Стимулирует гуморальные и клеточные реакции иммунитета фагоцитарную
Иммуномодуляторы (ИМ) — это лекарственные средства, способные оказывать влияние на иммунную систему. ИМ в терапевтических дозах используют для стимуляции и восстановления иммунной системы с целью профилактики и лечения заболеваний вирусной, грибковой или бактериальной природы, а так же для лечения онкозаболеваний.
К иммуномодуляторам относят препараты не только стимулирующие иммунитет, но и подавляющие его – это иммуносупрессоры или иммунодепрессанты. Такие препараты необходимы при лечении аллергий или аутоиммунных заболеваний (пурпуры, системной волчанки, неспецифического язвенного колита, ревматоидного артрита и пр.)
Применение иммуномодуляторов
Применение иммуномодуляторов наиболее оправдано при вторичных иммунодефицитах, которые проявляются рецидивирующими, затяжными, трудно поддающимися лечению инфекционновоспалительными заболеваниями. Не всегда исследования параметров иммунной системы могут выявить изменения, лежащие в основе отсутствия ответа организма на лечение заболевания. Поэтому, при наличии хронического инфекционно-воспалительного процесса, иммуномодулирующие препараты можно назначать даже в том случае, если исследование не выявит существенных отклонений в иммунном статусе.
При лечении хронических и острых инфекционных заболеваний назначаются противомикробные, антивирусные и другие химиотерапевтические препараты, наряду с которыми, целесообразно назначение иммуномодуляторов. В некоторых случаях применяется монотерапия ИМ (например, при медицинских противопоказаниях к применению антибиотиков или других препаратов).
Разумно применение ИМ для коррекции иммунной системы, если при лабораторных исследованиях наблюдаются отклонения. Так же эффективно их применение для профилактики ОРВИ. Но стоит помнить, что механизм и сила воздействия на организм у ИМ разных групп очень разный, поэтому те препараты, что подходят для лечения хронических или острых вирусных инфекций (например, интерфероны), не подходят для профилактики. В то же время «мягкие» иммуностимуляторы (например, препараты эхинацеи) окажутся малоэффективными при лечении тяжелых вирусных инфекций.
Необходимо учитывать, что некоторые сильнодействующие ИМ могут вызывать побочные реакции, такие как гриппоподобные состояния, синдром усталости, изменения в формуле крови. Поэтому решение в пользу применения того или иного ИМ должно приниматься очень взвешенно.
Одновременно с ИМ рекомендуется назначать препараты, содержащие витамины и минералы, антиоксиданты. Хорошим дополнением к терапии так же будет снижение эндогенной интоксикации с помощью сорбционной терапии.
Иммуномодуляторы — какие они бывают
Число существующих в настоящее время средств коррекции нарушений системы иммунитета включает несколько сотен соединений. ИМ можно разделить на группы по принадлежности к химическим группам, по механизму воздействия на организм, по типу дизаптационных растройств (антигипоксанты, психоэнергизаторы, актопротекторы). В некоторой литературе разделяют иммуномодуляторы и иммуностимуляторы. Так же в некоторых источниках адаптогены выделяют в отдельную группу препаратов. Так же к иммуномодуляторам относят стимуляторы метаболических процессов (анаболические гормоны, рибоксил, плазмол, витамины — витамин С, витамин А, витамин Е и др.).
По происхождению имуномодуляторы делят на экзогенные, эндогенные и синтетические. Каждая из этих групп имеет свое деление внутри на подгруппы.
Экзогенные иммуномодуляторы
Экзогенные препараты в свою очередь разделяют по типу происхождения на бактериальные, растительные, животные и минеральные.
Бактериальные иммуномодуляторы
Препараты бактериальной группы усиливают функциональную активность моноцитов и макрофагов, которые синтезируют цитокины. Это приводит к активации как гуморального, так и клеточного звена иммунитета. Активация цитотоксической функции макрофагов проявляется в их способности разрушать опухолевые клетки.
Первым бактериальным иммуномодулятором была вакцина БЦж. В настоящее время применяются препараты, содержащие лизаты (Бронхо-Мунал, ИРС-19, Имудон) и рибосомы (Рибомунил) в основном бактерий-возбудителей ОРВИ. Применение таких препаратов способствует профилактике инфекций носоглотки и респираторного тракта, не вызывают формирования длительного иммунитета. Эти препараты имеют двойное назначение: специфическое (вакцинирующее) и неспецифическое (иммуностимулирующее).
