Тромбоз по мрт головного мозга

Магнитно-резонансная томография позволяет визуализировать сеть кровеносных сосудов, определяя просвет, тонус, состояние стенок вен и артерий. Тромбы на МРТ видны при использовании специальных последовательностей и/или контрастного усиления, когда обследуемому внутривенно вводят «окрашивающий» раствор солей гадолиния.

Снимок МРТ головного мозга в аксиальной проекции с признаками кровоизлияния в острейшем периоде

Метод диагностики основан на использовании магнитного поля, изменяющего положение диполей воды в клетках организма. Датчики томографа фиксируют резонанс атомов водорода, программное оборудование преобразует сигнал в серию послойных фотографий, которые поступают на монитор компьютера. Сканирование проводит в аксиальной, сагиттальной и фронтальной проекциях. На основании полученных снимков врач может восстановить трехмерное изображение изучаемого участка кровеносной системы.

Почему образуются тромбы в организме?

Процесс свертывания крови является защитной реакцией, возникающей в ответ на повреждение сосуда. Сгусток представляет собой биологическую “повязку”, которая рассасывается с течением времени (фибринолиз). Тромбоз (образование кровяных пробок в просвете сосуда) возникает при следующих патологических состояниях организма:

гиперкоагуляция;
повреждение клеток эндотелия;
изменение характера кровотока.

При нарушении системы гемостаза процесс коагуляции крови ускоряется, снижается активность фибринолиза. Происходят наслоение тромботических масс, увеличение размеров сгустка и окклюзия сосуда. В некоторых случаях образование отрывается от внутренней поверхности стенки и перемещается с током крови, что приводит к эмболии вен и артерий. Данный термин означает присутствие и циркуляцию частиц, которые в норме не встречаются в названной жидкой среде.

Эмболия служит одной из причин стеноза (сужения) и окклюзии (нарушения проходимости) кровеносных сосудов. Тромбоз вен нижних конечностей и малого таза наблюдается наиболее часто, что связано с особенностями строения и физиологии человеческого тела.

Факторы, провоцирующие образование тромбов в организме:

травмы, сопровождающиеся нарушением целостности сосудистой стенки;
хирургические вмешательства;
прием гормональных препаратов, контрацептивов, гипотензивных средств;
ожирение;
нарушение обмена веществ;
пожилой возраст;
беременность;
эндокринные нарушения;
варикозное расширение вен;
низкая двигательная активность;
злокачественные новообразования;
инфекционный эндокардит.

Ранняя диагностика тромбоза позволяет выбрать эффективный метод лечения и предупредить развитие опасных осложнений (эмболии легочной артерии и др.)

Показывает ли МРТ тромбы?

Магнитно-резонансная томография является информативным видом диагностики сосудистых патологий. Тромбы на МРТ определяются менее точно, чем при КТ-ангиографии, по косвенным признакам. Для лучшей визуализации при магнитно-резонансном сканировании может быть использован контрастный раствор. Препарат вводят в просвет сосуда, в месте окклюзии соли гадолиния останавливаются, “упираясь” в тромб за счет отсутствия кровотока в данном участке, либо визуализируют пристеночный дефект наполнения русла. Однако оба варианта, особенно второй, могут быть вызваны не только образованием сгустка.

Тромбоз на МРТ Тромбоз сигмовидного синуса слева при МР-ангиографии (левое изображение) с отсутствием визуализации венозного русла. На нативном снимке (правая картинка) патология не видна

МРТ позволяет:

определить наличие и расположение тромба;
уточнить размеры, качество прикрепления к сосудистой стенке;
выявить эмболы в процессе движения по кровеносному руслу;
определить степень проходимости сосуда.

При тромбофлебите сканирование показывает признаки воспаления венозной стенки (утолщение, расслоение, изменение структуры и т.п.).

МРТ визуализирует состояние окружающих мягких тканей, помогая определить причину нарушения кровотока (сдавливание сосуда опухолевыми массами и пр.). Диагностика тромбоза с помощью магнитно-резонансной томографии позволяет уточнить последствия названного патологического явления, визуализирует очаги ишемии и коллатерали в зоне исследования.

