Специфические факторы иммунитета презентация
Специфический иммунитет
Выполнила: Пуховская В.С. гр.102 Преподаватель: доцент кафедры микробиологии Зеленихин П.В.
Иммунитет — это внутренняя система организма, которая обеспечивает его
ммунитет — это внутренняя система организма, которая обеспечивает его защиту от вредных воздействий внешней среды. Эта система защищает как основные внешние его параметры, так и функции жизнедеятельности его органов и тканей.
Типы иммунитета:
Различают два типа иммунитета: специфический и неспецифический Специфический иммунитет носит индивидуальный характер и формируется на протяжении всей жизни человека в результате контакта его иммунной системы с различными микробами и антигенами. Специфический иммунитет сохраняет память о перенесенной инфекции и препятствует ее повторному возникновению. Неспецифический иммунитет носит видоспецифический характер, то есть практически одинаков у всех представителей одного вида. Неспецифический иммунитет обеспечивает борьбу с инфекцией на ранних этапах ее развития, когда специфический иммунитет еще не сформировался. Состояние неспецифического иммунитета определяет предрасположенность человека к различным банальным инфекциям, возбудителями которых являются условно патогенные микробы.
Во всех реакциях иммунитета ведущая роль принадлежит лимфоцитам ,
поскольку они специфически распознают конкретный возбудитель, где бы он ни находился, внутри или вне клеток, в тканевой жидкости или в крови. Существуют разные типы лимфоцитов, но основные популяции две: T-лимфоциты (или T-клетки ) и B-лимфоциты (или B-клетки )
Т-клетки действуют на следующие объекты: Злокачественные клетки
Клетки, инфицированные микроорганизмами. Трансплантированные органы и ткани. В атаке участвует вся клетка, поэтому ответ называется клеточным, свободные тела при атаке не выделяются.
Число Т-лимфоцитов в 5 раз превышает число В-лимфоцитов
В-клетки выделяют тела в плазму крови, тканевую жидкость, лимфу
Атака В-клеток направлена против: Бактерий. Некоторых вирусов. Каждая из В-клеток распознаёт определённый антиген и синтезирует связывающие его антитела. Поверхность мембраны В-клеток несёт антигенные рецепторы, инденичные образуемым ею антителам. Выделяют 2 типа В-клеток — клетки памяти и эффекторы. Эффекторы выделяют в кровь, тканевую жидкость антитела. Живут эти клетки около нескольких суток. Клетки памяти живут гораздо больше года. Они способны быстро давать иммунный ответ на любую возможную инфекцию в будущем.
Антигены и иммуногены (от antigen = antibody-generating —
нтигены и иммуногены (от antigen = antibody-generating — «производители антител») это вещества, которые вызывают образование антител и могут вызывать иммунный ответ. Антитела (иммуноглобулины, ИГ, Ig) — это растворимые гликопротеины, присутствующие в сыворотке крови, тканевой жидкости или на клеточной мембране, которые распознают и связывают антигены.
Антигенная детерминанта (эпитоп) — участок белковой или полисахаридной молекулы, обладающей способностью вызывать образование антител данной специфичности.
Как работает специфический иммунитет
Оба типа лимфоцитов примечательны тем, что они вступают в реакцию лишь с одной особенной молекулярной формой; точно так же к любому замку подходит только свой ключ. Каждый лимфоцит «замыкает» лишь один, отличный от других антиген. Лимфоциты способны реагировать на миллионы чужеродных антигенов, но не на собственные белки организма. В-лимфоциты отвечают за выработку иммуноглобулинов, или антител. Когда В-лимфоцит распознает антиген, он начинает быстро делиться. Активированные дочерние клетки этого деления создают огромное количество антител, которые переходят в кровь, тканевую жидкость и секреты. Т-лимфоциты отвечают за клеточный иммунитет. Как и В-лимфоциты, они способны распознавать антигены и становиться стимулированными (возбужденными), но их дочерние клетки, вместо того чтобы производить антитела, атакуют антигены напрямую и убивают их. Они также обладают способностью убивать клетки, зараженные вирусами. Т-лимфоциты могут дополнительно уничтожать аномальные и «чужеродные» клетки. Они участвуют в отторжении трансплантатов и могут играть роль при некоторых видах рака. Наконец, Т-лимфоциты способны усиливать или подавлять иммунный ответ путем регулирования функций других компонентов системы. Как Т-, так и В-лимфоциты обладают способностью «запоминать» воздействие специфического антигена, что позволяет при новом столкновении с ним наиболее эффективно разрушать это чужеродное вещество.
