Специфический гуморальный иммунитет осуществляется благодаря

Документ показан в сокращенном демонстрационном режиме!

Получить полный доступ к документу

Для покупки документа sms доступом необходимо ознакомиться с условиями обслуживания

Я принимаю Условия обслуживания

Продолжить

Гуморальный специфический иммунитет

Гуморальный специфический иммунитет осуществляется благодаря образованию антител плазматическими клетками в ответ на антигенную стимуляцию В-лимфоцитов.

Антитела представляют собой иммуноглобулины, относящиеся к гамма-фракции сывороточных белков. Из 5 изученных в настоящее время классов иммуноглобулинов наибольшее практическое значение имеют три класса: IgG, IgM и IgA. На их долю приходится, соответственно, 85%, 10% и 5% всех сывороточных иммуноглобулинов.

Каждый класс включает большое число поликлональных антител, сходных по структуре. Все антитела имеют два фрагмента (рис. 1.104): 1) Fab-фрагмент — участок иммуноглобулина, связывающий специфический антиген и 2) Fc-фрагмент — часть иммуноглобулина, которая не связывается с антигеном, но взаимодействует в процессе иммунной реакции с макрофагами, лимфоцитами и факторами комплемента.

Рис. 1.104. Схема строения иммуноглобулина IgG

Иммуноглобулины всех классов состоят из молекул легких и тяжелых цепей полипептидов. Легкие цепи одинаковы для всех иммуноглобулинов. Тяжелые цепи различных классов иммуноглобулинов отличаются по первичной структуре и антигенным свойствам.

Иммуноглобулины IgG. Содержание IgG в плазме крови достигает 70-80%. Это самые мелкие антитела (молекулярная масса 150×10-3), которые могут проникать через плаценту. Помимо непосредственного взаимодействия с антигеном и образования иммунного комплекса, IgG участвуют в активации системы комплемента, а также стимулируют процесс фагоцитоза, являясь важнейшими опсонинами (см. ниже).

Иммуноглобулины IgМ — самые крупные антитела (молекулярная масса до 900×10-3), относящиеся к b-фракции глобулинов. На их долю приходится около 10% всех иммуноглобулинов сыворотки крови. IgМ способны нейтрализовать достаточно крупные инородные частицы, вызывая их агглютинацию и преципитацию, в том числе агглютинацию эритроцитов. К IgМ принадлежат антитела против полисахаридных антигенов, О-антигенов грамотрицательных бактерий, гемагглютинины, холодовые агглютинины, ревматоидный фактор и др. Кроме того, некоторые подклассы IgМ активируют систему комплемента.

Иммуноглобулины IgА с молекулярной массой от 160 до 320×10-3 в норме составляют около 20% всех иммуноглобулинов. Они в большом количестве содержатся в секрете пищеварительного тракта, в слюне, играя значительную роль в формировании местного иммунитета и обеспечивая защиту против антигенов, контактирующих со слизистыми оболочками. Кроме того, IgА участвуют в активации системы комплемента по альтернативному пути.

Другие иммуноглобулины (IgD, IgE) присутствуют в плазме в малых количествах. Важнейшей функцией IgE является способность связываться с тучными клетками и базофильными гранулоцитами. Как только такие фиксированные IgE контактируют с соответствующим антигеном, тучные клетки секретируют гистамин и другие биологически активные вещества, запуская аллергическую реакцию немедленного типа.

Источник

Защита организма от внешнего воздействия осуществляется с помощью иммунитета. Различные живые тела и вещества, которые воздействуют на организм, воспринимаются им как чужеродная генетическая информация. Система, реагирующая на такое влияние, называется иммунной. Защиту организма составляет специфический (гуморальный иммунитет и клеточный уровень защиты) и неспецифический иммунитет (врожденный). Они отличаются по способу образования, времени возникновения и характеру действия.

Неспецифическая защита активизируется при проникновении антигенов – чужеродных веществ. Она считается врожденной, поэтому обуславливается различной степенью устойчивости к заболеваниям людей. Одними из ее проявлений являются продукция бактерицидных веществ, фагоцитоз и цитотоксический эффект. При образовании специфического иммунитета реакция возникает при внедрении чужеродного вещества. В этом случае продуцируются антитела В-лимфоцитами и плазматическими клетками в качестве гуморального иммунитета, а также происходит участие Т-лимфоцитов на клеточном уровне.

Несмотря на различие в функционировании, специфический и неспецифический иммунитет имеют совместное функционирование.

Неспецифический иммунитет

На первой стадии после рождения человека происходит формирование неспецифического иммунитета. В этом случае защита начинает работать в ответ на проникновение инородных веществ.

