Васкулит головного мозга на мрт

Диагностика вторичного васкулита (васкулопатии, ангиита) головного мозга по МРТ, ангиограмме

а) Терминология:

1. Синонимы:

• Воспалительная васкулопатия (более общий термин, указывающий на любую воспалительную патологию сосудов)

• Артериит (воспаление артерий)

• Ангиит (воспаление артерий или вен)

2. Определение:

• Гетерогенная группа патологии ЦНС, характеризующаяся неатероматозным воспалением и некрозом стенок кровеносных сосудов

• Возможно поражение либо артерий, либо вен

б) Визуализация:

1. Общие характеристики вторичного васкулита ЦНС:

• Лучший диагностический критерий:

о Неравномерность просветов, стенозы и окклюзии сосудов, имеющие паттерн, нетипичный для атеросклеротического поражения

о При визуализации изменений может быть; необходима корреляция с клиническими/лабораторными данными

• Локализация:

о Поражение артерий и вен; внутричерепных сосудов любого калибра

• Размеры:

о Степень сужения просвета сосудов может варьировать от его отсутствия/минимально выраженного стеноза до полной окклюзии

• Морфология:

о Классическая картина: мультифокальный равномерный или слегка неравномерный стеноз, чередующийся с участками дилатации сосудов

о Характерно разнообразие ангиографических признаков, зависящих от этиологии, включая неравномерность просвета сосудов, стенозы, аневризмы и окклюзии

Вторичные васкулиты (васкулопатии, ангииты) головного мозга на МРТ
(а) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с узелковым полиартериитом, спутанностью сознания и последующим оглушением в структуре обоих полушарий определяются мультифокальные кортикальные и субкортикальные гиперинтенсивные очаги.

(б) МРТ, ДВИ: у этого же пациента в области коры и субкортикального белого вещества определяются множественные мелкие очаги ограничения диффузии.

2. МРТ при вторичном васкулите головного мозга:

• Т1-ВИ:

о На ранних стадиях изменений может не выявляться; ± множественные гипоинтенсивные очаги кортикальной/субкортикальной локализации

• Т2-ВИ:

о Множественные гиперинтенсивные очаги

• FLAIR:

о Гиперинтенсивные очаги в базальных ганглиях, подкорковой локализации

• Т2* GRE:

о Возможно вывление кровоизлияний

• ДВИ:

о В острой стадии возможна визуализация ограничения диффузии

• Постконтрастные Т1-ВИ:

о Возможна визуализация фрагментарного контрастирования паренхимы мозга

о Высокоразрешающая MPT (ЗТ, тонкосрезовая) с получением постконтрастных Т1-ВИ: возможна визуализация контрастирования стенок сосудов:

— Равномерное, концентрическое

— На большом протяжении

— Вовлечение дистальных отделов сосудов (например, ветви М2, М3, М4 сегментов > внутричерепные отделы ВСА или ОА)

— Как правило, множественное поражение сосудов

• МР-ангиография:

о При вовлечении в процесс крупных сосудов/их окклюзии возможна визуализация признаков, характерных для традиционной ангиографии; возможно отсутствие изменений

3. Ангиография при вторичном васкулите головного мозга:

• Традиционная ангиография:

о Чередование стеноза и дилатации артерий, преимущественно ветвей второго и третьего порядка

о Менее часто: стенозы сосудов на большом протяжении, псевдоаневризмы

4. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о Высокоразрешающая МРТ с контрастным усилением и применением последовательностей, обеспечивающих визуализацию стенок сосудов

о ЦСА при отрицательных результатах МРТ/МР-ангиографии

• Советы по протоколу исследования:

о ЦСА при положительных лабораторных данных и отрицательных данных МРТ/МР-ангиографии

о КТ-/МР-ангиография являются полезными скрининговыми методиками; однако их пространственное разрешение может быть недостаточным для должной визуализации мелкой патологии

Вторичные васкулиты (васкулопатии, ангииты) головного мозга на МРТ
(а) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, режим подавления сигнала от жира, аксиальный срез: у пациента с АНЦА-позитивным васкулитом определяется заметное периферийное и линейное контрастное усиление левой внутренней сонной, М1 сегмента средней мозговой, а также дистальных отделов основной артерий.

