Уменьшение головного мозга на мрт

… результаты различных методов лучевой диагностики должны всегда рассматриваться в контексте клинико-неврологического обследования.

Томографические методы диагностики (прежде всего МРТ) очень хорошо выявляют встречающиеся у пациентов пожилого возраста структурные изменения мозга, и в клинической практике бывает, что морфологические проявления «благополучно стареющего мозга» (распространенный в англоязычной литературе термин для возрастных изменений нормального мозга у пожилых пациентов) принимают за признаки хронической ишемии, ангио- или энцефалопатии, деменции. К настоящему времени хорошо известно, что в пожилом возрасте «нормальная» КТ- и МР-картина головного мозга может варьировать в широких пределах. Следует подчеркнуть, что обычно нельзя судить о сохранности когнитивных функций только по данным КТ и МРТ, выполненных по стандартным методикам.

С возрастом происходит общее уменьшение объема вещества головного мозга, что проявляется расширением всех ликворных пространств. Основная локализация возрастных атрофических изменений – белое вещество полушарий головного мозга и полосатое ядро (преимущественно хвостатое ядро и скорлупа), а также мозжечок. Отмечается расширение борозд коры больших полушарий и мозжечка. При КТ в проекции бледного шара часто выявляются симметричные точечные кальцинаты, также может определяться кальцификация сосудов. МРТ и КТ очень часто выявляют симметрично расширенные периваскулярные пространства (так называемые пространства Вирхова–Робина), которые выглядят как небольшие очаги, изоинтенсивные спинно-мозговой жидкости, расположенные соответственно ходу пенетрирующих артерий головного мозга. Они располагаются преимущественно в нижней трети скорлупы, имеют круглую/овальную или криволинейную форму, четкие ровные контуры, не оказывают масс-эффекта. С возрастом увеличиваются их диаметр (иногда более 2 мм) и количество. Их следует дифференцировать с лакунарными инфарктами. При МРТ на Т2-взвешенных изображениях (Т2-ВИ) достаточно часто в белом веществе мозга перивентрикулярно определяются фокальные или сливные гиперинтенсивные участки (чаше всего наблюдается тонкая полоса повышенного сигнала по периферии боковых желудочков). Выраженность и встречаемость перивентрикулярных изменений белого вещества увеличиваются с возрастом, причем их наличие и выраженность не имеют четкой корреляции с состоянием когнитивных функций. Также встречаются мелкие «инфарктоподобные» очаги в белом веществе полушарий и в подкорковых ядрах, гиперинтенсивные на Т2-ВИ. Они имеются у 1/3 пациентов старше 65 лет, не имеющих жалоб, в 70% случаев их размер не превышает 10 мм. Типичная локализация таких очагов – базальные ядра, таламус. Они представляют собой участки глиоза, точную причину их возникновения нередко установить трудно, но установлено, что часть из них может представлять собой клинически «немые» микроинсульты. Может наблюдаться снижение интенсивности сигнала в области подкорковых ядер за счет накопления гемосидерина. МРТ в режиме диффузионно-взвешенных изображений (ДВИ) не выявляет очаговых изменений диффузии (последнее характерно для острой ишемии). При МРТ с контрастным усилением гиперинтенсивные участки в белом веществе не накапливают контрастное вещество; в противном случае следует думать о наличии острого лакунарного инсульта или объемного поражения (мелкий метастаз). Описывается, что при МР-спектроскопии с возрастом наблюдается повышение содержания холина и креатина в веществе головного мозга. Снижается отношение содержания N-ацетиласпартата (NAA) к уровню холина и креатинина в коре, полуовальном центре и височных областях. При радионуклидных исследованиях (однофотонная эмиссионная компьютерная томография – ОФЭКТ, ПЭТ) головного мозга здоровых пожилых людей может наблюдаться умеренное снижение показателей регионального кровотока как в сером, так и в белом веществе, преимущественно в лобных долях.

Однако бывают случаи, когда приходится дифференцировать лучевую картину возрастных изменений мозга у пожилых людей с изменениями, характерными для деменций или сосудистых ангиопатий, что требует тщательного анализа всех данных комплексного клинико-инструментального обследования. Однако, с другой стороны, выявление одного или нескольких мелких очагов в белом веществе головного мозга у пожилого пациента, не имеющего никаких клинических симптомов, не следует немедленно трактовать как проявление ишемии мозга и ангиопатию.