Контрольные МРТ проводят для определения эффективности проводимого лечения, направленного на восстановление системы гемостаза.

На МРТ видны небольшие тромбы, сгустки, расположенные глубоких венах, сосудах нижних конечностей, головного мозга, внутренних органов. Названный вид инструментального исследования обеспечивает объемное изображение, визуализируя состояние участка кровеносной системы и взаимодействие с окружающими тканями.

Как выглядят тромбы на фотоснимке МРТ?

В результате магнитно-резонансной томографии врач получает серию послойных изображений системы кровоснабжения зоны интереса. Тонкая настройка аппарата дает возможность делать фотографии срезов с шагом от 1 мм, что обеспечивает визуализацию сгустков малого размера.

Благодаря изменению сигнала, во время сканирования на МРТ видны тромбы в кровеносном русле. В случаях эмболии сосудов наблюдается нарастание интенсивности сигнала в участке выше окклюзии.

На снимках МРТ тромб выглядит как образование округлой формы, которое уплощается в месте прикрепления к сосудистой стенке, либо как полная окклюзия, т.е. остановка локального кровотока. На Т1-взвешенных изображениях сгусток вначале возникновения изоинтенсивный (имеет нейтральный цвет). Затем постепенно очаг приобретает светлый оттенок.

Т2-взвешенные изображения определяют тромб в острой стадии (первые 12 часов) развития заболевания как гипоинтенсивный участок (темного цвета).

Внешний вид сгустка на томограммах зависит от:

характера патологического процесса;
способа сканирования (Т1 ВИ, Т2 ВИ и др.);
зоны исследования.

Расшифровкой результатов должен заниматься квалифицированный специалист.

Тромбоз сосудов головного мозга на МРТ (Т1 ВИ)

Клиника «Магнит» в Санкт-Петербурге предлагает пройти обследование и бесплатно проконсультироваться с врачом-рентгенологом при получении результатов. Запись на МРТ возможна на сайте диагностического центра и по контактному телефону +7 (812) 407-32-31.

Источник

Диагностика тромбоза глубоких вен головного мозга по КТ, МРТ, ангиограмме

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Тромбоз глубоких вен головного мозга (ТГВГМ)

• Тромбоз внутренней мозговой вены (ВМВ)

2. Определение:

• Тромботическая окклюзия глубоких вен головного мозга:

о Обычно поражаются ВМВ ± вена Галена (ВГ), прямой синус (ПС)

о Часто сочетается с распространенным тромбозом венозных синусов (ТС)

б) Визуализация:

1. Общие характеристики тромбоза глубоких вен головного мозга:

• Лучший диагностический критерий:

о Гиперденсность ВМВ ± ВГ, СС ± биталамическая гиподенсность:

— Потеря дифференцировки между глубокими серым и белым веществом

— «Исчезновение» таламусов на фоне гиподенсности БВ

• Локализация:

о ВМВ ± ВГ, СС, базальные вены Розенталя о Двусторонний >> односторонний тромбоз ВМВ

о Отек (венозная гиперемия):

— Глубокие серые ядра, внутренняя капсула, белое вещество (БВ) продолговатого мозга

— Вариабельное поражение среднего мозга, верхних отделов мозжечка

Тромбоз глубоких вен головного мозга на КТ, ангиограмме
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у мужчины 25 лет с жалобами на головную боль и сонливость определяется гиперденсность ВМВ, прямого и поперечного синусов. Таламусы «сливаются» с окружающим белым веществом, становясь изоденсными по отношению к нему.

(б) КТ-венография, аксиальный срез: у того же пациента в просветах ВМВ, прямого синуса и синусного стока определяется неконтрастируемый тромб.

