Токсическое поражение мозга на мрт

Диагностика токсического и метаболического поражения головного мозга

Приобретенные токсические и метаболические заболевания головного мозга являются результатом воздействия множества различных факторов, включая токсические вещества, алкоголь или наркотические средства, лучевую и химиотерапию, а также метаболических изменений, таких как артериальная гипертензия, печеночная недостаточность, гипогликемия и осмотическая демиелинизация.

Большинство токсических и метаболических заболеваний головного мозга характеризуются поражением глубоких ядер (базальные ганглии и таламус) или белого вещества большого головного мозга. Для этих заболеваний, как правило, типична симметричность поражения, что может быть ключевым фактором в постановке диагноза. МРТ позволяет выявить поражения как на ранних, так и поздних стадиях токсических и метаболических заболеваний.

ДВИ и FLAIR-ценные последовательности для дифференциальной диагностики различных нозологических форм в этой группе и постановки диагноза. Безусловно, упоминание в анамнезе о приеме/злоупотреблении различными веществами часто имеет ключевое значение в постановке диагноза.

а) Анатомия токсического и метаболического поражения головного мозга:

1. Базальные ганглии. К базальным ганглиям (БГ) относятся симметрично расположенные парные ядра серого вещества, залегающие в глубоких отделах белого вещества большого головного мозга, образующие основу экстрапирамидной системы и регулирующие двигательную активность. БГ включают хвостатое ядро, скорлупу и бледный шар (БШ). Хвостатое ядро и скорлупу вместе называют полосатым телом. Скорлупу и БШ вместе называют чечевицеобразным ядром.

• Хвостатое ядро представляет собой ядро С-образной формы с крупной головкой, конически суживающимся телом и изогнутым книзу хвостом. Головка ядра формирует дно и латеральную стенку переднего рога бокового желудочка. Тело хвостатого ядра расположено в параллельной боковому желудочку плоскости. Переднее бедро внутренней капсулы отделяет головку хвостатого ядра от скорлупы и бледного шара.

• Скорлупа — наиболее удаленная часть БГ, расположенная лате-рально по отношению к БШ и отделенная от него латеральной (наружной) медуллярной пластинкой.

• БШ состоит из двух сегментов: латерального (наружного) и медиального (внутреннего), разделенных тонким слоем миелинизиро-ванных аксонов-внутренней медуллярной пластинкой.

2. Таламус. Таламус состоит из парных овоидных комплексов ядер, в которых происходит переключение большинства сенсорных путей. Таламусы залегают на протяжении от отверстия Монро до четверохолмия. Медиальная часть таламуса образует латеральную стенку III желудочка. Заднее бедро внутренней капсулы формирует латеральную границу таламуса. Таламус разделен на несколько групп ядер: передние, медиальные, латеральные ядра, медиальное коленчатое тело (часть слухового анализатора), латеральное коленчатое тело (часть зрительного анализатора) и подушку.

Данные группы ядер в свою очередь подразделяются на 10 дополнительных ядер. Подушку можно с легкостью распознать, поскольку она является наиболее задней группой ядер таламуса и нависает над верхними холмиками четверохолмия. Субталамическое ядро имеет малые размеры, линзовидную форму, расположено кверху и латерально по отношению к красному ядру и редко вовлекается в патологический процесс при токсических или метаболических заболеваниях.

(а) Макропрепарат, аксиальный срез: определяется геморрагический некроз скорлупы билатерально, что характерно для повреждения головного мозга при отравлении метанолом. Поражение справа распространяется на бледный шар и головку хвостатого ядра.

(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: визуализируется симметричное повышение интенсивности сигнала от бледных шаров вследствие острого отравления угарным газом (СО). Для монооксида углерода характерна тропность к поражению бледных шаров. При отравлении СО возможно отсроченное возникновение лейкоэнцефалопатии и выявление укорочения времени T1 в области бледных шаров.

б) Патология токсического и метаболического поражения головного мозга. Механизмы поражения головного мозга различными токсическими и метаболическими агентами имеют сложный и часто комбинированный характер. С учетом высокой метаболической активности и потребности в снабжении кислородом глубокие ядра часто подвержены воздействию токсинов, метаболических нарушений и гипоксически-ишемическому поражению. Достаточно часто (например, при отравлении монооксидом углерода [СО] и цианидами) одним из повреждающих факторов является и гипоксия, что объясняет предрасположенность к токсическому воздействию БШ, имеющего высокую чувствительность к недостаточности оксигенации.