по материалам статьи: «Лучевая диагностика хронической ишемии головного мозга» В.Е. Синицын, ФГУ Лечебно-реабилитационный центр, Москва, 2010
читайте также статью «Физиологическое старение головного мозга по данным магнитно-резонансной томографии» Гордеев Я.Я., Бойко Д.В., Шамова Т.М, Лебейко Т.Я.; УО «Гродненский государственный медицинский университет», Гродно, Беларусь; УЗ «Гродненская областная клиническая больница», Гродно, Беларусь (Журнал Гродненского государственного медицинского университета, №2, 2015) [читать]
читайте также пост: Старение головного мозга (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Источник

Диагностика возрастных изменений головного мозга по КТ, МРТ

а) Определение:

• ↓ общего объема головного мозга с возрастом:

о Проявляется в относительном расширении ликворных пространств

б) Визуализация:

1. Общие характеристики возрастных изменений головного мозга:

• Лучший диагностический критерий:

о «Благоприятное течение возрастных изменений головного мозга»:

— Тонкий перивентрикулярный гиперинтенсивный ободок

— Небольшое число гиперинтенсивных очагов в белом веществе (ГОБВ) или их отсутствие

— Легкое уменьшение отдельных отделов мозжечка

• Локализация:

о Преобладание избирательной атрофии белого вещества (БВ), но не серого вещества (СВ)

о Полосатое тело (преимущественно хвостатые ядра, скорлупа)

• Размеры:

о Уменьшение общего объема головного мозга

о Абсолютные размеры полосатых тел

— Линейный характер уменьшения размеров хвостатых ядер с течением возраста

— Размеры скорлупы относительно постоянны

• Морфология:

о ↓ объема ткани головного мозга, ↑ объем ЦСЖ:

— Отражает уменьшение общего объема БВ > ГОБВ

— Округленный внешний вид расширенных желудочков, расширение борозд

Нормальное старение головного мозга на КТ, МРТ
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента 85 лет без когнитивных нарушений отмечается расширение борозд и боковых желудочков в сочетании со снижением плотности перивентрикулярного белого вещества умеренной степени выраженности.

(б) МРТ 3Т,Т2-ВИ, аксиальный срез: у пациента 76 лет визуализируется легкое повышение интенсивности сигнала от перивентрикулярного белого веществам, а также легкие вентрикуломегалия и расширение борозд.

2. КТ признаки возрастных изменений головного мозга:

• Бесконтрастная КТ:

о Расширение желудочков, борозд

о Перивентрикулярные фрагментарные гиподенсные участки

о ± симметричные точечные кальцификаты в бледных шарах (БШ)

о ± кальцификация сосудов криволинейной формы

3. МРТ признаки возрастных изменений головного мозга:

• Т1-ВИ:

о Легкое симметричное расширение желудочков в сочетании с пропорциональным расширением субарахноидальных пространств

о Легкое, но значимое уменьшение размеров следующих структур с возрастом:

— Задние отделы червя мозжечка (6, 7, и 8-10 дольки)

— Полушария мозжечка

о Расширение периваскулярных пространств Вирхова-Робина:

— Изоинтенсивные сигналу от ликвора на всех последовательностях

— Расположены по направлению пенетрирующих артерий

— Округлой/овальной/криволинейной формы

— Ровные четкие границы

— В обоих полушариях, обычно симметрично; масс-эффект обычно отсутствует

— Увлечение количества, размеров (> 2 мм) с возрастом

— Могут визуализироваться во всех отделах головного мозга:

Тенденция к скоплению вокруг передней спайки

Нижняя 1/3 скорлупы, наружной капсулы

• Т2-ВИ:

о Разрозненные/сливные перивентрикулярные ГОБВ:

— Количество/размеры ↑ после 50 лет; наблюдаются у всех лиц после 65 лет

— Лишь грубая «корреляция» с состоянием когнитивных функций

— Значительное «перекрытие» изменений с таковыми при деменции

о Инфарктоподобные гиперинтенсивные на Т2-ВИ очаги:

— Наблюдаются у 1/3 бессимптомных пациентов > 65 лет

— Наиболее часто наблюдаются в базальных ганглиях (БГ), таламусах

— Вероятно, представляют собой бессимптомные лакунарные инфаркты

о Укорочение времени релаксации Т2:

— «Черная линия» в зрительной, моторной/чувствительной коре:

Частые нормальные для пожилого возраста изменения

— Отложение гемосидерина:

В норме наблюдается в БШ, при патологии — в таламусах

— С возрастом ↑ степени снижения интенсивности сигнала от хвостатых ядер/скорлупы:

Интенсивность сигнала от скорлупы может быть идентична таковой от БШ в 8-й декаде жизни

• FLAIR:

о В норме наблюдается равномерный тонкий перивентрикулярный гиперинтенсивный ободок на FLAIR

о Очаги в БГ и таламусах:

— Подавление сигнала от периваскулярных пространств

— Лакунарные инфаркты имеют гиперинтенсивный сигнал

• Т2* GRE:

о SWI: с возрастом наблюдается усиление минерализации БГ:

— Могут визуализироваться линейные «волны» или конгломераты минерализации в БШ

— До 8-й декады жизни снижение интенсивности сигнала от скорлупы менее выражено

о Микрокровоизлияния как компонент возрастных изменений головного мозга встречаются часто:

— На SWI микрокровоизлияния визуализируются у 20% пациентов > 60 лет и у 1/3 пациентов > 80 лет:

— Микрокровоизлияния не характерны для благоприятного течения возрастных изменений головного мозга

— Микрокровоизлияния в базальные ганглии, ствол мозга и мозжечок указывают на хроническую гипертензивную энцефалопатию

— Лобарные и кортикальные микрокровоизлияния часто встречаются при амилоидной ангиопатии

• ДВИ:

о Легкое, но значимое увеличение диффузии молекул воды:

— Повышение ИКД

о DTI: снижение фракционной анизотропии в «внешне нормальном» БВ

• Постконтрастные Т1-ВИ:

о Контрастирование ГОБВ, обусловленных возрастными изменениями, не наблюдается

о При их контрастном усилении предполагайте острый лакунарный инфаркт или метастатическое поражение

• МР-спектроскопия:

о Распределение метаболитов варьирует в зависимости от отдела головного мозга:

— ↑ содержания холина (Ото) с возрастом

— ↑ креатина (Сг) с возрастом

— ↓ N-ацетил аспартата (NAA) в коре, полуовальном центре, височных долях

Нормальное старение головного мозга на МРТ
(а) MPT, Т2*SWI, аксиальный срез: определяется выраженное снижение интенсивности сигнала от базальных ганглиев, обусловленное их нормальной возрастной минерализацией.

(б) MPT, Т2*5WI, аксиальный срез: визуализируются горизонтальные линейные «волны» минерализации в бледных шарах, что является нормальной находкой в головном мозге с возрастными изменениями.

4. Радионуклидная диагностика:

• ПЭТ:

о Часто отмечаются метаболические изменения:

— Глобальные, регионарные изменения CBF

о Постепенное ↓ регионарного мозгового кровотока (CBF) в СВ, БВ:

— Главным образом, в лобных долях

о Разность уровня метаболизма в коре по направлению от передних отделов полушарий к задним вследствие возрастных изменений

о Относительная скорость метаболизма глюкозы (rGMR), измеренная при ПЭТ с ФДГ:

— С возрастом наблюдается ↓ rGMR в скорлупе и ее ↓ в хвостатых ядрах

о ↓ пре-/постсинаптических допаминовых маркеров в БГ

• При ОФЭКТ с Тс-99m-ГМПАО, ингаляции Хе-133 наблюдается регионарное, а также глобальное снижение CBF

5. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о МРТ с FLAIR, ДВИ, Т2* GRE/SWI

в) Дифференциальная диагностика возрастных изменений головного мозга:

1. Легкие когнитивные нарушения:

• «Перекрытие» признаков с нормальной картиной при стандартных методиках визуализации

• ↓ пика NAA

2. Болезнь Альцгеймера:

• Атрофия теменных и височных отделов коры

• Выраженное снижение объема гиппокампов, энторинальной коры

• ↓ пика NAA, ↑ пика миоинозитола (ml)

3. Спорадическая субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия:

• Множественные ГОБВ («перекрытие» с нормальной картиной)

• Множественные лакунарные инфаркты

4. Сосудистая деменция:

• Гиперинтенсивные на Т2-ВИ поражения и локальная атрофия, отражающие хронические инфаркты

5. Лобно-височная дегенерация:

• Ассиметричная атрофия лобных, передних отделов височных долей

Нормальное старение головного мозга на МРТ
(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у пациента 72 лет в белом веществе определяются рассеянные гиперинтенсивные очаги. В норме при возрастных изменениях головного мозга в его белом веществе может наблюдаться небольшое количество рассеянных гиперинтенсивных очагов несливного характера. Была продемонстрирована зависимость между увеличением распространенности гиперинтенсивных очагов в белом веществе и факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как диабет и гиперлипидемия.

(б) MPT, FAIR, аксиальный срез: у этого же пациента визуализируются другие субкортикальные гиперинтенсивные очаги.

г) Патология:

1. Общие характеристики возрастных изменений головного мозга:

• Этиология:

о Ранее принятая концепция возрастных изменений: значимое уменьшение количества нейронов с возрастом

о Новая: преобладание нейроанатомических изменений:

— Изменения БВ, потеря нейронов в субкортикальных отделах

— Уменьшение размеров клеток > уменьшение количества клеток

о Скорее характерна дисфункция нейронов, чем потеря нейро-нов/синапсов:

— ↓ жизнеспособности или функций нейронов, связанное с ускорением деградации мембран и/или ↑ количества клеток глии

— Потеря синапсов и синаптический прунинг имеет скорее локальный (в отдельных областях), чем глобальный характер

о Согласно некоторым исследованиям накопление нейрофибриллярных клубков (НФК) может обусловливать снижение памяти с возрастом

• Генетика:

о Отчетливое влияние на процессы возрастных изменений головного мозга

о Аполипопротеин Е (АроЕ) и шесть новых связанных с риском однонуклеотидных полиморфизмов (ОНП) в локусе 17q25 имеют связь с развитием патологических изменений головного мозга с возрастом

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• Расширение борозд, пропорциональное расширение желудочков

• Незначительное истончение плащевых отделов полушарий, преимущественные изменения со стороны субкортикального БВ

3. Микроскопия:

• Дегенерация нейронов и олигодендроцитов

• Уменьшение миелинизированных волокон в субкортикальном БВ

• Увеличение объема внеклеточного пространства, глиоз

• Отложение железа в бледных шарах, скорлупе

• Потеря перицитов в капиллярах БВ, которые в результате этого имеют более тонкий эндотелий

• Расширение периваскулярных пространств Вирхова-Робина:

о Расширение субарахноидальных пространств, сопровождающих пенетрирующие головной мозг сосуды до уровня капилляров

• Сенильные бляшки:

о Внеклеточные амилоидные отложения в сером веществе больших полушарий

• Тельца Леви:

о Внутриклеточное отложение а-синуклеина и убиквитина

о Встречаются у 5-10% лиц с сохранными когнитивными функциями

• Нейрофибриллярные клубки (НФК):

о Фосфорилирование тау-протеина, дисфункция митохондрий могут предшествовать окончательному формированию НФК

о НФК в небольших количествах определяются в энторинальной и трансэнторинальной коре на ранних стадиях возрастных изменений (пациенты — 60 лет)

о НФК могут вызывать нарушение функций нейронов, разрушение синапсов и, в конечном счете, гибель нейронов

д) Клиническая картина:

1. Проявления возрастных изменений головного мозга:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Нормальные когнитивные функции

о Легкие когнитивные нарушения коррелируют с ↑ риска развития болезни Альцгеймера

2. Демография:

• Возраст:

о > 60 лет

• Пол:

о Различия в размерах полосатого тела:

— Относительно постоянные размеры в течение всей жизни у мужчин

— Вариабельные в зависимости от возраста изменения размеров у женщин: меньшие размеры у женщин в возрасте 50-70 лет, чем у мужчин