Гуморальный иммунитет и борьба на клеточном уровне при неспецифической защите формируются под воздействием различных факторов в зависимости от способа возникновения иммунной реакции организма.

Естественные защитные способности организма обуславливаются механическими барьерами, которые создаются при проникновении бактерий и инфекций в различные системы. Неспецифические факторы иммунитета проявляются в виде:

целостности кожных покровов;
выделений, вырабатываемых различными органами (слезы, моча, слюна, мокрота);
эпителия, ворсинок, образующих слизистую оболочку органов дыхания.

Все они предотвращают воздействие внедренных веществ на организм. Избавление от негативного влияния происходит в процессе чихания, диареи, рвоты. При правильном иммунном ответе может наблюдать повышение температуры тела, нарушение гормонального фона организма.

Биохимическая неспецифическая защита производится благодаря наличию различных факторов, к которым относятся:

кислоты, вырабатываемые сальными железами;
лизоцим слюны, устраняющий влияние грамположительных бактерий;
пониженная кислотность мочи, секрета из влагалища, желудочного сока, защищающие органы от бактериального воздействия.

При неспецифической защите огромную роль играет клеточная составляющая. Работа в этом направлении в организме осуществляется:

мононуклеарными фагоцитами (моноцитами, макрофагами тканей);
гранулоцитами (нейтрофилами, эозинофилами, базофилами);
клетками-киллерами.

Кроме этого среди неспецифических компонентов защитной функции выделяют:

систему комплемента (белки сыворотки крови);
составляющие гуморального иммунитета, к которым относят врожденные антитела сыворотки крови (разрушают грамотрицательные бактерии, белок пропердин);
белок бета-лизин в тромбоцитах (разрушает грамположительные бактерии);
интерфероны, способствующие защите клеток от вирусного поражения.

Иммунитет неспецифической формы имеет некоторые особенности, которые отличают его от приобретенной защиты.

При проникновении чужеродных тел происходит активизация всех факторов естественной защиты, что приводит к возникновению побочных эффектов.
Неспецифическая защита не обладает запоминанием возбудителя заболевания, что приводит к возможности дальнейшего его воздействия на организм.

Специфический иммунитет

Специфическая защита формируется позже естественного иммунитета. Благодаря особому функционированию, она способна распознать различные чужеродные агенты, которые называются антигенами. Все исследования, которые проводятся для выявления степени защиты организма, осуществляются именно на уровне специфических свойств организма препятствовать проникновению и размножению вирусов и бактерий.

Специфический иммунитет подразделяется на два вида: клеточный и гуморальный иммунитет. Их отличие состоит в задействованных в ответе клетках. На клеточном уровне защита формируется под воздействием Т-лимфоцитов. Гуморальные факторы обуславливаются В-лимфоцитами.

Гуморальный иммунитет

Один из видов иммунитета – гуморальный – начинает действие в момент образования антител к внедренным инородным химическим веществам и клеткам микробов. Важные защитные функции осуществляются при работе В-лимфоцитов. Их действие направлено на распознавание чужеродных структур. По завершению этого процесса происходит выработка антител – специфических белковых веществ (иммуноглобулинов).

Основной особенностью иммуноглобулинов является то, что вступать в реакцию они могут только с теми антигенами, которые повлияли на их образование. Поэтому ответ организма наступает в том случае, если наблюдается повторное проникновение раздражителя, к которому уже имеются антитела.

Локализация иммуноглобулинов может быть различной. В зависимости от этого они могут быть:

сывороточными – формируются в сыворотке крови;
поверхностными – располагаются на иммунокомпетентных клетках;
секреторными – находятся в жидкости, выделяемой ЖКТ, слезными и молочными железами.

Клетки гуморального иммунитета имеют некоторые особенности, которые отражаются на их функционировании.

Иммуноглобулины имеют активные центры, которые необходимы для взаимодействия с антигенами. Чаще всего их более одного.
Связь антитела с антигеном зависит от структуры веществ, а также от количества активных центров у иммуноглобулина.
На антиген могут иметь воздействие не одно, а несколько антител.
Антитела могут появляться непосредственно после контакта с раздражителем, а также возникать спустя некоторое время. В зависимости от этого они классифицированы на виды Ig G, Ig M, Ig A, Ig D и Ig E. Каждый из них обладает уникальной структурой и набором функциональных особенностей.