Выборочное поражение глубоких ядер также может быть связано с дисфункцией возбуждающих нервных цепей, ингибированием функций митохондрий и селективной потерей допаминэргических нейронов.

в) Дифференциальный диагноз. Большинство патологических изменений головного мозга имеют характерную локализацию, что помогает рентгенологу поставить правильный диагноз. Рассмотренные ниже дифференциально-диагностические критерии позволят выделить ключевые особенности частых токсических и метаболических процессов с поражением белого и серого вещества головного мозга.

г) Кальцификация базальных ганглиев. Кальцификация базальных ганглиев-конечный результат многих токсических, метаболических, воспалительных и инфекционных поражений. Болезнь Фара представляет собой редкое нейродегенера-тивное заболевание, проявляющееся распространенной двусторонней кальцификацией БГ БШ наиболее часто вовлекается в патологический процесс после скорлупы, хвостатого ядра и таламуса. Также возможно вовлечение мозжечка (в частности, зубчатых ядер) и белого вещества большого мозга.

Другие эндокринные заболевания, включая гипотиреоз и гипопаратиреоз, также могут вызывать кальцификацию мозговых структур, в частности БШ, скорлупы, зубчатых ядер, таламусов и субкортикального белого вещества. Лучевая терапия и химиотерапия могут приводить к минерализующей микроангиопатии, часто являющейся причиной кальцификации и атрофии БГ и субкортикального белого вещества. Физиологическая кальцификация структур головного мозга как часть нормальных возрастных изменений чаще затрагивает БШ, чем скорлупу.

(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента, которому проводилась лучевая и химиотерапия по поводу медуллобластомы, локализующейся в задней черепной ямке, определяется распространенная кальцификация субкортикального белого вещества, мозжечка, и базальных ганглиев. Минерализирующая микроангиопатия обычно развивается через два года или более после курса лечения.

(б) МРТ, постконтрастное Т1 -ВИ, корональный срез: у пациента с хроническим циррозом определяется симметричное повышение интенсивности сигнала от бледных шаров. Гиперинтенсивные зоны в бледных шарах и черной субстанции обусловлены отложениями марганца.

д) Гиперинтенсивный сигнал от базальных ганглиев на Т1-ВИ. Повышение интенсивности сигнала от базальных ганглиев на Т1 -ВИ обычно имеет симметричный характер и связано с их кальцификацией или другой минерализацией. Часто такие изменения сигнала от БШ и черной субстанции можно наблюдать у пациентов с заболеваниями печени или гипералиментацией, связанной с нарушением метаболизма марганца. Ядерная желтуха, связанная с интоксикацией неконъюгированным билирубином у новорожденных, приводит к появлению гиперинтенсивного сигнала на Т1 ВИ от БШ, а также черной субстанции, гиппокампа и зубчатого ядра.

Многие эндокринные заболевания, приводящие к кальцификации БШ, также вызывают повышение интенсивности сигнала на Т1 ВИ. К таким заболеваниям относятся гипотиреоз, гипер-, гипопаратиреоз и псевдогипопаратиреоз. Болезнь Фара также приводит к появлению гиперинтенсивного на Т1 ВИ сигнала, особенно, от БШ.

е) Гиперинтенсивный сигнал от базальных ганглиев на Т2-ВИ. При токсических и метаболических заболеваниях повышение интенсивности сигнала от БГ на Т2-ВИ также обычно имеет симметричный характер. Достаточно часто ДВИ помогает дифференцировать различные поражения БГ Отравление СО классически проявляется симметричным гиперинтенсивным сигналом на Т2-ВИ от БШ, однако иногда возможно и вовлечение скорлупы, таламуса и белого вещества. В острую стадию на ДВИ может наблюдаться ограничение диффузии. Отравление метанолом обычно приводит к некрозу скорлупы и может иметь геморрагический характер. Злоупотребление наркотическими средствами — еще одна причина изменений со стороны БГ, часто встречающаяся среди молодых взрослых, злоупотребление наркотическими средствами часто проявляется инсультом или васкулитом. Прием героина и МДМА (эктази) часто приводит к ишемии БШ.

Синдром осмотической демиелинизации представляет собой острую демиелинизацию, возникающую вследствие быстрого изменения осмолярности плазмы, зачастую из-за попытки быстрой коррекции гипонатриемии. Экстрапонтинный миелинолиз часто приводит к поражению хвостатого ядра, скорлупы, а также белого вещества.