Основные показания: хронический бронхит, тонзиллит, фарингит, ларингит, ринит, синусит, отит.
Противопоказания: индивидуальная непереносимость компонентов препарата, острая стадия инфекции верхних дыхательных путей, аутоиммунные болезни, ВИЧ-инфекция.
Побочные реакции: препараты переносятся очень хорошо, редко встречаются аллергические реакции, тошнота, понос.
Биогенные иммуномодуляторы
В эту группу объединяют ИМ растительного, животного и минерального происхождения. Наиболее известными растительными иммуномодуляторами являются препараты эхинацеи, женьшеня, лимонника, элеутеррокока и пр. (Имунал, Эхинацея Вилар, Ээхинацея композитум и пр.). Эхинацея активирует фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов, стимулирует продукцию интерлейкинов, способствует трансформации В-лимфоцитов в плазматические клетки, улучшает функцию Тхелперов.
Биогенные препараты, которые также относят к группе адаптогенов (препараты эхинацеи, мумие, пантов, меда), кроме влияния на иммунитет, оказывают позитивное воздействие на обменные процессы организма. Как правило, назначаются в сочетании с витаминами и микроэлементами для профилактики и лечения ОРВИ.
Основные показания: профилактика ОРВ; так же применяется для лечения заболеваний в комплексе с антивирусными, антибактериальными, антигрибковыми препаратами.
Противопоказания: непереносимость компонентов препарата; туберкулез, лейкозы, аутоиммунные заболевания, рассеянный склероз, аллергические реакции на цветочную пыльцу.
Побочные реакции: препараты переносятся очень хорошо, редко встречаются аллергические реакции (отек Квинке), кожная сыпь, бронхоспазм, снижение или повышение артериального давления.
Эндогенные иммуномодуляторы
Эндогенные иммуномодуляторы можно разделить на следующие группы: иммунорегуляторные пептиды (тимусного и костномозгового происхождения) и цитокины (интерлейкины, интерфероны и индукторы интерферонов).
Иммунорегуляторные пептиды
Иммуномодулирующее действие пептидов тимуса выражается в адекватном изменении функционального состояния клеток Т-системы иммунитета. На фоне нарушенных функций иммунной системы организма, введение полипептидов тимуса характеризуется тенденцией к восстановлению баланса субпопуляций Т-лимфоцитов и их функциональной активности. При этом сниженные показатели повышаются, а гиперактивные процессы среди отдельных субпопуляций Т-лимфоцитов снижаются, возвращаясь к нормальным значениям.
Препараты тимуса
Препараты тимусного происхождения – Тималин, Тимоптин, Тактивин и др. К препаратам из экстракта тимуса относится Тимостимулин, Вилозен. Следует отметить, что препараты тимуса представляют собой неразделенную смесь биологически активных пептидов и их трудно стандартизовать. Препараты 2-го и 3го поколений представляют собой синтетические аналоги естественных гормонов тимуса 1-тимозина и тимопоэтина или фрагментов этих гормонов, обладающих биологической активностью. Так, препараты Тимоген, Бестим — это дипептид, состоящий из триптофана и глутамина, являющийся частью препарата Тималин и обладающий выраженной иммунотропной активностью.
Основные показания: иммунодефициты с преимущественным поражением Т-клеточного звена иммунитета, развивающихся при гнойных и опухолевых заболеваниях, туберкулезе, псориазе, офтальмогерпесе.
Противопоказания: индивидуальна непереносимость компонентов препарата, беременность.
Побочные реакции: возможны аллергические реакции.
Препараты костного мозга
К препаратам костного мозга относится Миелопид — препарат пептидной природы, полученный экстракцией из культуры клеток костного мозга свиней. Препарат стимулирует продукцию aнтител и функциональную активность иммунокомпетентных клеток, что способствует восстановлению показателей гуморального звена иммунитета
Показания: иммунодефициты с преимущественным поражением гуморального звена иммунитета; гнойные заболевания, в составе комплексной терапии лейкозов и хронических инфекционных заболеваний.
Противопоказания: индивидуальная непереносимость, беременность с резусконфликтом.
Побочные реакции: для препаратов из костного мозга – боль в месте введения, головокружение, тошнота, повышение температуры тела.