Немного истории
В. Янг погиб, так как он приехал из США и не имел иммунитета против желтой лихорадки. Теперь стало окончательно ясно, что для успешной борьбы с болезнью у людей, рискующих заразиться, обязательно должен быть специфический иммунитет, то есть достаточное количество антител против вируса. В 1929 году трагический список жертв Желтого Джека пополнился еще двумя членами экспедиции рокфеллеровского института, пытавшимися выделить вирус желтой лихорадки в Бразилии. Погибли микробиолог Р. Льюис и энтомолог Т. Хэйн. Это ускорило поиски средств, которые могли бы защитить лабораторных работников от смертельной опасности, подстерегавшей их ежедневно, пока они готовились к главному этапу работы: созданию вакцины против желтой лихорадки. В этом же году М. Финдлей и его сотрудники из исследовательской лаборатории Веллком вблизи Лондона приготовили из печени и селезенки обезьян, больных желтой лихорадкой, первую экспериментальную вакцину. Вирус в этой вакцине был убит формалином. Ученые дали вакцину здоровым обезьянам и через две-три недели обнаружили в их крови антитела. Сыворотку крови этих обезьян, содержавшую антитела, ввели новым обезьянам, а затем заразили их вирусом желтой лихорадки. И вот первый настоящий успех, которого так долго ждали ученые: обезьяны не заболели, антитела надежно защищали от желтой лихорадки. Такие же защитные антитела содержались и в крови людей, болевших ранее желтой лихорадкой. Так как среди лабораторного персонала продолжали наблюдаться случаи заболевания, сыворотки переболевших желтой лихорадкой людей стали использовать для защиты от лабораторного заражения и для лечения болезни, если заражение все же произошло.
Как укрепить иммунитет
- Скачать презентацию (3.69 Мб)
- 22 загрузки
- 0.0 оценка
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
Рецензии
Добавить свою рецензию
Аннотация к презентации
Посмотреть и скачать бесплатно презентацию по теме «Специфический иммунитет». pptCloud.ru — каталог презентаций для детей, школьников (уроков) и студентов.
Формат
pptx (powerpoint)
Количество слайдов
27
Слова
Конспект
Отсутствует
Содержание
Слайд 1
Специфический иммунитет
Кондратьева Е.И.
Слайд 2
Специфический иммунитет и вакцинацияЭдвард Дженнер
Термин «вакцина» произошел от латинского слова vacca — корова. Его ввел Луи Пастер в честь английского врача Эдварда Дженнера, которого, несомненно, можно считать пионером в области вакцинопрофилактики.
В 1796 году во время практики в деревне Дженнер обратил внимание, что фермеры, работающие с коровами, инфицированными коровьей оспой, не болеют натуральной оспой. Он привил коровью оспу мальчику и доказал, что тот стал невосприимчивым к натуральной оспе.
Этот метод, придуманный во времена, когда еще не были открыты ни бактерии, ни вирусы, получил широкое распространение в Европе, а в дальнейшем лег в основу ликвидации оспы во всем мире.Слайд 3
Специфический иммунитет
У длительно живущих организмов произошла реформа иммунной системы, началась она у примитивных рыб и достигла совершенства у теплокровных, имеющих все необходимое для развития любых паразитов. У позвоночных животных появился специфический иммунитет.
Суть его в специфическом распознавании чужеродных и измененных собственных антигенов и их уничтожении. Осуществляется специфический иммунитет иммунной системой и лимфоцитами.
Особенности функционирования иммунной системы:
Центральные органы: красный костной мозг, тимус. В красном костном мозге развиваются клетки предшественники лимфоцитов и созревают В-лимфоциты. В этих органах формируется более 109 вариантов клонов лимфоцитов. Один клон лимфоцитов синтезирует рецептор к одному антигену (специфичность).
Периферические органы: лимфатические узлы, пейеровы бляшки кишечника, аппендикс, миндалины, селезенка. Здесь происходит встреча лимфоцитов с антигеном (через один лимфоузел в сутки проходит до 25 миллиардов лимфоцитов, вероятность встречи с антигеном очень высока) и антигензависимый процесс – именно этот клон претерпевает массированное деление и дифференцировку.
Иммунная система функционирует посредством БАВ (цитокинов, лимфокинов, интерлейкинов).
Иммунная система обучаема и имеет память.Слайд 4
Лимфоциты
Снимок одного лимфоцита человека, получен сканирующим электронным микроскопом.
Лимфоциты — разновидность лейкоцитов группы агранулоцитов, белых кровяных клеток, главные клетки иммунной системы, обеспечивают гуморальный иммунитет (выработка антител), клеточный иммунитет (контактное взаимодействие с клетками-жертвами), а также регулируют деятельность клеток других типов.