Болезнь Вильсона вызывает появление гиперинтенсивного сигнала на Т2-ВИ от скорлупы, БШ, хвостатых ядер и таламусов. Также данное заболевание приводит к появлению симптома «гигантской панды» на Т2-ВИ на уровне среднего мозга вследствие повышения интенсивности сигнала от белого вещества. Развитие острой гипертонической энцефалопатии (СЗОЭ) вызывается артериальной гипертензией и может быть связано с химиотерапией. При СЗОЭ обычно поражается кора и субкортикальное белое вещество в бассейне задней циркуляции. Однако возможно и поражение БГ Помимо токсических и метаболических поражений другими причинами повышения интенсивности сигнала на Т2-ВИ от БГ могут быть гипоксически-ишемическая энцефалопатия, окклюзия глубоких вен и инфекции.

(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента с болезнью Фара отмечается симметричная кальцификация хвостатых ядер, скорлупы и ядер подушек таламусов. Схожая кальцификация мозговой ткани может наблюдаться при многочисленных эндокринных заболеваниях.

(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: определяется симметричное повышение интенсивности сигнала от заднемедиальных отделов обоих таламусов ЕЯ и в области сосцевидных тел, что обусловлено энцефалопатией Вернике. В острую стадию заболевания на ДВИ часто выявляется ограничение диффузии. Энцефалопатия Вернике связана с дефицитом тиамина и часто имеет связь с злоупотреблением алкоголем.

ж) Поражение бледного шара. К заболеваниям, характеризующимся вовлечением в патологический процесс только бледного шара, относятся отравление СО и цианидами, интоксикация героином и МДМА (экстази), ядерная желтуха, нейродегенерация с отложением железа в головном мозге (НОЖМ), пантотенаткиназа-ассоциированная нейродегенерация (ПКАН), гипералиментация, печеночная энцефалопатия и метилмалоновая ацидемия. НОЖМ представляет собой группу прогрессирующих нейродегенеративных заболеваний, характеризующихся экстрапирамидными двигательными нарушениями и отложением железа в головном мозге, что проявляется гипоинтенсивным сигналом на Т2-ВИ от БШ.

БГШ, также известная как синдром Галлервордена Шпатца или НОЖМ-1, характеризуется симптомом «глаз тигра» в виде характерных двусторонних симметричных гиперинтенсивных на Т2-ВИ очагов в БШ, окруженных гипоинтенсивными ободками.

К другим заболеваниям, часто приводящим к поражению БШ в большей степени по сравнению другими БГ, относятся болезнь Фара, гипотиреоз и Болезнь Вильсона. Как и при других поражениях БГ следует проводить дифференциальную диагностику с гипоксически-ишемической энцефалопатией.

з) Двустороннее поражение таламусов. Причиной двустороннего поражения таламуса наиболее часто является артериальная или венозная ишемия или гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Однако эти анатомические структуры могут поражаться и при многих токсических и метаболических процессах. Алкогольная энцефалопатия, в частности, энцефалопатия Вернике, обычно вызывает повышение интенсивности сигнала на Т2-ВИ от медиальных отделов таламусов, сосцевидных тел, гипоталамуса и центрального серого вещества. Энцефалопатия Вернике возникает вследствие дефицита витамина В1 и часто связана со злоупотреблением алкоголем.

Гиперинтенсивный сигнал на Т1-ВИ от подушек таламусов является частым и патогномоничным признаком болезни Фабри, поэтому рассматривается многими как «симптом гиперинтенсивной подушки таламуса». Болезнь Фабри — редкое полисистемное Х-сцепленное заболевание, проявляющееся нарушениями со стороны почек и сердца и инсультом. Хотя при болезни Фара наиболее часто развивается распространенная двусторонняя кальцификация БГ, нередко поражается и таламус.

К другим заболеваниям, приводящим к поражению таламусов, относятся СЗОЭ, васкулит, осмотическая демиелинизация и острый диссеминированный энцефаломиелит. Также таламусы поражаются и при многих энцефалитах, включая энцефалиты, вызываемые вирусами Эпштейна-Барр, Западного Нила и Японский энцефалит. Кроме того, болезнь Клейцфельдта-Якобсона (БКЯ) часто приводит к симметричному поражению базальных ганглиев и таламуса.