• Эпидемиология

о ГОБВ коррелируют с возрастом, бессимптомным инсультом, артериальной гипертензией, женским полом

3. Течение и прогноз:

• Прогрессирующее ↑ объема паренхимы, ↓ ликворных пространств

• Прогрессирующее ↑ количества ГОБВ с возрастом

е) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• Изменения полосатых тел могут быть связаны с возрастным снижением когнитивных функций:

о ↓ объема, функциональной активности с возрастом

2. Советы по интерпретации изображений:

• Широкий спектр «нормы» при диагностической визуализации у пожилых людей

• Предсказание когнитивных функций по данным КТ/МРТ невозможно

ж) Список литературы:

1. Xekardaki A et al: Neuropathological changes in aging brain. Adv Exp Med Biol. 821:11-7, 2015

2. van Velsen EF et al: Brain cortical thickness in the general elderly population: the Rotterdam Scan Study. Neurosci Lett. 550:189-94, 2013

3. Poels MM et al: Arterial stiffness and cerebral small vessel disease: the Rotterdam Scan Study. Stroke. 43(10):2637-42, 2012

4. Ikram MAet al: The Rotterdam Scan Study: design and update up to 2012. Eur J Epidemiol. 26(10):811-24, 2011

5. Poels MM et al: Incidence of cerebral microbleeds in the general population: the Rotterdam Scan Study. Stroke. 42(3):65б—61, 2011

— Также рекомендуем «Болезнь Альцгеймера на МРТ, ПЭТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 3.5.2019

Оглавление темы «Лучевая диагностика патологии мозга при нарушениях обмена веществ.»:

Диагностика возрастных изменений головного мозга по КТ, МРТ
Болезнь Альцгеймера на МРТ, ПЭТ
Диагностика болезни Альцгеймера по КТ, МРТ, ПЭТ
Сосудистая деменция на КТ, МРТ, ПЭТ
Диагностика сосудистой деменции по КТ, МРТ, ПЭТ
Лобно-височная дегенерация на МРТ, ПЭТ
Диагностика лобно-височной дегенерации по КТ, МРТ, ПЭТ
Деменция с тельцами Леви на МРТ, ОФЭКТ
Диагностика деменции с тельцами Леви по МРТ, ПЭТ, ОФЭКТ
Болезнь Крейтцфельдта-Якоба на МРТ головного мозга

Источник

Библиографическое описание:

Валиханова, А. М. Магнитно-резонансная томография в диагностике атрофии головного мозга / А. М. Валиханова, А. А. Валиханов, Г. Б. Хайдарова. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2014. — № 19 (78). — С. 105-107. — URL: https://moluch.ru/archive/78/13470/ (дата обращения: 15.07.2020).

Атрофия — прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем — числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. [5]

Под церебральной атрофией понимается уменьшение объёма вещества головного мозга при сниженной его плотности, за счёт генерализованного (наружного, внутреннего, смешанного) или фокального дефекта мозговой ткани. [6]

Физиологическая церебральная атрофия развивается, по данным исследователей, в возрасте от 40 до 60 лет, достигая максимальной выраженности к 70 годам [7]. Стареющий мозг уменьшается в среднем на 1,9 процента каждые 10 лет.

По данным Shah S. A., Doriswmy P. M., Husain M. L. (1991) старение связано со значительным увеличением объемов боковых и третьего желудочков (на 3 % ежегодно).

У пациентов в возрасте 65 до 95 лет Coffey C. E., Wilkinson W. E., Parashos I. A. (1992) определяли объем боковых и третьего желудочков; обнаружено увеличение их объема приблизительно на 0,95 млгод.

В количественных исследованиях субарахноидального пространства показано увеличение его с возрастом у большинства людей.

По данным Zatz L. M., Jernigan T. L.(1982) объем ликвора увеличивается с 40 лет на 1мл ежегодно, до 40 мл в девятом десятилетии. В период от 40 до 90 лет соотношение объема ликвора к интракраниальному объему повышается от 3 до 10 %.