Цитокины
Цитокины вырабатываются клетками иммунной системы и с их помощью эти клетки обмениваются информацией и координируют свою работу. Они являются естественными регуляторами процесса формирования иммунитета, в том числе противоопухолевого. В настоящее время большой перечень цитокинов получают методами генной инженерии. Цитокины можно разделить на 3 группы: интерлейкины, интерфероны и индукторы интерферонов.
Интерлейкин-2 – это вещество белковой природы, которое играет ключевую роль в процессе инициации и развития иммунного ответа, оказывает множественное действие на различные компоненты и звенья иммунной системы. Стимулирует пролиферацию T-лимфоцитов, активирует их, в результате чего они становятся цитотоксичными, киллерными клетками, при этом спектр их лизирующего действия расширяется, и они становятся способными уничтожать разнообразные патогенные микроорганизмы и малигнизированные клетки. Усиливает образование Ig B-лимфоцитами, активирует функцию моноцитов и тканевых макрофагов – индукторов интерферонов.
Интерлейкины подразделяют на естественные и рекомбинантные. Сейчас все чаще используют рекомбинантные препараты, такие как Ронолейкин. Это высокоэффектиные препараты, поэтому использование их достаточно широко: отит, синусит, эндометриоз, инфекционный эндокардит, пневмония, бронхиальная астма, язвенная болезнь, пиелонефрит, сепсис, перитонит, диабетическая стопа , панкреатит, остеомиелит, коррекция вторичного иммунодефицита после оперативных вмешательств, туберкулез, ВИЧ-инфекция, гепатит С, герпетическая инфекция и др.
Цитокины – индукторы интерферонов
Этот класс ИМ представлен веществами, стимулирующими выработку собственного интерферона в организме (Циклоферон, Аллоферон, Полудан, Неовир» и др.)
Например Циклоферон при введении в организм потенцирует образование и содержание в тканях и органах высоких титров бетаи альфа-интерферонов. Препарат активизирует стволовые клетки костного мозга, вызывая интенсивное образование гранулоцитов. Нормализует соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров, способствует активизации клеток-киллеров и Т-лимфоцитов. При иммунодефицитах различного генеза это вызывает коррекцию иммунного статуса организма.
К синтетическим индукторам интерферонов относят Тилорон, Арбидол и др.
Арбидол оказывает противовирусное (специфически подавляет вирусы гриппа А и В, тяжелого острого респираторного синдрома) и иммуномодулирующее действие. Препарат стимулирует гуморальные и клеточные реакции иммунитета, фагоцитарную функцию макрофагов, повышает устойчивость организма к вирусным инфекциям.
Основные показания: лечение хронических вирусных инфекций в составе комплексной терапии.
Противопоказания: аллергия на лекарство, беременность, кормление грудью, детский возраст (до 4 лет). Побочные реакции: аллергия.
Интерфероны
Интерфероны — это мощные цитокины, обладающие иммуномодулирующим ,противовирусным и антипролиферативным действием, активируют фагоцитоз макрофагов, повышают специфическую цитотоксичность Т-лимфоцитов. Показания Для препаратов, полученных генноинженерным способом (Лаферобион, Лаферон, Альфарекин, Виферон и пр.) доказана клиническая эффективность в лечении ряда вирусных инфекций (хронический гепатит В, С, остроконечные кондиломы, папилломавирус, герпевирусные инфекции и пр.). Так же рекомбинантные интерфероны применяют для лечения злокачественных новообразований (меланомы, лимфомы из клеток центра фолликула и др.), а так же при ремиттирующем течении рассеянного склероза и пр. Рекомбинантные интерфероны используются и при лечении ОРВИ, глазных инфекций и пр.
Наиболее распространенные побочные реакции: гриппоподобные симптомы (лихорадка, озноб, миалгия) и реакция в месте инъекции.
Иммуномодуляторы синтетического происхождения
Данная группа представлена различными по своей химической структуре лекарственными средствами, в связи с чем у каждого препарата есть свои особенности механизма действия, переносимости и нежелательных эффектов. К этой группе относятся: Имунофан, Ликопид, Изоприназин, галавит, глутоксим и пр.