(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с экстрапонтинным и центральным понтинным миелинозом определяется симметричное повышение интенсивности сигнала от хвостатых ядер и скорлупы. При осмотической демиелинизации, которая обычно обусловлена быстрой коррекцией гипонатриемии, на ДВИ часто наблюдается ограничение диффузии. Также может обнаруживаться демиелинизация белого вещества больших полушарий головного мозга.

(б) Патологоанатомический макропрепарат, аксиальный срез: определяется двусторонний некроз скорлупы и бледных шаров с формированием в них полостей вследствие нейротоксического процесса.

и) Диффузные патологические изменения белого вещества. Токсические и метаболические заболевания часто приводят к развитию лейкоэнцефалопатии в виде сливных зон гиперинтенсивного на Т2-ВИ сигнала. Классическими последствиями лучевой и химиотерапии является развитие лейкоэнцефалопатии с появлением гиперинтенсивных на Т2-ВИ зон в любых отделах белого вещества большого мозга. При этом характерна сохранность субкортикальных U-волокон. Диффузная некротизирующая лейкоэнцефалопатия, часто возникающая при сочетании лучевой и химиотерапии, наряду с лейкоэнцефалопатией характеризуется некрозом белого вещества. Вдыхание паров героина (также известно как синдром «погони за драконом») вызывает токсическую лейкоэнцефалопатию, приводящую к повышению интенсивности сигнала на Т2-ВИ от белого вещества мозжечка и задних бедер внутренних капсул, характеризуется и вовлечением белого вещества задних отделов больших полушарий с относительной сохранностью субкортикального белого вещества.

Гипотиреоз вследствие тиреоидита Хашимото может приводить к появлению лейкоэнцефалопатии диффузного сливного характера с типичным поражением белого вещества передних отделов больших полушарий. Кроме того, наблюдается вовлечение в процесс U-волокон с относительной сохранностью задних отделов больших полушарий. Острая печеночная недостаточность также может приводить к развитию диффузного отека с повышением интенсивности сигнала на Т2-ВИ от перивентрикулярного и субкортикального белого вещества. При этом типично поражение коры. СЗОЭ часто приводит к поражению коры и субкортикального белого вещества в бассейне задней циркуляции. Алкогольная энцефалопатия может редко приводить к диффузному повышению интенсивности сигнала на Т2-ВИ от белого вещества вследствие острой демиелинизации.

(а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: определяется повышение интенсивности сигнала в области задних бедер внутренних капсул, валика мозолистого тела и белого вещества затылочных долей, обусловленное героин-индуцированной лейкоэнцефалопатией (синдром «погони за драконом»).

(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: определяется распространенное симметричное повышение интенсивности сигнала от базальных ганглиев, коры и субкортикального белого вещества, обусловленное выраженной гипогликемией. Для данного состояния характерно вовлечение теменных и затылочных долей.


(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у пациента, которому в анамнезе проводилось облучение всего головного мозга, определяется диффузное повышение интенсивности сигнала от белого вещества с сохранностью субкортикальных U-волокон, что характерно для связанной с лечением лейкоэнцефалопатии. Лучевая и химиотерапия вызывает множество вариантов повреждения головного мозга токсического характера, наиболее частым среди которых является лейкоэнцефалопатия.

(б) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: В коре и субкортикальном белом веществе обоих больших полушарий визуализируются гиперинтенсивные участки, обусловленные острой гипертензивной энцефалопатией (СЗОЭ).


(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: определяется диффузное повышение интенсивности сигнала от белого вещества, обусловленное тяжелым отравлением алкоголем и острой демиелинизацией.

(б) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: наблюдается диффузное симметричное повышение интенсивности сигнала от белого вещества с вовлечением субкортикальных U-волокон. Отмечается относительная сохранность затылочных долей, что характерно для энцефалопатии Хашимото, являющейся редким осложнением тиреоидита Хашимото.

к) Список литературы:

1. Chokshi FH et al: Imaging of acquired metabolic and toxic disorders of the basal ganglia. Semin Ultrasound CT MR. 35(2):75-84, 2014
2. Bathla G et al: MRI and CT appearances in metabolic encephalopathies due to systemic diseases in adults. Clin Radiol. 68(6):545-54, 2013

— Также рекомендуем «Гипогликемия у детей на КТ, МРТ головного мозга»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 26.4.2019