Обследование 76 здоровых добровольцев показало, что увеличение возраста сопровождается уменьшением объема полушарий мозга на 0,23 % в год.

В отличие от полушарий в целом коэффициент снижения объема лобной доли — 0,55 % в год. Коэффициент объемной потери для височной доли 0,28 % в год, амигдалярно-гиппокампального комплекса 0,30 % в год.

Патологическая атрофия рассматривается применительно к дегенеративным заболеваниям головного мозга генетически детерминированным, т. е. первично-дегенеративным и вторичным ЦА.

Клинические проявления ЦА рассматриваются в основном с позиций нарушения высших корковых функций, причем исключительно у больных пожилого и старческого возраста. [7] В этой связи отмечается, что когнитивный дефицит выявляется практически у всех пациентов, начиная с ранних стадий ЦА, независимо от генеза атрофии. [2]

Клинические проявления синдрома вторичной церебральной атрофии полиморфны. В то же время существуют типичные клинические варианты, выделенные с учётом преобладающих симптомокомплексов. Наиболее распространённым является вариант неврологических нарушений (57 %), реже регистрируется невротический (22 %) и смешанный (15 %) варианты, а самый редкий — вариант когнитивных расстройств (6 %). [6]

Начиная со второй половины XX в. во всем мире наблюдается изменение возрастной структуры населения с постоянным увеличением в популяции доли пожилых и старых людей. Поэтому в современной медицине приобретают все большее значение профилактика и лечение большого числа возраст — зависимых заболеваний. Вследствие увеличения числа пожилых людей (предполагается, что в 2030 г. 20 % населения будут составлять лица старше 65 лет) атрофия ГМ, приводящая к деменции становится одной из основных проблем здоровья населения. [10]

Проблема атрофии головного мозга тесно связана с развитием деменции. По данным европейских эпидемиологических исследований, деменция наблюдается у 6–7 % людей старше 65 лет, и одна лишь болезнь Альцгеймера занимает 2–3-е место по величине расходов на медицинскую и социальную помощь среди неврологических и психических расстройств. [2,8] Рост заболеваемости деменцией увеличивается с возрастом; она в 5 раз чаще наблюдается у людей старше 80 лет, чем у 70-летних.

Несмотря на такое распространение, в настоящее время специфических методов диагностики церебральной атрофии не существует [1,2,3,4]. В диагностике ЦА основное место принадлежит, безусловно, нейровизуализационным методам: компьютерной томографии и магнитно- резонансной томографии [6], а также методом функциональной нейровизуализации — однофотонной эмиссионной компьютерной томографии, позитронно-эмиссионной томографии, МРТ- спектроскопии. В качестве дополнительных диагностических методов используются ультразвуковая допплегрофия брахиоцефальных артерий, а также транскраниальная допплерография, дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, грудная или селективная ангиография, ЭЭГ, метод вызванных потенциалов, патоморфологические методы, ряд лабораторных методик, в том числе исследования спинномозговой жидкости (СМЖ) и плазмы крови.

Как физиологическая, так и патологическая атрофия не имеют стандартных диагностических критериев, позволивших бы верифицировать наличие ЦА, определить её нейровзуализационный тип и степень выраженности атрофического процесса. [6]

Магнитно-резонансная томография является одним из приоритетных и высокоинформативных современных методов неинвазивной диагностики. Из всех лучевых методов МР-томография дает картину в наибольшей степени приближенную к анатомической.

МРТ предпочтительнее при нейродегенеративных деменциях, позволяющая определить топографию атрофии. [9]

Целью данного исследования являлось усовершенствование диагностики заболеваний приводящих к атрофии головного мозга на основании МРТ-исследования.

МРТ исследование было проведено 60 пациентам в возрасте от 45 до 80 лет. Из них здоровых добровольцев 20 человек, 13 пациентов с предполагаемой болезнью Альцгеймера (основанной на клинических проявлениях), 27 пациентов с цереброваскулярной недостаточностью атеросклеротического происхождения.