Например, препарат Ликопид — синтезированный аналог универсального фрагмента бактериальных клеточных стенок — глюкозаминилмурамилдипептид. Под влиянием Ликопида усиливается поглощение и киллинг микроорганизмов; стимулируются цитотоксические свойства макрофагов по отношению к бактериальным и вирус-инфицированным клеткам; усиливается синтез цитокинов, что стимулирует антителообразование и пролиферацию Ти В-лимфоцитов.
Основные показания: вторичные иммунодефициты, ассоциированные с хроническими вирусными и бактериальными инфекциями.
Противопоказания и побочные реакции различны у разных препаратов.
doclvs.ru
Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.
Существуют две ветви приобретенного иммунитета с разным составом участников и различным предназначением, но имеющие одну общую цель — устранение антигена. Как мы увидим в дальнейшем, эти две ветви взаимодействуют друг с другом, чтобы достичь конечной цели — устранения антигена.
Из этих двух направлений приобретенного иммунного ответа одно определяется участием в основном В-клеток и циркулирующих антител, в форме так называемого гуморального иммунитета (термин «гуморальный» ранее использовали для определения жидких сред организма). Другое направление определяется участием Т-клеток, которые, как мы указывали ранее, не синтезируют антител, но синтезируют и высвобождают различные цитокины, действующие на другие клетки. В связи с этим данный вид приобретенного иммунного ответа называется клеточным или клеточно-опосредованным иммунитетом.
Гуморальный иммунитет
Гуморальный иммунитет определяется участием сывороточных антител, которые являются белками, секретируемыми В-клеточным звеном иммунной системы. Первоначально после связывания антигенов со специфическими молекулами мембранного иммуноглобулина (Ig) (В-клеточные рецепторы; В cell receptors — BCR) В-клетки активируются для секреции антител, которые экспрессируются этими клетками. По имеющимся оценкам, каждая В-клетка экспрессирует примерно 105 BCR совершенно одинаковой специфичности.
После связывания антигена В-клетка получает сигналы на производство секретируемой формы того иммуноглобулина, который ранее был представлен в мембранной форме. Процесс инициации полномасштабной реакции с участием антител направлен на удаление антигена из организма. Антитела представляют собой гетерогенную смесь сывороточных глобулинов, которые обладают способностью самостоятельно связываться со специфичными антигенами. Все сывороточные глобулины со свойствами антител относят к иммуноглобулинам.
Все молекулы иммуноглобулинов имеют общие структурные свойства, которые позволяют им: 1) распознавать и специфически связываться с уникальными элементами структуры антигена (т.е. эпитопами); 2) выполнять общую биологическую функцию после соединения с антигеном. В основном, каждая молекула иммуноглобулина состоит из двух идентичных легких (L) и двух тяжелых (Н) цепей, связанных дисульфидными мостиками. Получающаяся в результате структура показана на рис. 1.2.
Рис. 1.2. Типичная молекула антитела, состоящая из двух тяжелых (Н) и двух легких (L) цепей. Выделены антигенсвязывающие участки
Часть молекулы, которая связывается с антигеном, является зоной, состоящей из терминальных участков аминокислотных последовательностей как на L-, так и на Н-цепях. Таким образом, каждая молекула иммуноглобулина является симметричной и способна связываться с двумя идентичными эпитопами, имеющимися на одной молекуле антигена или на разных молекулах.
Кроме различий между участками, связывающими антиген, у разных молекул иммуноглобулина имеются и другие различия, наиболее важные из которых касаются Н-цепей. Существует пять основных классов Н-цепей (называемых у, μ, α, ε и δ).
На основании различий в Н-цепях молекулы иммуноглобулина были разделены на пять основных классов: IgG, IgM, IgA, IgE и IgD, каждый из которых характеризуется уникальными биологическими свойствами. Например, IgG является единственным классом иммуноглобулинов, пересекающим плацентарный барьер и передающим материнский иммунитет плоду, в то время как IgA — основной иммуноглобулин, обнаруживаемый в таких секретах желез, как слеза или слюна.
Важно отметить, что антитела всех пяти классов могут обладать совершенно одинаковой специфичностью по отношению к антигену (антигенсвязывающие участки), сохраняя в то же время различные функциональные (биологические эффекторные) свойства.
Связь между антигеном и антителом нековалентная, она зависит от множества относительно слабых сил, таких как водородные связи, вандерваальсовы силы и гидрофобные взаимодействия. Поскольку эти силы слабы, для успешного связывания антигена с антителом требуется очень близкий контакт на ограниченном участке, наподобие контакта ключа и замка.