(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, режим подавления сигнала от жира, корональный срез: у этого же пациента определяется высокоинтенсивное контрастное усиление супраклиноидных отделов обеих внутренних сонных артерий. Контрастирование сосудистой стенки также может наблюдаться и при атеросклерозе, но для него не типичен его равномерный, концентрический и линейный характер.

Вторичные васкулиты (васкулопатии, ангииты) головного мозга на ангиограмме
(а) ЦСА, боковая проекция: у этого же пациента определяются мультифокальное участки неравномерности и сужения просветов дистальных отделов левых средней и передней мозговых артерий с формированием структуры корковых сосудов по типу нити бусин.

(б) ЦСА левой позвоночной артерии: схожая «бусин на я» структура с множественными мелкими участками неравномерного стеноза. Указанные признаки характерны для артериита внутричерепных артерий.

в) Дифференциальная диагностика вторичного васкулита ЦНС:

1. Атеросклероз внутричерепных артерий:

• Пациенты пожилого возраста

• Типичная локализация (сифон внутренней сонной артерии, проксимальные отделы внутричерепных сосудов); экстракраниальные проявления заболевания

2. Артериальный вазоспазм:

• Временная связь с субарахноидальным кровоизлиянием (САК)

• Вовлекаются проксимальные сосудистые структуры

3. Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции:

• Громоподобная головная боль ± субарахноидальное кровоизлияние

• Может имитировать васкулит при ангиографии

• Устраняется при инфузии верапамила

г) Патология:

1. Общие характеристики вторичного васкулита ЦНС:

• Этиология:

о Воспаление, некроз стенки сосуда характерны для всех видов васкулитов

о Васкулиты могут быть первичными или вторичными, быть вызваны широким спектром инфекционных/воспалительных агентов, приемом препаратов и др.

о Бактериальный менингит:

— Инфаркт, обусловленный вовлечением в патологический процесс сосудистых структур, наблюдается в 25% случаев

— Гемофильная палочка является наиболее частым возбудителем; часто встречается у детей

о Туберкулезный менингит:

— Наиболее часто поражаются сосуды основания черепа (окклюзии и стенозы супраклиноидных отделов ВСА и М1 сегментов СМА)

о Микотический артериит (грибы рода Аспергилл, кокки и др.):

— Актиномицеты могут проникать в стенки сосудов, вызывая кровотечение

— Сужение корковых сосудов или сосудов основания мозга, визуализируемое при ангиографии

о Вирусный артериит

— Вирус простого герпеса — наиболее частая причина в Северной Америке

— Частота ВИЧ-ассоциированного васкулита растет, особенно у детей

о Сифилитический артериит:

— Две формы: сифилитический менингит и гуммозный васкулит

— Диффузный васкулит с вовлечением корковых артерий и вен

— При гуммозном васкулите обычно поражаются проксимальные отделы ветвей СМА

о Узелковый полиартрит:

— Наиболее распространенный системный васкулите поражением (поздним) сосудов ЦНС

— Формирование микроаневризм вследствие некроза внутренней эластической мембраны в 75%

о Клеточно-опосредованные артерииты:

— Гигантоклеточный артериит (гранулематозная инфильтрация стенок артерий)

— Артериит Такаясу (преимущественное поражение аорты, магистральных сосудов, их ветвей)

— Височный артериит (системный; поражение височных, других экстракраниальных артерий)

о АНЦА-ассоциированный артериит (ранее-гранулематоз Вегенера):

— Возможно формирование внутримозговых и менингеальных гранулем или развитие васкулита