Гуморальный иммунитет человека формируется вследствие инфицирования, а также после прививки. В этом случае токсические вещества, проникающие в организм, нейтрализуются под воздействием антител. При вирусном поражении происходит блокировка рецепторов клеток антителами. После этого клетки организма поглощают обезвреженные вещества. Если отмечается бактериальное проникновение, то микробы смачиваются с помощью иммуноглобулинов. Это приводит к облегчению процесса уничтожения их макрофагами.

Клеточный иммунитет

Клеточный иммунитет образуется под влиянием иммунокомпетентных клеток. К ним относят Т-лифмоциты и фагоциты. Борьбу с бактериями осуществляет гуморальный иммунитет, в то время как на клеточном уровне происходит поражение вирусов, грибков и опухолей, а также отторжение тканей при трансплантации. Кроме этого замедленные аллергические реакции обусловлены работой клеточного иммунитета.

Теория иммунитета на клеточном уровне разрабатывалась в конце 19 века. В процессе выявления закономерностей работы клеток в области защиты организма были задействованы многие ученые. Однако структурировать знания удалось лишь одному исследователю.

Клеточную теорию иммунитета создал в 1883 году Илья Ильич Мечников. Его деятельность велась в направлении изучения трудов Чарльза Дарвина о процессах пищеварения живых существ на различных стадиях эволюционного развития. Продолжил исследование Мечников, изучая поведение морских блох и личинок морской звезды. Им было выявлено, что при проникновении чужеродного тела в объект, клетки последнего начинают окружать чужаков. Далее начинается их поглощение и рассасывание. При этом устранялись и ненужные организму ткани.

Клеточная теория иммунитета впервые вводит понятие «фагоцит». Термин описывает клетки, которые «поедают» инородные тела. Однако Мечников еще до этого рассматривал аналогичный процесс при изучении внутриклеточного пищеварения соединительных тканей представителей класса беспозвоночных. У высших животных роль фагоцитов выполняют лейкоциты. Дальнейшая работа ученого проводилась в разделении клеток на микрофаги и макрофаги.

Таким образом, исследователю удалось определить фагоцитоз, его роль в иммунитете, которая заключается в выведении патогенных микроорганизмов из различных систем.

Клеточный и гуморальный иммунитет неразрывно связаны друг с другом. Это обусловлено тем, что существуют элементы, которые могут участвовать как в одном, так и в другом процессе.

Защиту на клеточном уровне осуществляют Т-лимфоциты, которые могут быть в виде:

Т-киллеров, разрушающих внедренные клетки и пораженные в ходе инфицирования клеточные структуры организма;
Т-хелперов, способствующих выработке цитокинов и интерферонов (превращаются в макрофаги);
т-хелпер
Т-супрессоров, контролирующих защитную функцию организма, длительность ответа.

Также иммунокомпетентными клетками являются фагоциты (лейкоциты), которые могут быть:

циркулирующими ( гранулоциты и моноциты в кровеносной системе);
тканевыми (в соединительных тканях, а также в различных органах).

При внедрении антигена отмечается активация гуморального иммунитета, который дает сигнал к началу фагоцитоза. Процесс проходит несколько стадий развития.

В ходе хемотаксиса фагоциты стремятся к инородному веществу за счет компонентов комплемента, лейкотриенов.
На следующем этапе макрофаги приклеиваются к тканям сосудов.
Когда фагоциты покидают сосуд, начинается процесс опсонизации. В ходе него инородная частица обволакивается антителами с помощью компонентов комплемента. Поэтому фагоцитам становится легче поглотить антиген.
После прикрепления фагоцита к антигену начинается непосредственно процесс поглощения и активизации метаболизма внутри фагоцита.
Итогом такого воздействия становится полное разрушение чужеродного вещества.

В случае завершенного процесса происходит излечение больного. При воздействии гонококков, микробактерий туберкулеза, фагоцитоз может быть незавершенным.

Гуморальный иммунитет совместно с клеточным составляют специфическую иммунную защиту, которая позволяет человеку бороться с различными бактериями и вирусами. При их правильной работе наступает выздоровление и укрепление иммунной функции организма.