2. КТ при тромбозе глубоких вен головного мозга:

• Бесконтрастная КТ:

о Гиперденсные ВМВ ± СС, ТС

о Вариабельные изменения паренхимы мозга:

— Гиподенсность таламуса/базальных ганглиев (БГ), утрата дифференцировки между серым и белым веществом

— ± петехиальные кровоизлияния

• КТ с контрастированием:

о Симптом «пустой дельты» (при ТС)

о «Лохматость», неравномерность просветов вен (коллатералей) в глубоком БВ, вокруг намета мозжечка

• КТ-венография:

о Отсутствие контрастирования ВМВ, визуализация расширенных коллатералей

о Ограниченное значение в диагностике хронических тромбозов, поскольку организованный тромб также контрастируется

3. МРТ при тромбозе глубоких вен головного мозга:

• Т1-ВИ:

о Тромб: сначала изоинтенсивен, затем гиперинтенсивен

о Венозная гипертензия: гипоинтенсивный отек таламусов, базальных ганглиев

о Венозный инфаркт: гипоинтенсивный отек, может быть геморрагическим

• Т2-ВИ:

о Тромб в острую фазу тромбоза гипоинтенсивен, имитируя потерю сигнала за счет эффекта потока

о Часто отмечается гиперинтенсивный отек таламусов, базальных ганглиев

— Имеет вазогенный + цитотоксический характер

о Венозный инфаркт: увеличение объема паренхимы, гиперинтенсивный отек, возможны геморрагии

• FLAIR:

о Высокий уровень сигнала от окклюзированных вен

о Лучшая визуализация гиперинтенсивного отека БГ

• Т2* GRE:

о Гипоинтенсивный тромб, выглядящий как участок «выцветания» изображения

о На SWI визуализируются застойные расширенные вены глубокого БВ (медуллярные вены)

о Возможна визуализация петехиальных кровоизлияний

• ДВИ:

о Вариабельные данные

о На ранних стадиях инфаркта возможно выявление ограничения диффузии в области БГ/таламусов, нормализующегося в более поздние сроки

о Ограничение диффузии может наблюдаться в области тромба, кровоизлияний

• Постконтрастные Т1-ВИ:

о Острый/ранний подострый тромбоз: периферическое контрастирование тромба

о Поздний период тромбоза: часто отмечается контрастирование тромба, фиброзной ткани

о Венозный стаз в венах глубокого БВ (медуллярных венах) визуализируется в виде линейных участков контрастирования, радиально расходящихся кнаружи от желудочков

о Венозный отек/гипертензия: контрастирование отсутствует

о Паренхиматозный венозный инфаркт: фрагментарное контрастирование

• МР-венография:

о На 2D времяпролетной (TOF) МР-венографии наблюдается «потеря» ВМВ, возможно отсутствие сигнала от ВГ, СС:

— Возможна визуализация аномальных коллатералей о МР-венография с контрастированием:

— Быстрее; позволяет лучше визуализировать тромб и мелкие вены по сравнению с TOF

о Ограничения TOF:

— Гиперинтенсивный на Т1-ВИ тромб имитирует нормальный кровоток на изображениях максимальной интенсивности

— Всегда оценивайте исходные изображения и рутинные МР-последовательности

о Фазово-контрастная МР-венография позволяет не спутать гиперинтенсивный на Т1-ВИ тромб с компонентом нормального кровотока

Тромбоз глубоких вен головного мозга на МРТ
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у того же пациента определяется отек обоих таламусов. Острый тромб, оккпюзирующий ВМВ, вену Галена, прямой синус ЕЯ и синусный сток, имеет гипоинтенсивный сигнал, имитирующий потерю сигнала за счет эффекта потока.

(б) MPT, Т2* GRE, аксиальный срез: у того же пациента определяется «выцветание» изображения в области острого тромба, окклюзирующего ВМВ, прямой синус и синусный сток.

4. Ангиография при тромбозе глубоких вен головного мозга:

• Традиционная ангиография:

о ЦСА является более точным методом по сравнению с МРТ

о Нормальные глубокие вены мозга всегда присутствуют на ангиографии:

— При ТГВГМ окклюзированные ВМВ не контрастируются («отсутствуют»)

— Наблюдается расширение венозных коллатералей (например, медуллярные вены)

• Интервенционная ангиография: лечение с применением тромболитических препаратов и/или механического детромбирования

5. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о Бесконтрастная КТ, КТ с контрастированием ± КТ-венография

о Традиционная ЦСА при планируемом лечебном вмешательстве

• Советы по протоколу исследования:

о При отрицательных результатах бесконтрастной КТ/КТ с контрастированием/КТ-венографии → МРТ/МР-венография

о При сомнительных результатах МРТ → ЦСА

Тромбоз глубоких вен головного мозга на КТ, ангиограмме
(а) КТ-венография, сагиттальная реформация: у того же пациента в просветах ВМВ, вены Галена, прямого синуса, синусного стока и верхнего сагиттального синуса определяется протяженный неконтрастируемый тромб.

