Система иммунитета и инфаркт миокарда

Резюме. У лиц с более высоким уровнем общего IgG отмечают более низкий риск развития инфаркта миокарда

Заболевания сердечно-сосудистой системы — лидирующая причина смерти во всем мире. Основой для развития ишемической болезни сердца (наиболее распространенной патологии сердечно-сосудистой системы) является атеросклероз — заболевание воспалительной природы, при котором бляшки (накоп­ление холестерина и других веществ) откладываются на стенках артерий, ухудшая кровоснабжение сердца. По мере повышения степени закупорки сосуда возрастает риск развития инфаркта миокарда и других осложнений.

Данные множества исследований свидетельствуют о роли иммунной системы в процессах развития атеросклероза, демонстрируя ее проатеросклеротические и противоатеросклеротические эффекты. IgG обеспечивает иммунный ответ организма на повторное проникновение вирусов и бактерий и является наиболее распространенным агентом иммунной системы.

Дизайн исследования британских ученых включал сравнение данных 19 тыс. пациентов — участников Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial (ASCOT) с контрольной группой. Пациенты основной группы были жителями Великобритании, Ирландии и Северных регионов, имели повышенное артериальное давление и повышенный риск развития сердечно-сосудистых событий. Ученые анализировали уровни IgG и IgМ в крови участников, а также антитела к окисленным липопротеинам низкой плотности (анти-oxLDL). Результаты исследования свидетельствовали, что лица с более высоким уровнем общего IgG и анти-oxLDL имеют более низкий риск развития инфаркта миокарда. Связь между уровнем общего IgG была сильной и не зависела от уровня холестерина и артериального давления пациента.

Если текущее исследование фокусировалось на лицах с высоким артериальным давлением, то в будущем ученые планируют изучить выявленную связь в группах других рисков. Определение уровня общего IgG является простым, дешевым и перспективным методом предикции лиц с повышенным риском развития сердечно-­сосудистых осложнений.

Неадекватная сосудистая реактивность при очаговых поражениях сердца обусловлена также глубокими нарушениями иммунологической реактивности. Продукты белкового распада сердечной мышцы являются чужеродным антигеном эндогенного происхождения. Они резко изменяют иммуногенез организма и перестраивают его реактивность.

Первичная иммунологическая реактивность (по Н. Н. Жукову-Вережпикову), основанная на физиологической выработке аутоантител в здоровом организме, расстраивается под влиянием деструктивных процессов в поврежденном миокарде. Это происходит в очень короткие сроки, в первые сутки после развития некротического очага в сердце. Поэтому появление противотел вряд ли может быть следствием только одной аутосенсибилизации организма продуктами тканевого распада.

Экспериментальные наблюдения показали, что у животных уже в ранние сроки после инфаркта миокарда аутоантитела в мышце сердца обнаруживаются в сыворотке крови в титрах 1 : 40—1 : 160 у 50% подопытных животных. Через 15—40 дней носче экспериментального инфаркта миокарда аутоантитела в мышце сердца в высоких титрах до 1 : 040 найдены почти у всех экспериментальных животных. Высокие титры аутоантител оказались в крови, взятой из правого желудочка и венозного синуса. Их содержание было в 3—4 раза выше содержания аутоантител в левом желудочке. Самые низкие титры отмечены в крови, взятой из левого желудочка сердца. Установлен параллелизм между обширностью очагового повреждения ткани и высоким уровнем аутоантител.

Следовательно, при инфаркте миокарда разрушается один из важных компенсаторных механизмов в аутоиммунном процессе, заключающийся в связывании части аутоантител в мышце сердца (Е. II. Семенов; Г. Селье). Неудивительно поэтому, что экспериментальное введение чужеродных белков приводит к развитию гиперергической реакции и некрозов миокарда.

Эти интересные факты подтверждают гипотезу о том, что структурные изменения миокарда возникают через функционально измененную нервную систему и сосуды, а не в результате непосредственного действия на мышцу сердца.

Одним из общих вопросов, уточняющих дифференцированный подход к этиологии стенокардии и инфаркта миокарда и причинности измененной сосудистой реактивности, является вопрос о совпадении и различии этих причин. Дифференциация этиологических причип, с одной стороны, ведущих к возникновению неадекватной сосудистой реакции, а с другой — к развитию стенокардии и инфаркта миокарда является важным. Во-первых, причины переплетаются, во-вторых, ряд причип возникает во время развития стенокардии и инфаркта миокарда, в-третьих, неадекватная сосудистая реактивность в одних случаях может быть ведущей причиной в развитии рассматриваемых нами заболеваний, а в других — быть следствием развития стенокардии и инфаркта миокарда и, в-четвертых, извращенная сосудистая реактивнось выступает как в роли ведущей причины, так и в роли, последовательно возникающей.