— Поражение ЦНС наблюдается в 15-30% и обусловлено прямой инвазией из носовой полости/придаточных пазух носа — нос/пазухи

— Хронический системный артериит с вовлечением легких, почек и придаточных пазух носа

о Саркоидоз (поражение ЦНС отмечается в 3-5% случаев):

— Гранулемы могут распространяться вдоль периваскулярных пространств, вовлекая пенетрирующие артерии

— Менингит, васкулит с поражением сосудов основания головного мозга

о Гранулематозный ангиит (ГАЦНС):

— Первичный ангиите изолированным поражением ЦНС (идиопатический)

— Манифестирует множественными стенозами внутричерепных артерий

о Коллагеновые сосудистые заболевания (СКВ, ревматоидные заболевания, склеродермия):

— СКВ: наиболее вероятное вовлечение ЦНС

— Васкулит развивается относительно редко (вариабельные признаки; варьируют от неровностей просвета/стенозов/ окклюзий мелких сосудов до развития веретенообразных аневризм)

— Цереброваскулярные события наблюдаются в 50% случаев и обусловлены сердечной патологией или коагулопатией

о Васкулит, обусловленный токсическим действием приема наркотических веществ:

— Наркотическое вещество может повреждать сосуды непосредственно или косвенно (как правило, гиперчувствительность к его примесям)

— Наблюдается как при приеме легальных, так и нелегальных «уличных» наркотических средств, включая амфетамины, кокаин, героин, фенилпропаноламин и алкалоиды спорыньи

о Радиационное поражение:

— При остром артериите развивается преходящий отек белого вещества

— В хронической стадии изменения имеют более тяжелый характер: облитерация сосудов, некроз мозговой ткани, лейкомаляция, минерализирующая микроангиопатия, атрофия мозговой ткани

— Эффекты усугубляются при сопутствующей химиотерапии

о Болезнь мойамойа:

— Иногда называется «идиопатическая прогрессирующая артериопатия детского возраста»

— Мойамойа является ангиографическим паттерном, не специфическим заболеванием; может иметь как приобретенный, так и наследственный характер

— Любая медленно прогрессирующая окклюзия супраклиноидных отделов ВСА может привести к формированию паттерна Мойамойа

— Сообщается, что такой паттерн наблюдался при НФ, атеросклерозе, лучевой терапии

— Прогноз зависит от быстроты развития и степени окклюзии сосудов, а также формирования эффективных коллатералей

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• Характеризуются участками ишемических поражений и мелкими очагами петехиальных кровоизлияний

• Поражаться могут сосуды любого калибра

• Возможно выявление венулита с паренхимальными кровоизлияниями

3. Микроскопия:

• Воспаление и некроз стенок кровеносных сосудов

д) Клиническая картина вторичного васкулита головного мозга:

1. Проявления:

• Наиболее частые признаки/симптомы

о Инсульт как манифестация поражения сосудистых структур (стеноз, окклюзия, аневризма)

о Пациентам с симптомами, свидетельствующими о васкулите, необходимы нейровизуализация, исследование головного мозга, а также люмбальная пункция и ангиография; при этом постановка точного диагноза возможна только при биопсии

2. Демография:

• Эпидемиология:

о Атеросклероз, безоговорочно, является наиболее частой причиной васкулитоподобного паттерна поражения сосудов у взрослых при ангиографии

о Васкулит ЦНС встречается при различных клинических ситуациях, в которых может проявляться как явная возрастная принадлежность, так и определенный тканевой тропизм

3. Течение и прогноз:

• Варьирует в зависимости от этиологии; как правило имеет прогрессирующее течение при отсутствии лечения

4. Лечение:

• Большинство пациентов с васкулитом ЦНС получают агрессивное лечение с комбинацией стероидов и иммуносупрессивных препаратов

е) Диагностическая памятка. Обратите внимание:

• Диагноз часто ставится на основании клинических данных, МРТ головного мозга и церебральной ангиографии без патоморфологического подтверждения