Другим важным элементом гуморального иммунитета является система комплемента. Реакция между антигеном и антителом активирует комплемент, который составляют ряд сывороточных ферментов, что приводит или к лизису мишени, или усиливает фагоцитоз (поглощение антигена) клетками-фагоцитами. Активация комплемента также приводит к привлечению полиморфно-ядерных (ПМЯ) клеток, обладающих высокой способностью к фагоцитозу и являющихся частью врожденной иммунной системы. Эти события обеспечивают максимально эффективный ответ гуморальной ветви иммунитета на вторжение чужеродных агентов.
Клеточно-опосредованный иммунитет
Антигенспецифичная ветвь клеточно-опосредованного иммунитета задействует Т-лимфоциты (рис. 1.3). В отличие от В-клеток, вырабатывающих растворимые антитела, которые циркулируют для связывания соответствующих специфичных антигенов, каждая Т-клетка, несущая множество идентичных антигенных рецепторов, называемых TCR (около 105 на клетку), сама направляется непосредственно к месту, где на АПК экспрессируется антиген, и взаимодействует с ней в близком (непосредственно межклеточном) контакте.
Рис. 1.3. Рецепторы для антигена, экспрессируемые как трасмембранные молекулы на В- и Т-лимфоцитах
Существует несколько различающихся по фенотипу субпопуляций Т-клеток, каждая из которых может обладать одинаковой специфичностью по отношению к антигенной детерминанте (эпитопу), но при этом выполнять различные функции. В данном случае можно провести аналогию с разными классами молекул иммуноглобулинов, которые обладают одинаковой специфичностью, но различными биологическими функциями. Имеются две субпопуляции Т-клеток: Т-клетки-хелперы (Тн-клетки), которые экспрессируют молекулы CD4, и цитотоксические Т-клетки (Тс-клетки), которые экспрессируют молекулы CD8 на своей поверхности.
Разным субпопуляциям Тн-клеток приписывают различные функции.
- Взаимодействие с В-клетками для увеличения продукции антител. Такие Т-клетки действуют путем высвобождения цитокинов, которые обеспечивают подачу различных активирующих сигналов В-клеткам. Как указывалось ранее, цитокины являются растворимыми веществами или медиаторами, высвобождаемыми клетками; такие медиаторы, высвобождаемые лимфоцитами, называются лимфокинами. Группе цитокинов с низкой молекулярной массой дали название хемокины. Они, как указывается далее, участвуют в воспалительной реакции.
- Участие в реакциях воспаления. После активации определенная субпопуляция Т-клеток высвобождает цитокины, индуцируя миграцию и активацию моноцитов и макрофагов, что приводит к возникновению так называемых воспалительных реакций гиперчувствительности замедленного типа. Эту субпопуляцию Т-клеток, участвующих в реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), иногда называют Тгзт или просто Тн.
- Цитотоксические эффекты. Т-клетки особой субпопуляции становятся цитотоксическими клетками-киллерами, которые при контакте со своей мишенью способны нанести удар, ведущий к гибели клетки-мишени. Эти Т-клетки называют цитотоксическими Т-клетками (Тс). В отличие от Тн-клеток они экспрессируют молекулы CD8 на своих мембранах и поэтому называются СD8+-клетками.
- Регуляторные эффекты. Хелперные Т-клетки могут быть разделены на две различные функциональные подгруппы в соответствии с цитокинами, которые они высвобождают. Как вы узнаете из следующих глав, эти субпопуляции (Тн1 и Тн2) обладают различными регуляторными свойствами, которые передаются посредством высвобождаемых ими цитокинов. Более того, Тн1 -клетки могут негативно перекрестно влиять на Тн2-клетки, и наоборот. У другой популяции регуляторных или Т-клеток-супрессоров отмечается коэкспрессия CD4 и CD25 (CD25 является α-цепью рецептора интелейкина-2. Регуляторная активность этих СD4+/СD25+-клеток и их роль в активном подавлении аутоиммунитета обсуждается в гл. 12.
- Эффекты цитокинов. Т-клетки и другие клетки иммунной системы (например, макрофаги) оказывают различное воздействие на многие клетки, лимфоидные и нелимфоидные, посредством разных цитокинов, которые они высвобождают. Таким образом, прямо или косвенно Т-клетки связываются и взаимодействуют с множеством типов клеток.