(б) КТ -венография, корональная реформация: определяется тромбоз верхнего сагиттального синуса синусного стока и правого поперечного синуса.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Невенозное ишемическое повреждение:

• Артериальная окклюзия:

о Ишемия в бассейне кровоснабжения артерии Першерона

о Инфаркт при окклюзии верхушки основной артерии

• Глобальная гипоксия

2. Первичная лимфома ЦНС:

• Гиперинтенсивное на Т2-ВИ объемное образование(я), накапливающее контраст

• Локализация вдоль эпендимных поверхностей (таламусы > базальные ганглии)

• Венозные структуры в норме

3. Биталамическая астроцитома:

• Гиперинтенсивное на Т2-ВИ объемное образование, локализующееся в глубоких ядрах

• Венозные структуры в норме

• Повышение пика холина, снижение пика NAA

• Вазогенный, а не цитотоксический отек

4. Отравление угарным газом:

• Гиперинтенсивные на Т2-ВИ глубокие ядра (часто бледный шар)

• Нормальная венозная система

• Обнаружение карбоксигемоглобина

• Классический вишнево-красный цвет кожи наблюдается редко

в) Патология:

1. Общие характеристики тромбоза глубоких вен головного мозга:

• Этиология:

о По данным, в 20-25% случаев причины выявлены не были о Широкий спектр предрасполагающих состояний (выявлены > 100):

— Травма, инфекция, воспаление

— Беременность, пероральные контрацептивы

— Метаболические нарушения (обезвоживание, тиреотоксикоз, цирроз печени и т.д.)

— Гематологические нарушения (коагулопатии)

— Коллагеновые сосудистые заболевания (например, АФС)

— Васкулит (например, болезнь Бехчета)

— Наркотические средства («экстази»), андрогены

— Неспецифический язвенный колит

о Наиболее частая последовательность патогенетических событий:

— Тромб изначально формируется в венозном синусе

— Тромб распространяется в кортикальные вены

— Обструкция венозного дренажа, повышение венозного давления

— Нарушение проходимости гематоэнцефалического барьера с формированием вазогенного отека, кровоизлияние

— Венозный инфаркт с цитотоксическим отеком

• Генетика:

о Мутация Лейден фактора V является наиболее частой причиной спорадических ТВГМ

2. Стадирование и классификация:

• Венозная ишемия

о Тип 1: отсутствие изменений

о Тип 2: высокий уровень сигнала на Т2-ВИ/FLAIR; отсутствие контрастирования

о Тип 3: высокий уровень сигнала на Т2-ВИ/FLAIR; контрастирование

о Тип 4: кровотечение или венозный инфаркт

3. Макроскопические и хирургические особенности:

• Тромботическая окклюзия ВМВ, их «раздутие»

• Венозная гипертензия

• Отек таламусов, возможны кровоизлияния

4. Микроскопия:

• Тромбы в окклюзированных сосудах

г) Клиническая картина:

1. Проявления тромбоза глубоких вен головного мозга:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Головная боль, тошнота, рвота

— ± неврологический дефицит, судороги

2. Демография:

• Возраст:

о Любой возраст:

— Особенно люди пожилого возраста, ослабленные пациенты

— Беременные, перипартальный период, женщины, принимающие КОК

• Пол:

о Ж>М

• Эпидемиология:

о Венозный тромбоз лежит в основе 1-2% инсультов

о Тромбоз ВМВ = 10% от всех венозных инсультов

3. Течение и прогноз:

• Постановка клинического диагноза ТВГМ часто затруднительна

• Исход ТВГМ чрезвычайно вариабелен: от отсутствия симптомов до смерти:

о У большинства пациентов в течение 16 месяцев остаточного дефицит не наблюдается