ж) Список литературы:

Guellec D et al: ANCA-associated vasculitis in patients with primary Sjogren’s syndrome: Detailed analysis of 7 new cases and systematic literature review. Autoimmun Rev. ePub, 2015
Powers WJ: Primary Angiitis of the Central Nervous System: Diagnostic Criteria. Neurol Clin. 33(2):515-526, 2015
Rodriguez-Pla A et al: Primary angiitis of the central nervous system in adults and children. Rheum Dis Clin North Am. 41(1):47—62, viii, 2015
Abdel Razek AA et al: Imaging spectrum of CNS vasculitis. Radiographics. 34(4):873-94, 2014
Chiang F et al: Varicella zoster CNS vascular complications. A report of four cases and literature review. Neuroradiol J. 27(3):327—33, 2014
John S et al: CNS vasculitis. Semin Neurol. 34(4):405—12, 2014
Lariviere D et al: Extra- and intracranial cerebral vasculitis in giant cell arteritis: an observational study. Medicine (Baltimore). 93(28): e265, 2014
Obusez EC et al: High-resolution MRI vessel wall imaging: spatial and temporal patterns of reversible cerebral vasoconstriction syndrome and central nervous system vasculitis. AJNR Am J Neuroradiol. 35(8): 1527-32, 2014

— Также рекомендуем «Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (синдром Колла-Флеминга) на КТ, МРТ, ангиограмме»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 17.3.2019

Оглавление темы «Лучевая диагностика инсульта.»:

Диагностика болезни мойамойа по КТ, МРТ, УЗИ, ангиограмме
Первичный артериит ЦНС на МРТ, ангиограмме
Диагностика первичного артериита ЦНС по КТ, МРТ, ангиограмме
Вторичные васкулиты (васкулопатии, ангииты) головного мозга на МРТ, ангиограмме
Диагностика вторичного васкулита (васкулопатии, ангиита) головного мозга по МРТ, ангиограмме
Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (синдром Колла-Флеминга) на КТ, МРТ, ангиограмме
Диагностика синдрома обратимой церебральной вазоконстрикции (синдрома Колла-Флеминга) по КТ, МРТ, ангиограмме
Вазоспазм в головном мозге на КТ, ангиограмме
Диагностика вазоспазма сосудов головного мозга по КТ, МРТ, УЗИ, ангиограмме
Системная красная волчанка головного мозга на МРТ, ангиограмме

Источник

Что важно знать васкулите головного мозга

Воспаление и некроз стенки кровеносных сосудов головного мозга, особенно артерий
Для верификации диагноза показана биопсия, которая из практических соображений производится редко.
Васкулит имеет такие причины своего появления : часто возникает на фоне инфекционного, ревматического заболваний.
Исключения: подозрение на височный артериит (чрескожная биопсия височной артерии), гранулематоз Вегенера (биопсия слизистой оболочки носа)
Предварительный диагноз выставляется на основании выявления симптомов воспаления и серологической диагностики васкулита (АНЦА, АНА, антитела к двунитевой ДНК)
При изолированном васкулите ЦНС серологические реакции отрицательные, и отсутствуют признаки поражения других органов.

Формы:

Вторичные васкулиты при инфекционных болезнях, например, при бактериальном менингите, вирусном энцефалите и сифилисе
Первичный системный васкулит при гигантоклеточном артериите, гранулематозе Вегенера и изолированных васкулитах ЦНС (очень редко)
Вторичные васкулиты при коллагенозах, например, при системной красной волчанке, первичном синдроме Шегрена и склеродермии .
Вторичные васкулиты при опухолях или кокаиновой наркомании

Клинические проявления

Типичные симптомы:

Поражение черепных нервов и очаговая неврологическая симптоматика, однако, часто неспецифичная
Васкулит имеет общие симптомы, такие, как лихорадка, потливость по ночам, потеря веса.

Какой метод диагностики церебрального васкулита выбрать: МРТ, КТ, ангиографию

Метод выбора

ДСА.