В результате многолетних иммунологических исследований было установлено, что клетки, активированные антигеном, проявляют целый ряд эффекторных способностей. Однако только за последние несколько десятилетий иммунологи стали осознавать всю сложность событий, которые происходят при активации клеток антигеном и при их взаимодействии с другими клетками. Мы теперь знаем, что простой контакт Т-клеточного рецептора с антигеном недостаточен для активации клетки.
В действительности для активации антигенспецифичной Т-клетки должны быть даны по крайней мере два сигнала. Первый сигнал обеспечивается связыванием Т-клеточного рецептора с антигеном, который должен быть соответствующим образом презентирован АПК. Второй сигнал определяется участием костимуляторов, среди которых имеются определенные цитокины, такие как IL-1, IL-4, IL-6, и поверхностные молекулы, экспрессированные на АПК, такие как CD40 и CD86.
В последнее время под термином «костимулятор» стали подразумевать и другие стимулы, например продукты жизнедеятельности микроорганизмов (инфекционные, чужеродные) и поврежденная ткань («гипотеза опасности» П. Матзингера (P. Matzinger)), которые будут усиливать первый сигнал, если он относительно слаб. Как только Т-клетки получают достаточно четкий сигнал для активации, происходит ряд событий, и активированная клетка синтезирует и высвобождает цитокины. В свою очередь эти цитокины контактируют с определенными рецепторами на различных клетках и воздействуют на эти клетки.
Хотя обе, гуморальная и клеточная, ветви иммунного ответа рассматриваются как самостоятельные и отличные друг от друга компоненты, важно понимать, что реакция на любой специфический патоген может предусматривать сложное взаимодействие между ними, а также участие элементов врожденного иммунитета. Все это нацелено на обеспечение достижения максимально возможного выживания организма за счет удаления антигена и, как мы увидим далее, защиты организма от аутоиммунного ответа на собственные структуры.
Проявление разнообразия в иммунном ответе
Последние достижения в иммунологических исследованиях обусловлены союзом молекулярной биологии и иммунологии. Благодаря тому что клеточная иммунология смогла выявить на клеточном уровне суть многочисленных и различных по спектру реакций, а также природу процессов, позволяющих достичь уникальной специфичности, появилось множество соображений относительно реальных генетических механизмов, которые позволяют всем этим специфичностям стать частью репертуара у каждого представителя данного вида.
Вкратце эти соображения таковы:
- По различным подсчетам число специфичных антигенов, к которым может возникать иммунный ответ, способно достигать 106—107.
- Если каждый специфичный ответ, как антительный, так и Т-клеточный, определяется одним геном, означает ли это, что каждому индивидууму потребуется более 107 генов (один на каждое специфичное антитело)? Каким образом этот массив ДНК передается неповрежденным от индивида к индивиду?
На этот вопрос позволили ответить новаторские изыскания, проведенные С.Тонегавой (S.Tonegawa) (лауреат Нобелевской премии) и Ф.Ледером (Ph.Leder), в которых были использованы методы молекулярной биологии. Эти исследователи описали уникальный генетический механизм, с помощью которого иммунологические рецепторы, экспрессированные на В-клетках и отличающиеся огромным разнообразием, могут создаваться на базе относительно небольшого количества ДНК, предназначенного для этой цели.
Природа создала технологию генных рекомбинаций, при которой белок может кодироваться молекулой ДНК, составленной из набора рекомбинируемых (переставляемых) мини-генов, которые и составляют полный ген. На основе небольшого набора таких мини-генов, способных свободно комбинироваться для создания целого гена, можно получить огромный репертуар специфичностей, используя ограниченное число генных фрагментов.
Первоначально этот механизм был призван объяснить существование огромного разнообразия антител, которые не только секретируются В-клетками, но также фактически составляют антиген-или эпитопспецифичные рецепторы В-клеток. Впоследствии было установлено, что подобные механизмы отвечают и за разнообразие антигенспецифичных Т-клеточных рецепторов (TCR).
Достаточно сказать, что существование различных методов молекулярной биологии, позволяющих не только исследовать гены, но и произвольно перемещать их из одной клетки в другую, обеспечивает быстрый дальнейший прогресс в иммунологии.
Р.Койко, Д.Саншайн, Э.Бенджамини
Опубликовал Константин Моканов