В норме в крови взрослого человека на лимфоциты приходится 20—35 % всех белых клеток крови. При этом в свободной циркуляции в крови находится около 2 % лимфоцитов, находящихся в организме, а остальные 98 % находятся в тканях.
По функциональным признакам различают три типа лимфоцитов: B-клетки, T-клетки, NK-клетки.
В-лимфоциты распознают чужеродные структуры (антигены), вырабатывая при этом специфические антитела (белковые молекулы, направленные против конкретных чужеродных структур).
T-лимфоциты выполняют функцию регуляции иммунитета. Т-хелперы стимулируют выработку антител, а Т-супрессоры тормозят её.
NK-лимфоциты осуществляют контроль над качеством клеток организма. При этом NK-лимфоциты способны разрушать клетки, которые по своим свойствам отличаются от нормальных клеток, например, раковые клетки.
Содержание Т-лимфоцитов в крови составляет 65—80 % от общего количества лимфоцитов, В-лимфоцитов — 8—20 %, NK-лимфоцитов — 5—20 %.Слайд 5
Т-лимфоциты
Т-лимфоциты могут распознавать чужеродные агенты при помощи T-клеточных рецепторов— специальных белковых молекул, находящихся на поверхности клетки. Данные рецепторы не способны взаимодействовать с посторонними белками напрямую — им требуется, чтобы фрагмент белка был представлен прикрепленным к молекуле главного комплекса гистосовместимости(MHC).
Т-лимфоциты, как все клетки крови, образуются в красном костном мозге, а созревают в тимусе.
В тимусе производятся белки со всего организма (включая, к примеру, инсулин), правда, в мизерных количествах — только для того, чтобы представить их на поверхности APC. Если Т-клетка распознает такой белок — она сразу же уничтожается; ошибка в процессе уничтожения обычно приводит к аутоиммунным заболеваниям (в случае с инсулином — к диабету первого типа).Таким образом, из кучи случайно сформированных Т-клеток путем положительной и отрицательной селекции получается набор лимфоцитов, которые способны распознавать белки, прикрепленные к MHC и безопасные для собственных тканей. После этого эти клетки направляются в лимфатические узлы, где и происходит их активация.Слайд 6
Активация Т-лимфоцитов — процесс, после которого эти клетки становятся способны собственно выполнять свои функции (уничтожать зараженные вирусом клетки либо активировать B-клетки и макрофаги).
В лимфатическом узле находится огромное количество дендритных клеток, которые в месте инфекции поглощают инфекционный агент, разбивают его на белки и представляют соответствующие белки на своей поверхности. После этого, если Т-лимфоцит оказывается способен распознать этот белок (то есть его рецептор подходит под него), Т-лимфоцит «включается». Таким образом, активными оказываются только те лимфоциты, которые действительно распознают чужеродный белок.Слайд 7
Т- лимфоциты
После активации Т-лимфоциты получают возможность делиться (клональная экспансия), и свежесозданные копии лимфоцита на месте активируются и попадают в кровоток либо перемещаются в другую зону лимфатического узла и там отвечают за активацию B-клеток.
Выделяют Т-лимфоциты хелперы (помощники) распознают антиген, активизируют В- лимфоциты и Т-лимфоциты киллеры (убийцы), уничтожающие переродившиеся под воздействием антигена клетки организма.Слайд 8
В — лимфоциты
Они достаточно похожи на Т лимфоциты. Основное средство распознавания — B-клеточный рецептор — по своей сути есть прикрепленное к поверхности клетки антитело.
Покинув костный мозг, B-клетки направляются прямиком в лимфатические узлы.
Для активации B-клетке необходимо взаимодействие с Т-клеткой. При таком взаимодействии Т-лимфоцит распознает комплекс MHC-белок на поверхности B-лимфоцита и, если распознание произошло, активирует B-лимфоцит. Как не сложно заметить, неэффективные или аутореактивные B-клетки просто не будут активированы, так как Т-лимфоциты, которые могли бы это сделать, были удалены в процессе отрицательной селекции либо не были активированы.
Слайд 9
В конечном итоге B-лимфоцит становится плазматической клеткой, которая начинает производить антитела в промышленных масштабах, а после того, как угроза миновала, становится клеткой памяти, которая может произвести подходящие антитела через значительный промежуток времени.
Слайд 10
Антитела и антиген — распознающие рецепторы лимфоцитов
Согласно селекционно-клональной теории Ф.М.Бернета (лауреат Нобелевской премии 1957г.) огромное разнообразие рецепторовантител (рецепторов) 109 формируется до и независимо от встречи с антигеном. Роль антигена заключается лишь в том, чтобы найти клетку, несущую на своей мембране антитело (рецептор), реагирующее именно с ним, и активировать эту клетку. Активированный лимфоцит вступает в деление и дифференцировку – возникает клон лимфоцитов, способных уничтожить антиген.