Источник

клеточным или гуморальным. Клеточный иммунитет обеспечивают иммунокомпетентные Т-лимфоциты, которые образуются из стволовых клеток, мигрирующих из красного костного мозга, в тимуса. Попадая в кровь, Т-лимфоциты создают большую часть лимфоцитов самой крови (до 80%), а также оседают в периферических органах иммуногенеза (прежде всего в лимфатических узлах и селезенке), образуя в них тимус-зависимые зоны, которые становятся активными точками пролиферации (размножения) Т-лимфоцитов вне тимуса. Дифференциация Т-лимфоцитов происходит в трех направлениях. Первая группа дочерних клеток способна при встрече с «чужим» белком-антигеном (возбудителем болезни, или собственным мутантом) вступать с ним в реакцию и уничтожать его. Такие лимфоциты называются Т-киллераш («убийцами») и характеризуются тем, что способны собственными силами, без предварительной иммунизации и без подключения антител и защитного комплемента плазмы крови (толкование этих понятий см. далее), осуществлять лизис (уничтожение путем растворения клеточных мембран и н Связывание белков) клеток-мишеней (носителей антигенов). Таким образом, Т-киллеры является отдельной ветвью дифференциации стволовых клеток (хотя их развитие, как будет описано далее, регулируемый Г-хелперов) и предназначены создавать как бы первичный барьер в противовирусном и противоопухолевый иммунитет организма.

Другие две популяции Т-лимфоцитов называются Т-хелперы и Т-супрессоры и осуществляют клеточный иммунный защиту через регуляцию уровня функционирования Т-лимфоцитов в системе гуморального иммунитета. Т-хелперы («помощники») в случае появления в организме антигенов способствуют быстрому размножению эффекторных клеток (исполнителей иммунной защиты). Различают два подтипа клеток хелперов: Т-хелперы-1, выделяющие специфические интерлейкины типа 1Л2 (гормоноподобные молекулы) и в-интерферон и связаны с клеточным иммунитетом (способствуют развитию Т-хелперов) Т-хелперы-2 выделяют интерлейкины типа ИЛ 4-1Л 5 и взаимодействуют преимущественно с Т-лимфоцитами гуморального иммунитета. Т-супрессоры способны регулировать активность В и Т-лимфоцитов в ответ на антигены.

Гуморальный иммунитет

Гуморальный иммунитет обеспечивают лимфоциты, которые дифференцируются из стволовых клеток мозга не в тимуса, а в других местах (в тонкой кишке, лимфатических узлах, глоточных миндалинах и т. д.) и называются В-лимфоцитами. Такие клетки составляют до 15% всех лейкоцитов. При первом контакте с антигеном чувствительны к нему Т-лимфоциты интенсивно размножаются. Некоторые из дочерних клеток дифференцируют в клетки иммунологической памяти и на уровне лимфоузлов в £-зонах превращаются в плазматические клетки, далее способны создавать гуморальные антитела. Способствуют этим процессам Т-хелперы. Антитела представляют собой большие протеиновые молекулы, имеющие специфическое родство к тому или иному антигену (на основе химической структуры соответствующего антигена) и называются иммуноглобулинов. Каждая молекула иммуноглобулина составлена из двух тяжелых и двух легких цепей связанных друг с другом дисульфидных связей и способных активизировать клеточные мембраны антигенов и присоединять к ним комплемент плазмы крови (содержит 11 протеинов, способных обеспечивать лизис или растворения клеточных мембран и свя Связывание белков клеток-антигенов). Комплемент плазмы крови имеет два пути активизации: классический (от иммуноглобулинов) и альтернативный (от эндотоксинов или ядовитых веществ и от лекарств). Выделяют 5 классов иммуноглобулинов (lg): G, A, M, D, E, различающихся по функциональным особенностям. Так, например, lg М привычно первым включается в иммунный ответ на антиген, активизирует комплемент и способствует поглощению этого антигена макрофагами или лизису клетки; lg А размещается в городах наиболее вероятного проникновения антигенов (лимфоузлах желудочно-кишечного тракта, в слезных, слюнных и потовых железах, в аденоидах, в молоке матери и т. д.) чем создает прочный защитный барьер, способствуя фагоцитозу антигенов; lg D способствует пролиферации (размножению) лимфоцитов при инфекциях, Т-лимфоциты «распознают» антигены при помощи включенных в мембрану гаммаглобулина, образующих антитело, связывая звена, конфигурация которых соответствует трехмерной структуре антигенных детерминированных групп (гаптенов или низкомолекулярных веществ, которые могут связываться с белками антитела, передючы им свойства белков антигена), как ключ соответствует замку (Г. Вильям, 2002; Г. Ульмер и др.., 1986). Активированные антигеном В-и Т-лимфоциты быстро размножаются, включаются в процессы защиты организма и массово погибают. В то же время не многие из активированных лимфоцитов превращаются в В-и Т-клетки памяти, которые имеют длительный срок жизни и при повторном инфицировании организма (сенсибилизации) В-и Т-клетки памяти «вспоминают» и распознают структуру антигенов и быстро превращаются в эффекторные (активные) клетки и стимулируют клетки плазмы лимфоузлов на изготовление соответствующих антител.