о У 13% наблюдается неблагоприятный исход

о Предикторы смерти/зависимости от медицинской помощи:

— Кровотечение, выявляемое на КТ при первичном обследовании

— Цитотоксический отек на ДВИ (инфаркт)

4. Лечение:

• Гепарин ± рТАП

• Эндоваскулярный тромболизис

д) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• ЦСА в неоднозначных случаях и при лечебных вмешательствах

2. Советы по интерпретации изображений:

• На ранних стадиях визуализационные признаки малозаметны, часто могут быть пропущены

• При бесконтрастной КТ проведите КТ-венографию

• Выявление участков потери сигнала за счет эффекта потока на Т2-ВИ не исключают ТГВГМ

• 2D TOF МР-венограммы не должны быть интерпретированы без учета стандартных последовательностей

• Отсутствие визуализации глубоких венозных структур на КТ-/МР-ангиографии/ЦСА не является нормой

е) Список литературы:

Barboza МА et al: Intracranial venous collaterals in cerebral venous thrombosis: clinical and imaging impact. J Neurol Neurosurg Psychiatry. ePub, 2015
Coutinho JM et al: Cerebral venous thrombosis in the absence of headache. Stroke. 46(0:245-7, 2015
Bonneville F: Imaging of cerebral venous thrombosis. Diagn Interv Imaging. 95(12): 1145-50, 2014
Linn J et al: Noncontrast CT in deep cerebral venous thrombosis and sinus thrombosis: comparison of its diagnostic value for both entities. AJNR Am J Neuroradiol. 30(4):728-35, 2009
Linn J et al: Diagnostic value of multidetector-row CT angiography in the evaluation of thrombosis of the cerebral venous sinuses. AJNR Am J Neuroradiol. 28(5):946—52, 2007
Rodallec MH et al: Cerebral venous thrombosis and multidetector CT angiography: tips and tricks. Radiographics. 26 Suppl 1: S5—18; discussion S42-3, 2006

— Также рекомендуем «Аберрантные арахноидальные грануляции синусов твердой мозговой оболочки на КТ, МРТ, ангиограмме»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.3.2019

Источник

Диагностика тромбоза синуса твердой мозговой оболочки по КТ, МРТ, ангиограмме

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки (ТС):

о Хронический тромбоз синусов твердой мозговой оболочки (хТС)

• Тромбоз вен головного мозга (ТВГМ)

2. Определение:

• Тромбическая окклюзия венозных синусов

б) Визуализация:

1. Общие характеристики тромбоза синуса твердой мозговой оболочки:

• Лучший диагностический критерий:

о Гиперденсный (65-70 HU) тромб при бесконтрастной КТ

о Симптом «пустой дельты» на КТ с контрастированием, постконтрастных Т1-ВИ

• Локализация:

о Венозный синус твердой мозговой оболочки ± смежные кортикальные вены

Тромбоз синуса твердой мозговой оболочки на КТ, ангиограмме
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у мужчины 68 лет, у которого в течение двух дней отмечаются головные боли и спутанность сознания, явных патологических изменений не определяется. КТ -плотность верхнего сагиттального синуса составляет 60 HU.

(б) КТ-венография, аксиальный срез: у того же пациента определяется неконтрастируемый тромб, заполняющий весь просвет верхнего сагиттального синуса. Твердая мозговая оболочка, образующая стенки синуса, контрастирована.

2. КТ при тромбозе синуса твердой мозговой оболочки:

• Бесконтрастная КТ:

о Ранние визуализационные признаки часто малозаметны

о Гиперденсность венозного синуса (по сравнению с сонными артериями):

— КТ-плотность обычно > 65 HU (74 ± 9 HU при 53 ± 7 HU в норме)

— Важно различать гиперденсность вследствие наличия тромба и вследствие высокого гематокрита (Ht):

HU: Ht соотношение в области тромба 1,9 ± 0,32 при 1,33 ± 0,12 в нетромбированном сосуде

о ± гиперденсные кортикальные вены (симптом «шнура») о ± венозный инфаркт (50%):