Что покажут снимки МРТ и КТ головного мозга при васкулите

В зависимости от поражения сосудов ишемические инсульты возникают в зонах, кровоснабжаемых различными артериями
В паренхиме или мягкой мозговой оболочке визуализируются воспалительные инфильтраты, которые накапливают КС на Т1-ВИ
Наблюдается поражение белого и серого вещества, множественные стенозы, окклюзия или аневризмы артерий при КТ- или МР-ангиографии

Проводят ли обычную ангиографию при церебральном васкулите

Оптимальный метод визуализации сосудистых изменений
Множественные стенозы, окклюзии или аневризмы артерий.

Картина поражения. Зависит от основного заболевания:

Аорта: артериит Такаясу.
Аорта и крупные артерии: гигантоклеточный артериит.
Артерии крупного и среднего калибра: полиартрит, ангиит Черджа— Строе.
Артерии среднего и мелкого калибра: первичный васкулит ЦНС, гранулематоз Вегенера, болезнь Бехчета, болезнь Кавасаки.
Мелкие артерии и артериолы: вторичные васкулиты при коллагенозах.

Что хотел бы знать лечащий врач?

Картина поражения
Динамическое исследование для оценки эффективности лечения.

Какие заболевания имеют симптомы, схожие с васкулитом головного мозга

Рассеянный склероз:

— Преимущественное поражение перивентрикулярного белого вещества

— Серое вещество обычно не вовлекается в процесс

Эмболические инфаркты головного мозга:

— Дифференциальная диагностика возможна только с учетом изменений сосудов при ДСА и данных серологической диагностики васкулита.

Лечение

Диагноз васкулит предусматривает следующее лечение:

Лечение основного заболевания
Глюкокортикоиды и иммунодепрессанты (циклофосфамид, азатиоприн)
Плазмоферез по показаниям.

Врачи каких специальностей диагностируют и лечат васкулит мозга

— Врач функциональной диагностики (подтверждение диагноза)

— Невропатолог (консультация для определения степени поражения ЦНС)

Прогноз

Зависят от причины и/или основного заболевания.

Возможные осложнения

Церебральный васкулит влечет за собой гиперкинезы насильственные движения им судорожные приступы по типу эпилепсии.

Источник

Васкулиты — это гетерогенная группа болезней с преимущественным воспалением артерий различного диаметра, отличающихся по этиологии, патогенезу и локализации пораженного органа или системы. Общепринято разделять васкулиты на системные — с поражением нескольких систем организма (болезнь Хортона, болезнь Такаясу и др.), и изолированные, протекающие с поражением отдельного органа (болезнь Кавасаки, болезнь Крона и пр.).

Среди изолированных васкулитов достаточно редко встречается изолированный церебральный васкулит (ИЦВ). В этих случаях наблюдается поражение артерий головного мозга мелкого и среднего калибра, которое обычно носит аутоиммунный характер. Аутоантигенами при этой патологии оказываются ядро и цитоплазма эндотелиальных клеток. Повреждение сосудистой стенки при ИЦВ происходит за счет прямого воздействия циркулирующих аутоантител, отложения иммунных комплексов либо участия различных форм нарушенного клеточного иммунитета.

Аутоиммунное воспаление приводит к сужению просвета церебральных артерий и последующей ишемии соответствующих зон головного мозга с формированием инфарктных очагов. Патоморфологически при ИЦВ в сосудистой стенке наблюдается лейкоцитарная инфильтрация, возможно образование гранулем. В части случаев воспаление может выходить за пределы сосудистой стенки, поражая окружающее серое и белое вещество головного мозга, имитируя картину серозного менингоэнцефалита.