Ряд причин, например, отрицательные сильные эмоции, психические перенапряжения, особенно в сочетании с длительным физическим перенапряжением, переутомление центральной нервной системы, травмы черепа, контузия, тяжелые переломы конечностей, длительные и тяжело протекающие инфекционные и токсические процессы и многие другие вызывают нарушение сосудистой реактивности с развитием стенокардии и инфаркта миокарда.

Общим для всех перечисленных причин (а их можно привести несколько сот) является глубокое нарушение адаптационпо-трофической иннервации сердца. Адаптационно-трофическая функция присуща не только коре головного мозга, но и его подкорковым центрам и, в частности, адренсргическим частям ретикулярной формации. В этом отношении основанием для раскрытия механизма повреждения иннервационной функции являются эксперименты с получением микромиомаляций и некрозов сосудистых стенок и миокарда после механического повреждения различных подкорковых центров головного мозга. Подобные повреждения адаптационно-трофической функции нервной системы могут возникнуть не только в результате травмы черепа, различных контузий, физического перенапряжения, эмоциональных перенапряжений, но и вследствие острых токсикозов различного происхождения и тем более при глубоких нарушениях иммуногенетических механизмов. Ангиоспазма развитием микронекрозов в миокарде может возникать в сердце вследствие гипоксии миокарда или аутосенсибилизации организма продуктами белкового распада миокарда или гиперергического состояния после введения в организм чужеродных белков.

Следовательно, ангиоспазм может быть результатом рефлекторных, иммунологических и метаболических причин, причем каждая из них в определенных условиях бывает ведущей и зависит прежде всего от регуляции эфферентными импульсами.

Несомненное значение имеет вопрос о глубоком повреждении механизма связывания аутоантител миокардом при его инфаркте, когда уровень аутоантител в сыворотке крови повышен в 4 раза. Это имеет важное значение пе только для понимания механизма образования гиперергических некрозов миокарда под влиянием чужеродных белков, но также для уяснения измененной сосудистой реактивности.

Рекламы многочисленных фармкомпаний наперебой предлагают укреплять иммунитет, дабы избежать коварных инфекций. Но стоит ли укреплять его подобным способом? Когда иммунитет восстает против своего хозяина? Когда инфекции угрожают сердцу? И, наконец, изобретут ли прививку от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ)?

На службе иммунной системы состоит множество клеток.

Это нейтрофилы, базофилы, эозинофилы, лимфоциты, моноциты. У каждой из клеток своя функция. При различных инфекционных заболеваниях будут активироваться определенные клетки. Иммунная система обширна, она включает центральные органы (костный мозг, селезенка, тимус или вилочковая железа) и периферические (лимфатические узлы, лимфоидная ткань – например, в миндалинах и аппендиксе).

Посмотрев на анализ крови, врач может определить вирусную или бактериальную инфекцию переносит пациент, на какой стадии находится заболевание, отследить динамику и выздоровление.

В случае необходимости (по следующим показаниям: врожденный или приобретенный иммунодефицит, ВИЧ, иммуносупрессивная терапия, аутоиммунные заболевания) проводится более расширенное и серьезное обследование – иммунограмма. Это исследование основных показателей иммунной системы.

Другими словами, задача иммунитета – отличить чужое от своего и уничтожить. Иммунная система защищает нас от бактерий, вирусов, паразитов, грибков, уничтожает появляющиеся опухолевые клетки.

Иммунитет бывает врожденный (неспецифический) и приобретенный (специфический).

Врожденная неспецифическая иммунная реакция не зависит от вида возбудителя и всегда одинакова – его физическое уничтожение.

Однако микробы не дремлют. Они зачастую так маскируются, что их сложно распознать. Тогда на выручку приходит специфический иммунитет (у кого он есть). Белки чужеродного агента (антигены) распознаются иммунными клетками и активируют синтез антител, специфичных только для данного антигена. Антитела быстро и прочно связываются с антигенами. Комплекс антиген-антитело легко уничтожается иммунной системой.

При его повторном попадании в организм уже не придется тратить время на распознавание, антитела начнут синтезироваться сразу. Агент будет уничтожен без развития заболевания. Так работает приобретенный иммунитет. Вот почему корью, ветрянкой, краснухой, эпидпаротитом (свинкой) не болеют дважды.