— Кортикальное/субкортикальное петехиальное кровоизлияние, отек

— Окклюзия прямого синуса ± внутренних мозговых вен (ВМВ):

Гиподенсность, отекталамуса/базальных ганглиев

• КТ с контрастированием:

о Симптом «пустой дельты» (25-30%):

— Неконтрастированный тромб, окруженный контрастированной твердой мозговой оболочкой

о «Лохматые», неравномерно расширенные вены (коллатерали)

• КТ-ангиография/КТ-венография:

о Дефект наполнения (тромб) в венозном синусе:

— Внимание: острый тромб может быть гиперденсным, скрываясь на фоне контраста на постконтрастных компьютерных томограммах/КТ-венограммах:

Всегда проводите бесконтрастную КТ для сравнения

3. МРТ при тромбозе синуса твердой мозговой оболочки:

• Т1-ВИ:

о Острый тромбоз: тромб изоинтенсивен мозговой ткани

о Подострый тромбоз: тромб гиперинтенсивен

о Хронический тромбоз: тромб изоинтенсивен

о Нормальные вариации кровотока в синусах твердой мозговой оболочки могут имитировать тромбоз; методы сосудистой визуализации (КТ- или МР-венография) более надежны в подтверждении на подозрение ТС

• Т2-ВИ:

о Острый тромбоз: тромб гипоинтенсивен:

— Внимание: гипоинтенсивный тромб может имитировать нормальную потерю сигнала за счет эффекта потока

о Подострый тромбоз: тромб гиперинтенсивен

о Хронический тромб: тромб гиперинтенсивен:

— Давний тромб венозного синуса в конечном итоге становится изоинтенсивным

о Венозный инфаркт: масс-эффект со смешанным гипо-/гиперинтенсивным сигналом от прилежащей паренхимы

• PD-ВИ:

о Отсутствие нормальной потери сигнала за счет эффекта потока

о Более чувствительная, чем Т2-ВИ, последовательность

• FLAIR:

о Вариабельный сигнал от тромба

о Повышение сигнала при венозной ишемии/инфаркте

• Т2* GRE:

о Гипоинтенсивный тромб в виде участка «выцветания» изображения

о ± гипоинтенсивное петехиальное кровоизлияние

• ДВИ:

о В 40% случаев наблюдается гиперинтенсивный сигнал от тромба, окклюзирующего сосуд (как правило, обусловлен эффектом Т2 «просвечивания»)

о Изменения паренхимы на ДВИ/картах ИКД вариабельны, гетерогенны:

— «Смесь» вазогенного и цитотоксического отека:

Цитотоксический отек может предшествовать вазогенному

Изменения паренхимы могут быть обратимыми

• Постконтрастные Т1-ВИ:

о Острый, подострый ТС: контрастирование твердой мозговой оболочки, отсутствие контрастирования тромба (симптом «пустой дельты»):

о хТС: старый тромб может контрастироваться:

— Организация (фиброзная ткань) ± реканализация:

Потенциальная причина ложноотрицательной интерпретации изменений

— Ищите «мохнатые» сосуды

• МР-венография:

о 2D TOF или контрастная МР-венография о Отсутствие кровотока в окклюзированном венозном синусе на 2D TOF МР-венограммах:

— «Потертость» или «лохматость» венозного синуса

— Аномальные коллатерали (например, расширение медуллярных вен)

о Гиперинтенсивный на Т1-ВИ (подострый) тромб может имитировать сигнал от потока на МР-венографии; оценивайте стандартные последовательности, исходные изображения для исключения артефактов:

— Потенциальная причина ложноотрицательных результатов МР-венографии

о Участки прерывания потока на MIP-изображениях должны быть исследованы на исходных изображениях для исключения вариантов гипоплазии венозных синусов, в частности, поперечных и сигмовидных:

— Потенциальный источник ложноположительной интерпретации изменений на MIP-изображениях

о МР-венография с контрастированием позволяет визуализировать тромб, мелкие детали вен, коллатерали намного лучше, чем 2D TOF

о Фазово-контрастная МР-венография не ограничивается гиперинтенсивным сигналом от тромба на Т1-ВИ

• На SWI визуализируется участок «выцветания» изображения, соответствующий тромбу:

о Внимание: кортикальные и глубокие вены в норме гилоинтен-сивны (дезоксигемоглобин)

о Выполните поиск выраженных медуллярных вен (медленный коллатеральный кровоток по ним, отмечается в некоторых случаях тромбоза синуса твердой мозговой оболочки (ТС))

Тромбоз синуса твердой мозговой оболочки на МРТ, ангиограмме
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется низкий уровень сигнала от верхнего сагиттального синуса и кортикальных вен, имитирующий нормальную потерю сигнала за счет эффекта потока.