Истинная частота ИЦВ неизвестна в связи с отсутствием четких клинических критериев заболевания, специфических лабораторных тестов и результатов инструментальных исследований. У ряда пациентов, находящихся на лечении в специализированных неврологических стационарах, диагноз ИЦВ не устанавливают в связи с наличием нескольких факторов риска сосудистой патологии головного мозга или возникновением заболевания в пожилом возрасте. Тем не менее большинство исследователей считают эту патологию редкой (орфанной) с частотой 2 — 3 случая на 100 тыс. населения. ИЦВ поражает как мужчин, так и женщин, чаще в молодом либо среднем возрасте.

Клинические проявления ИЦВ неспецифичны и отличаются значительным полиморфизмом, так как зависят от локализации и диаметра поврежденной артерии. Общеинфекционные признаки для ИЦВ не характерны. Неврологические симптомы обычно имеют многоочаговый характер и зависят от топической локализации очагов поражения головного мозга. В типичных случаях начало острое, с сильнейшей головной болью, приступами судорог или появлением очаговой неврологической симптоматики.

Для ИЦВ характерно вовлечение нескольких систем мозга. Поражение пирамидной системы встречается у всех пациентов и варьирует от асимметричного повышения глубоких рефлексов до легких гемипарезов с патологическими стопными знаками группы Бабинского и Россолимо. При локализации процесса в передней центральной извилине возможно развитие монопарезов. В части случаев имеет место стволово-мозжечковый синдром в виде горизонтального, вертикального либо множественного нистагма, межъядерной офтальмоплегии, статической и динамической атаксии. Реже встречаются сенсомоторная афазия, зрительные (гомонимная или квадрантная гемианопсия) или чувствительные нарушения в конечностях и судорожный синдром в виде парциальных либо вторично-генерализованных приступов.

У некоторых пациентов данная патология может длительно протекать субклинически и только потом, после воздействия неблагоприятных внешнихфакторов (стресс, переохлаждение, черепно-мозговая травма), дать внезапное обострение. В этих случаях, несмотря на молодой возраст, у пациентов развиваются когнитивные нарушения корково-подкоркового типа. Типичной особенностью современного течения ИЦВ является их первично хронический или рецидивирующий характер, которому способствует изменение иммунореактивности организма в результате длительного воздействия неблагоприятных факторов внешней среды.

Диагностика ИЦВ в клинической практике основывается на анализе клинических проявлений, результатах лабораторных исследований, нейровизуализации и биопсии паренхимы или оболочек головного мозга. При этом единственным достоверным методом подтверждения этой патологии считают биопсию. Однако этот способ диагностики не получил широкого распространения в связи с рядом технических сложностей при стереотаксическом наведении и реальной опасности внутримозговых кровотечений.

Значимых изменений при рутинных анализах крови и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) обычно не отмечается. Однако у части пациентов с ИЦВ может наблюдаться в ЦСЖ незначительный лимфоцитарный плейоцитоз, который не исключает этот диагноз. В биохимических анализах у части больных выявляют С-реактивный белок. Наиболее информативными лабораторными тестами при ИЦВ считают повышение титра антинуклеарных и анти-ДНК антител в 50 % случаев.

Проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга в Т-2W-режиме позволяет выявить у всех пациентов с ИЦВ множественные (более двух) гиперинтенсивные очаги в сером и белом веществе головного мозга. Очаги обычно локализуются в затылочной, височной, теменной областях, внутренней капсуле, таламусе, мосту, ножке мозга, мозжечке, четверохолмии. Характерные особенности очагов — отсутствие их компремирующего воздействия на окружающую мозговую ткань, множественный характер, малые размеры (в среднем 10 — 20 мм, но не более 30 мм в диметре) и способность к накоплению контраста. При хроническом течении ИЦВ на МРТ головного мозга выявляют атрофический процесс серого вещества в виде умеренного расширения борозд полушарий.

Изменения на ангиограммах при ИЦВ встречаются с частотой от 37 до 90 % и представлены множественными сегментарными сужениями и расширениями сосудов, их внезапным прерыванием сосудов, смазанностью сосудистых контуров, развитием коллатералей, сосудистой окклюзией и удлинением времени кровотока.