Слайд 11
Молекулы антител (рецепторы Т-клеток РТК) построены по одному принципу. Имеют форму буквы Y, имеют антиген связывающий участок (липкие концы), у каждого клона свой вариант, подходит к своему антигену как «ключ к замку»; имеют константный участок (постоянный), определяющий основной класс антител-иммуноглобулинов:
гамма глобулины связывают антиген в крови,
глобулины А находятся в слюне, слезах и слизи, связывают поверхностные антигены бактерий,
глобулины Е связаны с тучными клетками, вызывают аллергические реакции.
Слайд 12
Клетки специфического иммунитета
Антигенпредставляющие клетки
макрофаги или дендритные клетки
фрагмент антигена переносят на
свою мембрану.Т-лимфоцит хелпер узнает антиген и стимулирует В-лимфоцит , Т-киллер.
В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки,
синтезирующие антитела.Т-клетки-убийцы атакуют
клетки, инфицированные вирусами, клетки опухолиСлайд 13
Специфический гуморальный иммунитет
активизация
клонированиеСлайд 14
Слайд 17
Иммунная
реакцияСлайд 18
Значение иммунитета
Иммунитет сохраняет целостность организма на молекулярном уровне, что сохраняет и продлевает жизнь организму. При отсутствии иммунитета организм не может бороться ни с инфекцией , ни с собственными переродившимися клетками. Примером тому является СПИД, вызываемый ВИЧ.
Слайд 19
Аутоиммунные болезни
При аутоиммунных заболеваниях иммунная система не отличает «свои» антигены от «не своих», антитела, которые образуются на эти антигены поражают собственные белки и клетки. Аутоиммунные заболевания имеют генетическую предрасположенность.
Ревматоидный артрит. Развивается после хронических ангин, тонзиллитов, вызываемых стафилококками. Антигены стафилококка подобны антигенам соединительной ткани (мимикрия), выработанные в большом количестве антитела против них начинают поражать собственную соединительную ткань (разрушаются клапаны сердца, суставы).
Юношеский инсулинозависимый диабет. Гуморальный Т-клеточный иммунитет разрушает клетки Лангенгарса поджелудочной железы к 11-12 годам жизни.
Слайд 20
При аутоиммунных заболеваниях иммунная система не отличает «свои» антигены от «не своих», антитела, которые образуются на эти антигены поражают собственные белки и клетки. Аутоиммунные заболевания имеют генетическую предрасположенность.
Рассеянный склероз молодых. Развивается к 30-40 годам в связи с разрушением собственными антителами миелиновых оболочек нейронов.
Красная волчанка. Антитела связываются с собственными гистонами, ДНК , РНК, фосфолипидами практически всех клеток организма.
Слайд 21
Аллергическая реакция
Аллергия – извращенная иммунная реакция, в которой в ответ на аллерген образуются антитела класса Е-глобулины (легкие). Эти глобулины переносятся тучными клетками и базофилами на слизистые оболочки, кожу, нервные окончания, где и формируется острая иммунная реакция.
1 – аллерген
2 — В-лимфоцит
3 – Тх-лимфоцит
4 – клетка памяти
5 — плазматическая
клетка
6 – антитела к
аллергену
7 – активация
тучных клеток
8 – дегрануляция
гистамина
9 — Мишени : базофилы, нервные окончания, капилляры, железы кожи и слизистых оболочек, гладкие мышцы.Слайд 23
тесты
клеткииммун.соотств2иммунреакция.htm
клеткииммун.соотств2Клеткииммунитета1.htm
клеткииммун.соотств2специфическийиммун. (2).htmСлайд 24
Роль Мечникова И.И. в изучении иммунитета
Слайд 25
Гуморальный иммунитет
Слайд 26
Клеточный иммунитет
Слайд 27
Источники
https://garriabelev.narod.ru/inflammat.html
https://www.tryphonov.ru/tryphonov2/terms2/phagoc.htm
https://cet.ustu.ru/imunohimiya/immunohimiya/mehanizm_immunnogo_otveta/specificheskii_immunnyi_otvet/https://gliffer.ru/articles/biotehnologii—immunnaya-sistema-cheloveka-biologicheskiy-antivirus-antivirusnie-bazi/
Посмотреть все слайды
Предложить улучшение Сообщить об ошибке
Спасибо, что оценили презентацию.
Мы будем благодарны если вы поможете сделать сайт лучше и оставите отзыв или предложение по улучшению.
Добавить отзыв о сайте