, ìîíîöèòàìè, äåíäðèòíûìè, ýíäîòåëèàëüíûìè è ýïèòåëèàëüíûìè êëåòêàìè, NK-êëåòêàìè, ôèáðîáëàñòàìè, àñòðîöèòàìè. IL-1 ÿâëÿåòñÿ ôàêòîðîì àêòèâàöèè ëèìôîöèòîâ, êîôàêòîðîì ðîñòà è ñîçðåâàíèÿ Ò è Â-ëèìôîöèòîâ. Àêòèâèðóåò Ò è Â-ëèìôîöèòû, NK-êëåòêè, âûçûâàåò õåìîòàêñèñ ìàêðîôàãîâ, íåéòðîôèëîâ è ëèìôîöèòîâ, îáëàäàåò ïèðîãåííûì äåéñòâèåì. IL-1 èíäóöèðóåò ñèíòåç IL-2, IL-4, IL-6, ?-èíòåðôåðîíà, ýêñïðåññèþ ðåöåïòîðîâ IL-2. Ñóùåñòâóåò äâà âàðèàíòà èíòåðëåéêèíà-1 IL-1? è IL-1?; îíè êîäèðóþòñÿ ðàçíûìè ãåíàìè. Ñèíòåç IL-1 èíäóöèðóåòñÿ ËÏÑ, ìèòîãåíàìè, à òàêæå íåéðî è èììóíîïåïòèäàìè.
Èíòåðëåéêèí-2 (IL-2). Áåëîê ñ ìîëåêóëÿðíîé ìàññîé 15 êÄ. Ñèíòåçèðóåòñÿ òîëüêî àêòèâèðîâàííûìè Ò-êëåòêàìè, ñòèìóëèðóåò ðîñò è ñîçðåâàíèå àêòèâèðîâàííûõ Ò-êëåòîê è îáðàçîâàíèå èìè ëèìôîêèíîâ; ñòèìóëèðóåò àêòèâíîñòü Ò-öèòîòîêñè÷åñêèõ êëåòîê, NK-êëåòîê, ìîíîöèòîâ. ßâëÿåòñÿ êîôàêòîðîì ïðîëèôåðàöèè Â-ëèìôîöèòîâ, ñòèìóëèðóåò èõ ñîçðåâàíèå è çàùèùàåò êëåòêè îò àïîïòîçà.
Èíòåðëåéêèí-3 (IL-3). Ñèíòåçèðóåòñÿ àêòèâèðîâàííûìè Ò-êëåòêàìè. Ó ìûøåé èìååò ìîëåêóëÿðíóþ ìàññó 28 êÄ (ó ÷åëîâåêà îíà íå îïðåäåëåíà). IL-3 ñòèìóëèðóåò ðîñò ïîëèïîòåíòíûõ ñòâîëîâûõ êðîâåòâîðíûõ êëåòîê è èõ ñïåöèàëèçèðîâàííûõ ïîòîìêîâ. Ñòèìóëèðóåò «äûõàòåëüíûé âçðûâ» ôàãîöèòèðóþùèõ êëåòîê; íåîáõîäèì äëÿ ïîääåðæàíèÿ ðîñòà êëåòîê-ïðåäøåñòâåííèêîâ Â-ëèìôîöèòîâ è ìàñòîöèòîâ.
Èíòåðëåéêèí-4 (IL-4). Áåëîê, ó ìûøåé ñ ìîëåêóëÿðíîé ìàññîé 15 20 êÄ. Ñèíòåçèðóåòñÿ è âûäåëÿåòñÿ àêòèâèðîâàííûìè Ò-êëåòêàìè, ìàñòîöèòàìè, ëèíèåé Â-ëèìôîöèòîâ, ñëóæèò êîôàêòîðîì ñòèìóëÿöèè àíòèòåëîîáðàçîâàíèÿ; ÿâëÿåòñÿ ôàêòîðîì ðîñòà Ò-ëèìôîöèòîâ, ñòèìóëèðóåò àíòèãåíïðåäñòàâëÿþùèå ôóíêöèè ìàêðîôàãîâ è Â-ëèìôîöèòîâ, à òàêæå ÿâëÿåòñÿ ôàêòîðîì ðîñòà äëÿ ïðåäøåñòâåííèêîâ êðîâåòâîðíûõ êëåòîê.
Èíòåðëåéêèí-5 (IL-5). Áåëîê, ó ìûøåé ñ ìîëåêóëÿðíîé ìàññîé 45 60 êÄ. Ñèíòåçèðóåòñÿ Ò-êëåòêàìè. ßâëÿåòñÿ ôàêòîðîì, çàìåíÿþùèì Ò-õåëïåðíûå êëåòêè. Ñòèìóëèðóåò ïðîëèôåðàöèþ àêòèâèðîâàííûõ Â-ëèìôîöèòîâ è èõ ñîçðåâàíèå, à òàêæå ñåêðåöèþ àíòèòåë, ñòèìóëèðóåò ðîñò è ñîçðåâàíèå Ò-öèòîòîêñè÷åñêèõ ëèìôîöèòîâ, ðîñò è ñîçðåâàíèå ýîçèíîôèëîâ.