(б) MPT, Т2* GRE, аксиальный срез: у этого же пациента определяются участки «выцветания» изображения, соответствующие тромбам в просветах верхнего сагиттального синуса и кортикальных вен. Острый тромбоз может имитировать нормальную потерю сигнала за счет эффекта потока на Т2-ВИ, но изображения, взвешенные по неоднородности магнитного поля (GRE или SWI), позволяют легко визуализировать тромбы в просветах сосудов.

4. Ангиография:

• Окклюзия пораженного синуса твердой мозговой оболочки

• Медленный кровоток по свободным кортикальным венам

• Развитие коллатерального венозного дренажа

5. Рекомендации по визуализации тромбоза синуса твердой мозговой оболочки:

• Лучший инструмент визуализации:

о Бесконтрастная КТ, КТ с контрастированием ± КТ-венография в качестве скрининга

о МРТ, МР-венография (включая Т2*, ДВИ, постконтрастныеТ 1 -ВИ)

• Советы по протоколу исследования:

о При отрицательных результатах по данным КТ/КТ с контрастированием/КТ-венографии проведите МРТ с МР-венографией

о При сомнительных результатах МР-венографии проведите церебральную ангиографию

в) Дифференциальный диагноз тромбоза синуса твердой мозговой оболочки:

1. Нормальные сосудистые структуры:

• Артерии, вены в норме слегка гиперденсны на бесконтрастных компьютерных томограммах

2. Высокий уровень гематокрита:

• Часто наблюдается у новорожденных (низкая плотность мозговой ткани, физиологическая полицитемия)

• Истинная полицитемия (как артерии, так и вены одинаково гиперденсны)

3. Гипоплазия/аплазия венозных синусов:

• Врожденная гипоплазия/аплазия поперечного синуса:

о Участки прерывания потока по поперечному синусу (31 %); недоминирующий синус

о Доминантный правый поперечный синус (59%), левый (25%), кодоминантные (16%)

• Высокое расщепление намета мозжечка

4. «Гигантские» арахноидальные грануляции:

• Округлая/овоидная форма дефекта (тромб обычно имеет вытянутую линейную форму)

• Ликворная денсность/интенсивность

• Является нормой в 24% случаев при КТ с контрастированием, в 13% случаев при МРТ:

о Поперечный синус является наиболее частой локализацией при диагностической визуализации, левый > правый

о Верхний сагиттальный синус является наиболее частой локализацией арахноидальных грануляций при гистологическом исследовании (боковые лакуны, не очень хорошо видны методами визуализации)

5. Острая субдуральная гематома:

• Наслоения крови на намет мозжечка могут имитировать тромбоз поперечных синусов

Тромбоз синуса твердой мозговой оболочки на КТ, МРТ, ангиограмме
(а) Тромбоз пещеристого синуса может быть трудно диагностируем. Большинство таких состояний развиваются как осложнения тяжелого сфеноидита. При этом визуализируется неконтрастируемый тромб, окруженный контрастирован-ной твердой мозговой оболочкой, образующей стенки синуса.

(б) МРТ, постконтрастные Т1-ВИ, режим подавления сигнала от жира: у того же пациента определяется неконтрастируемый тромб, окруженный контрастированной твердой мозговой оболочкой, образующей стенки синуса и септы. У пациентов с тромбозом пещеристого синуса практически всегда отмечаются головные боли, параличи черепных нервов и сфеноидит.