Дифференциальный диагноз ИЦВ проводят с системными васкулитами, рассеянным склерозом и его вариантами, мультифокальными энцефалитами, другими причинами инфарктов мозга в молодом возрасте (антифосфолипидный синдром, незаращение овального отверстия и др.). При любой клинической форме системного васкулита поражение нервной системы является только частью клинической картины и всегда дополняется ишемическим поражением нескольких органов или систем в различных сочетаниях: слизистых оболочек, кожи, мышц, суставов, глаз, сердца, легких, почек, желудочно-кишечного тракта, которые сопровождаются неспецифическим интоксикационным синдромом.

Для демиелинизирующих заболеваний с преимущественным поражением ЦНС (рассеянный склероз, оптиконевромиелит Девика, болезнь Марбурга, концентрический склероз Бало) характерно преобладание среди женщин, частое клиническое или субклиническое вовлечение зрительных нервов, повышение уровня моноклональных антител в ЦСЖ, поражение преимущественно белого вещества головного мозга по данным МРТ с типичной локализацией очагов в перивентрикулярных и субкортикальных зонах мозга. Мультифокальные энцефалиты характеризуются гипертензионным и общеинфекционным синдромами, клеточно-белковой диссоциацией в ЦСЖ, положительными серологическими анализами к вирусам, а также типичной локализацией очагов в височных долях мозга, иногда с перифокальным отеком.

Антифосфолипидный синдром характеризуется рецидивирующими артериальными и венозными тромбозами различной локализации, невынашиванием беременности, тромбоцитопенией, положительными тестами к волчаночному антикоагулянту и кардиолипиновыми антителами. Незаращение овального отверстия часто протекает бессимптомно. У взрослых при этой патологии отмечаются утомляемость, одышка, признаки застойной сердечной недостаточности или нарушение ритма. Диагноз подтверждают результаты УЗИ сердца.

Лечение ИЦВ включает назначение кортикостероидов (1 — 1,5 мг/кг), иногда в сочетании с цитостатиками (метотрексат 2,5 — 5 мг/сут), вазоактивными препаратами (пентоксифиллин 800 — 1200 мг/сут, сермион 30 мг/сут), антиагрегантами (курантил 75 мг/сут) и иммуномодуляторами. При этом лучшие результаты лечения отмечены у пациентов с очагами, накапливающими контраст при МРТ. Прогноз при ИЦВ в целом благоприятен. Однако у своевременно не диагностируемых больных заболевание прогрессирует, приводит к когнитивным нарушениям, утрате трудоспособности и в ряде случаев к летальному исходу.

Дополнительная информация:

1. статья «Диагностика изолированного ангиита центральной нервной системы» Н.А. Тотолян, А.А. Готовчиков, А.Ю. Кодзаева, В.С. Краснов, С.В. Лапин, А.А. Скоромец, Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова (Журнал неврологии и психиатрии, 2, 2013; Вып. 2) [читать]:

2. статья «Церебральные васкулиты: особенности клинических проявлений и принципы диагностики» Салихов И.Г., Богданов Э.И., Заббарова А.Т., Казанский государственный медицинский университет (журнал «Неврологический вестник им. В.М. Бехтерева», 2001) [читать];

3. статья «Первичные системные васкулиты и поражение центральной нервной системы» Н.В. Пизова, Кафедра неврологии и нейрохирургии с курсом медицинской генетики Ярославской государственной медицинской академии, Ярославль (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2014) [читать];

4. статья «Первичный ангиит центральной нервной системы с цефалгическим синдромом» Старикова Н.Л., Заломова Е.В.; ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» МЗ РФ, Пермь; Госпиталь ФКУЗ «Медико-санитарная часть МВД РФ по Пермскому краю», Пермь (журнал «Клиническая медицина» №6, 2017) [читать].

читайте также пост: Нейропатии при васкулитах (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Источник