В основе вакцинации лежит искусственная выработка специфического иммунного ответа. В организм поступают ослабленные или неживые микробы или вирусы (иногда только их фрагменты), вырабатываются антитела, формируются клетки памяти. Когда человек сталкивается с настоящим инфекционным агентом, реакция иммунной системы развивается как при повторном его попадании. Мы либо не заболеваем, либо переносим инфекцию в стертой форме.

Сезонная вакцинация против гриппа – действенный способ оградить себя от этого тяжелого заболевания. Внимание, сердечники!

И дело не только в непосредственной защите от вируса. Вырабатываемые после прививки антитела содержат белок (рецептор брадикинина 2), который оказывает кардиопротективное действие и снижает риск развития CCЗ. Авторы высказывают смелую мысль, что, возможно недалек тот день, когда вакцинация против сердечных болезней станет реальностью. Кто знает, ведь многие достижения современной медицины пару десятилетий назад казались фантастикой…

Бывает, иммунная система начинает синтезировать антитела против собственных клеток организма, воспринимая их как чужеродные. Другими словами, иммунная система начинает пожирать своего хозяина, развивается аутоиммунное заболевание. В такой ситуации приходится медикаментозно подавлять функцию иммунной системы.

Возникают и ситуации, когда активность собственного иммунитета нежелательна. Речь о трансплантации органов.

На самом деле всё не так просто. Иммунная система реципиента воспринимает донорский орган как чужеродный и стремится его уничтожить. Такие пациенты пожизненно принимают иммуносупрессивные препараты для подавления своего иммунитета. Самая безобидная инфекция может стать для них смертельной…

Давно доказано наличие аутоиммунного компонента в развитии атеросклероза и инфаркта миокарда. Бывает, сначала происходит повреждение сердца и сосудов, а затем уже эти измененные поврежденные клетки организма начинают восприниматься иммунной системой как чужеродные, патологический процесс усугубляется.

Впрочем, исследования показывают, что сами аутоиммунные реакции могут быть причиной поражения сердца и сосудов. Поэтому мы говорим: иммунная система играет значительную роль не только в сохранении, но и в сокращении жизни. Всё зависит от правильности ее работы. Поэтому помогайте своему иммунитету (а секреты здесь те же, что и у здорового сердца) и защищайте организм от инфекций.

Сердце может поражаться при бактериальных, вирусных, грибковых, паразитарных инфекциях (Рабсон А., Ройт А., Делвз П. Основы медицинской иммунологии. М.: Мир, 2006). При этом возможны следующие последствия:

• воздействие на миокард токсинов, вырабатываемых возбудителем. При этом развиваются метаболические нарушения, которые носят обратимый характер;
• непосредственное повреждение клеток сердца инфекционным агентом, с возможной их гибелью.

Наиболее опасен для сердца тонзиллит – острое (ангина) или хроническое в стадии обострения заболевание миндалин. Основная причина – бета-гемолитический стрептококк группы А, способный поражать сердце, суставы, кожу, головной мозг. Печальный исход поражения сердца – формирование приобретенного клапанного порока.

Повреждают сердце также туберкулез, дифтерия, менингококковая, стафилококковая инфекции.

До 50 % вирусных поражений сердца приходится на вирус Коксаки. Он носит название небольшого городка в США и, возможно, на слуху после эпидемии этим летом на курортах Турции. Об опасности вируса Коксаки для сердца многие даже не знают, считая его угрозой лишь для желудочно-кишечного тракта.

Также кардиотропны (то есть влияют на сердце) вирусы кори, герпеса, аденовирус, ВИЧ, цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Барр (инфекционного мононуклеоза), гриппа.

Иммуномодуляторы – препараты, заполонившие аптечный рынок Беларуси и России за последние 10-15 лет, бьют все рекорды продаж. Назначают их как иммуностимуляторы с целью подстегнуть иммунную систему, подготовить ее к сезону простуд. Многие врачи разной специализации – терапевты, педиатры, хирурги, гинекологи – широко применяют их в своей практике.

Но обратите внимание, что на долю иммунологов (специалистов, которые занимаются непосредственно иммунитетом) приходится только 1 % всех назначений иммуномодуляторов! Показания для них четко определены: врожденные или приобретенные иммунодефициты, угнетение иммунной системы при иммуносупрессивной терапии опухолей.

Лучший способ укрепить иммунитет – вести тот образ жизни, который мы называем и здоровым, и правильным. Сбалансированное питание с достаточным количеством природных витаминов, закаливание, свежий воздух, дозированная физическая нагрузка, снижение стрессовых факторов и умение управлять собой пойдут на пользу иммунной системе.