г) Патология:

1. Общие характеристики тромбоза синуса твердой мозговой оболочки:

• Этиология:

о Широкий спектр предрасполагающих состояний:

— Травма, инфекция, воспаление

— Беременность, оральные контрацептивы

— Метаболические нарушения (обезвоживание, тиреотоксикоз, цирроз печени)

— Гематологические нарушения (коагулопатии)

— Коллагеновые сосудистые заболевания (АФС)

— Васкулит (болезнь Бехчета)

о Наиболее частый характер поражения:

— Формирование тромба в венозном синусе

— Распространение тромба в кортикальные вены

— Затруднение венозного дренажа, повышение венозного давления

— Нарушение проходимости гематоэнцефалического барьера с формированием вазогенного отека, кровоизлияния

— Венозный инфаркт с цитотоксическим отеком

• Генетика:

о Резистентность к активированному протеину С (обычно вследствие мутации Лейден фактора V): наиболее частая причина спорадических ТВГМ

о Дефицит протеина S

о Мутация гена протромбина (II фактор)

• Ассоциированные аномалии:

о Дуральная артериовенозная фистула; венозная окклюзия может являться этиологическим фактором

2. Стадирование и классификация тромбоза синуса твердой мозговой оболочки:

• Классификация венозной ишемии:

о Тип 1: аномалии отсутствуют

о Тип 2: гиперинтенсивный на Т2-ВИ/FLAIR сигнал; нет контрастирования

о Тип 3: гиперинтенсивный на T2-B14/FLAIR сигнал; контрастирование

о Тип 4: кровоизлияние или венозный инфаркт

3. Макроскопические и хирургические особенности:

• Окклюзия синуса тромбом, его «раздутие»

• Тромбирование смежных кортикальных вен

• Отек смежной коры головного мозга; петехиальное кровоизлияние

4. Микроскопия:

• Тромбоз вен, пролиферация фиброзной ткани в хроническом тромбе

д) Клиническая картина:

1. Проявления тромбоза синуса твердой мозговой оболочки:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Постановка клинического диагноза часто затруднительна:

— Наиболее частый симптом = головная боль

— Другие симптомы = тошнота, рвота ± неврологический дефицит

2. Демография:

• Возраст:

о Может развиться в любом возрасте

• Пол:

о Ж > М

• Эпидемиология:

о Венозный инсульт составляет 1 % от всех острых инсультов

3. Течение и прогноз:

• Клиническое течение чрезвычайно вариабельно: от бессимптомного до комы, смерти:

о Прогрессирование в венозный инфаркт может наблюдаться в 50% случаев

о Возможен летальный исход при тяжелом отеке мозга, дислокационном синдроме

4. Лечение:

• Стационарное лечение гепарином с последующим амбулаторным приемом варфарина (Кумадин)

• В более тяжелых случаях — эндоваскулярная механическая тромбэктомия ± местная инфузия гепарина

е) Диагностическая памятка. Обратите внимание:

• Рассмотрите возможность проведения ангиографии пациенту с подозрением на хронический тромбоз синуса твердой мозговой оболочки (ТС)

• Следует отличать дефект наполнения венозного синуса от арахноидальной грануляции

ж) Список литературы:

Coutinho JM et al: Cerebral venous thrombosis in the absence of headache. Stroke. 46(1):245-7, 2015
Lize F et al: Septic cavernous sinus thrombosis secondary to acute bacterial sinusitis: A retrospective study of seven cases. Am J Rhinol Allergy. 29(1):7—12, 2015
Bonneville F: Imaging of cerebral venous thrombosis. Diagn Interv Imaging. 95(12):1145-50, 2014
Buyck PJ et al: CT density measurement and H: H ratio are useful in diagnosing acute cerebral venous sinus thrombosis. AJNR Am J Neuroradiol. 34(8): 1568-72, 2013
Gala NB et al: Current endovascular treatment options of dural venous sinus thrombosis: a review of the literature. J Neurointerv Surg. 5(1):28—34, 2013
Black DF et al: Cerebral venous sinus density on noncontrast CT correlates with hematocrit. AJNR Am J Neuroradiol. 32(7): 1354-7, 2011

— Также рекомендуем «Тромбоз корковых вен головного мозга на КТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 22.3.2019

Источник

Читайте также: Вербная 12 к 1 мрт