В группе с предполагаемой болезнью Альцгеймера по данным, полученным при МРТ исследовании головного мозга выявлено уменьшение размеров височных долей головного мозга на 10–56 % и гиппокампа на 10–40 % (уменьшение кореллирует со степенью выраженности деменции (мягкая, умеренная, тяжелая), расширение сильвиевых борозд у 13 (100 %) пациентов, что связано с атрофическими изменениями в большей степени височных и лобных долей головного мозга, инволюционные изменения коры головного мозга с расширением борозд до 1,5–5,0 мм, и субарахноидального пространства конвекститальных поверхностей в лобно-теменных и височных областях у 13 (100 %) пациентов.

У пациентов с цереброваскулярной недостаточностью уменьшение размеров височных долей не превышало 2 % и наблюдалось у 5 (18,5 %) пациентов, что было расценено как естественные возрастные изменения. Также было выявлено стирание границ белого и серого вещества головного мозга у 18 (67 %) пациентов, наличие постишемических кист — микрокист до 3–5мм в диаметре у 23 (85 %), макрокист свыше 5 мм в диаметре у 16 (59 %), расширение сильвиевых борозд у 20 (74 %) пациентов, что связано с общими атрофическими изменениями коры, инволюционные изменения коры головного мозга, в частности расширение борозд до 1,5–2,0 мм с равномерным расширением субарахноидального пространства конвекститальных поверхностей у 18 (67 %) пациентов.

В группе здоровых добровольцев у 8 (40 %) была выявлена генерализованная атрофия с относительно равномерным расширением субарахноидальных пространств.

Проведенные исследования показали, что применение магнитно-резонансной томографии играет важную роль в диагностике и дифференциации различных видов церебральной атрофии. Так было выявлено, что у пациентов с риском развития болезни Альцгеймера, а также уже с установленным диагнозом в лобно-теменных и височных отделах головного мозга развиваются изменения атрофического характера. Эти изменения характеризуются уменьшением височных долей и гиппокампа, расширением сильвиевых борозд и субарахноидального пространства в соответствующих отделах. Степень выраженности этих изменений находится в прямой зависимости от тяжести состояния больного. Сочетание подобных изменений не было выявлено среди других групп, что свидетельствует о том, что при других патологических состояниях головного мозга комплекс данных структурных изменений не встречается.

Литература:

1. Вавилов С. Б. Компьютерная томография головного мозга в психиатрии: методы морфометрии/Компьютерная томография и другие современные методы диагностики (возможности и перспективы). Мат. международн. симпозиума.-1989.-С.60–67.

2. Дамулин И. В. Болезнь Альцгеймера: Клинико-МРТ-исследование/ И. В. Дамулин, О. С. Левин, Н. Н. Яхно/ Неврол. журнал -2005, С.-34–38.

3. Колыхалов И. В. Клинические и компьютерно-томографические сопоставления при деменциях альцгеймеровского типа. Автореф.дисс.-1993, С-25.

4. Максимович И. В. Особенности микроциркуляции головного мозга у лиц с повышенным риском возникновения и ранними стадиями болезни Альцгеймера/И. В. Максимович, С. А. Овсянников, Л. Н. Готман//Ангиология и сосудистая хирургия- 2006, Т.4,№ 3,С-20–24.

5. Струков А. И. Патологическая анатомия.

6. Черкасова В. Г. Вторичные церебральные атрофии. Клиническая характеристика, диагностика и возможности терапии,2005

7. Яхно Н. Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии\ В кн. «Достижения в нейрогериатрии». Под редакцией Н. Н. Яхно, И. В. Дамулина-М.1995.-Ч.1.-С.9–29.

8. Jochemsen HM, Muller M, Visseren FL. Blood pressure and progression of brain atrophy: the SMART — MR Study. JAMA Neurol. 2013 Aug: 70(8):1046–53.

9. Lehericy, Delmaire. Neuroimaging in Dementia, Presse Med 2007 oct 36 (10 Pt 2):1453–63

10. Prestia, Baglieri, Pievani. The in vivo topography of cortical changes in healthy aging and prodromal AD. SupplClinNeurophysiol. 2013: 62:67–80.

Основные термины (генерируются автоматически): головной мозг, пациент, изменение, расширение сильвиевых борозд, церебральная атрофия, инволюционное изменение коры, магнитно-резонансная томография, патологическая атрофия, равномерное расширение, расширение борозд.

Источник