Èíòåðëåéêèí-6 (IL-6). Áåëîê ñ ìîëåêóëÿðíîé ìàññîé ó ÷åëîâåêà 19 34 êÄ. Ñèíòåçèðóåòñÿ Ò-ëèìôîöèòàìè, ìàêðîôàãàìè, ìîíîöèòàìè, ôèáðîáëàñòàìè, íåêîòîðûìè îïóõîëåâûìè êëåòêàìè, à òàêæå ãèáðèäîìàìè. ßâëÿåòñÿ ôàêòîðîì ðîñòà ïëàçìîöèòmîì è ãèáðèämîì. Ñòèìóëèðóåò îáðàçîâàíèå àíòèòåë Â-ëèìôîöèòàìè, ñèíòåç ìîëåêóë ÌÍÑ êëàññà I íà ôèáðîáëàñòàõ, ñèíòåç íåêîòîðûõ áåëêîâ êëåòêàìè ïå÷åíè, ÿâëÿåòñÿ êîôàêòîðîì ñòèìóëÿöèè ðîñòà Ò-ëèìôîöèòîâ.
Èíòåðëåéêèí-7 (IL-7). Èäåíòèôèöèðîâàí êàê ôàêòîð, ïîääåðæèâàþùèé ðîñò ïðå-Â-ëèìôîöèòîâ, ïîýòîìó ïîëó÷èë íàçâàíèå ëèìôîïîýòèíà 1. Áåëîê ñ ìîëåêóëÿðíîé ìàññîé ó ìûøåé 25 êÄ.
Èíòåðëåéêèí-8 (IL-8). Èäåíòèôèöèðîâàí êàê ãðàíóëîöèòíûé õåìîòàêñè÷åñêèé ôàêòîð. Ñòèìóëèðóåò àêòèâíîñòü íåéòðîôèëîâ. Áåëîê ñ ì. ì. 8,8 êÄ. Îñíîâíûå ïðîäóöåíòû ëèìôîèäíûå è ìàêðîôàãàëüíûå êëåòêè. Åãî ñèíòåç èíäóöèðóþò áàêòåðèàëüíûå àíòèãåíû, IL-1, ôàêòîð íåêðîçà îïóõîëåé.
Îñîáûé èíòåðåñ ñðåäè èíòåðëåéêèíîâ ïðåäñòàâëÿåò òàê íàçûâàåìûé íåéðîëåéêèí, èñïîëüçóåìûé íåðâíîé è èììóííîé ñèñòåìàìè. Íåéðîëåéêèí ïðîäóöèðóþò àêòèâèðîâàííûå Ò-ëèìôîöèòû; ÿâëÿÿñü ìåäèàòîðîì òðîôè÷åñêîé ñâÿçè ÷åðåç íåðâíî-ìûøå÷íûé ñèíàïñ, îí ñòèìóëèðóåò äèôôåðåíöèðîâêó Â-ëèìôîöèòîâ â àíòèòåëîîáðàçóþùèå êëåòêè, ò. å. âåäåò ñåáÿ êàê èíòåðëåéêèí. Ïî-âèäèìîìó, ñåìåéñòâî èíòåðëåéêèíîâ áóäåò ïîïîëíÿòüñÿ íîâûìè ïðåäñòàâèòåëÿìè, ñðåäè êîòîðûõ ìîãóò îêàçàòüñÿ ìåäèàòîðû, îïîñðåäóþùèå âçàèìîäåéñòâèå è âçàèìîðåãóëÿöèþ èììóííîé, íåðâíîé è ýíäîêðèííîé ñèñòåì.
 ïîñëåäíèå ãîäû óñòàíîâëåíî, ÷òî IL-1 ïðîäóöèðóþò íåéðîíû ãîëîâíîãî ìîçãà, ïåðèôåðè÷åñêèå ñèìïàòè÷åñêèå íåéðîíû è íîðàäðåíåðãè÷åñêèå êëåòêè ìîçãîâîãî âåùåñòâà íàäïî÷å÷íèêîâ. Îí àêòèâèðóåò ãèïîòàëàìî-ãèïîôèçàðíî-àäðåíîêîðòèêîòðîïíóþ ñèñòåìó è, ïî-âèäèìîìó, ñïîñîáåí èçìåíÿòü àêòèâíîñòü ðàçëè÷íûõ íåéðîãóìîðàëüíûõ ôàêòîðîâ.