Повторные контакты с определенными антигенами могут иногда давать гиперергични реакции, сопровождающиеся повышенной проницательностью капилляров, усилением кровообращения, зудом, бронхоспазм и т. п.. Такие явления называются аллергическим реакциям.

Неспецифический иммунитет, обусловленный наличием в крови «естественных» антител, которые часто возникают при контакте организма с кишечной флорой. Насчитывают 9 веществ, которые вместе образуют защитный комплемент. Одни из таких веществ способны нейтрализовать вирусы (лизоцим), вторые (С-реактивный белок) подавляют жизнедеятельность микробов, третьи (интерферон) уничтожают вирусы и подавляют размножение собственных клеток в опухолях и др.. Неспецифический иммунитет обусловливают также специальные клетки-нейтрофилы и макрофаги, способные к фагоцитозу, т. е. к уничтожению (переваривания) чужеродных клеток.

Специфический и неспецифический иммунитет подразделяется на врожденный (передастся от матери), и приобретенный, который образуется после перенесенной болезни в процессе жизни.

Кроме этого существует возможность искусственной иммунизации организма, которая проводится либо в форме вакцинации (когда в организм вводят ослабленный возбудитель болезни и этим вызывают активизацию защитных сил что до образования соответствующих антител), либо в виде пассивной иммунизации, когда делают так называемое прививки против определенной болезни путем введение сыворотки (плазмы крови не содержащая фибриногена, или фактора ее свертывания, а зато имеет готовые антитела против определенного антигена). Такие прививки делают, например, против бешенства, после укусов ядовитых животных и так далее.

Как свидетельствует В. И. Бобрицкая (2004) у новорожденного ребенка в крови насчитывается до 20 тыс. всех форм лейкоцитов в 1 мм3 крови и в первые дни жизни их количество растет, даже, до 30 тыс. в 1 мм3, что связано с рассасыванием продуктов распада кровоизлияний в ткани ребенка, которые обычно происходят при рождении. Через 7-12 первых дней жизни количество лейкоцитов снижается до 10-12 тыс. в I мм3, что и сохраняется в течение первого года жизни ребенка. Далее количество лейкоцитов постепенно уменьшается и в 13-15 лет устанавливается на уровне взрослых (4-8 тыс. в 1 мм 3 крови). У детей первых лет жизни (до 7 лет) среди лейкоцитов преувеличивают лимфоциты и только в 5-6 лет их соотношение выравнивается. К тому же дети до 6-7 лет имеют большое количество незрелых нейтрофилов (юных, палочки — ядерных), что и обуславливает относительно низкие защитные силы организма детей младшего возраста против инфекционных заболеваний. Соотношение различных форм лейкоцитов в составе крови называется лейкоцитарной формулой. С возрастом у детей лейкоцитарная формула (табл. 9) значительно меняется: растет число нейтрофилах тогда как процент лимфоцитов и моноцитов уменьшается. В 16-17 лет лейкоцитарная формула принимает состав, характерный для взрослых.

Инвазия организма всегда приводит к возникновению воспаления. Острое воспаление обычно порождается реакциями антиген-антитело при которых активация комплемента плазмы крови начинается через несколько часов после иммунологических повреждений, достигает своей вершины через 24 часа, а угасает через 42-48 часов. Хроническое воспаление связано с влиянием антител на Т-лимфоцитарная систему, привычно проявляется через возрастная характеристика лейкоцитарной формулы

1-2 дня и достигает пика через 48-72 часа. В месте воспаления всегда повышается температура (связано с расширением сосудов); возникает припухлость (при остром воспалении обусловлено выходом в межклеточное пространство белков и фагоцитов, при хроническом воспалении — добавляется инфильтрация лимфоцитов и макрофагов); возникает боль (связано с повышением давления в тканях).

Болезни иммунной системы очень опасны для организма и зачастую приводят к летательным последствий, так как организм фактически становится незащищенным. Выделяют 4 основных групп таких болезней: первичная или вторичная иммунная недостаточность, нарушение функции; злокачественные заболевания, инфекции иммунной системы. Среди последних известным является вирус герпеса и угрожающе распространяясь в мире, в том числе и в Украине, вирус анти-HIV или anmiHTLV-lll/LAV, который вызывает синдром приобретенного иммуннодифицита (AIDS или СПИД). В основе клиники СПИД лежит вирусное повреждение Т-хелперных (Th) цепи лимфоцитарной системы, что ведет к значительному росту количества Т-супрессорах (Ts) и нарушение соотношения Th / Ts, которое становится 2:1 вместо 1:2, следствием чего является полное прекращение продукции антител и организм погибает от любой инфекции.

Источник