Видовой иммунитет естественная резистентность
Это видовой иммунитет — невосприимчивость, обусловленная врожденными биологическими особенностями, присущими данному виду животных или человеку.
Признак, передающийся по наследству, например невосприимчивость человека к вирусу чумы крупного рогатого скота или животных к бактериям брюшного тифа человека и т. д.
Естественная невосприимчивость обусловлена отсутствием условий для размножения вирусов (не обеспечена адсорбция, проникновение, депротеинизация вируса).
Видовой иммунитет к определенному вирусу генетически обусловлен и передается из поколения в поколение в пределах определенных линий животных одного и того же вида. Например, линия мышей PR-1 обладает 100%-ной резистентностью к вирусу желтой лихорадки (штамм 17D), тогда как 100 % мышей линии SWISS — гибнет.
Существует различная степень напряженности видового иммунитета — от абсолютной до относительной резистентности, которую удается преодолеть с помощью различных воздействий (большие дозы, рентгенооблучение, обработка кортизоном и т. д.). Кроме того, резистентность организма к инфекционным болезням зависит от пола, возраста, климатических условий и других факторов, так, новорожденные мышата, крольчата восприимчивы к вирусу ящура, а взрослые животные резистентны к этому возбудителю.
В основе видового иммунитета лежат различные механизмы естественной неспецифической резистентности.
Кожа. Неповрежденная кожа представляет собой обычно непроницаемый барьер. Секреты сальных и потовых желез обладают определенным ингибирующим действием.
Слизистые оболочки. Также являются механическим препятствием для проникновения возбудителей. Клетки слизистых оболочек вырабатывают различные ферменты и другие продукты жизнедеятельности, которые обладают некоторым противовирусным действием. Слизь, выделяемая оболочками, способствует вымыванию и удалению попавших агентов. Неблагоприятно воздействует на возбудителей и желудочный сок с его кислой реакцией.
Функции выделительной системы. Их также следует отнести к неспецифичным факторам защиты организма. Освобождение организма от микроорганизмов и вирусов происходит с помощью желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей, потовых желез, дыхательной и других систем.
Защитная роль температуры. Считают, что лихорадка — важный фактор, содействующий выздоровлению от вирусной инфекции. Температура 38—40 °С оказывает инактивирующее действие на вирусы, способствует ускорению кровотока, усилению обменных процессов в организме, активизирует макрофаги, однако дальнейшее повышение температуры подавляет фагоцитоз. Защитная роль высокой температуры была показана на заражении кроликов вирулентным штаммом вируса миксомы, при содержании в условиях 39—40 °С гибели не наблюдали, напротив, низкая температура внешней среды способствовала усилению тяжести поствакцинальной инфекции у кроликов.
Влияние гормонов. В защитных реакциях организма участвуют гормоны, которые опосредовательно влияют на резистентность к вирусным агентам. Доказано, что малые дозы кортизона повышают защитные функции организма, а большие — снижают резистентность к вирусным инфекциям; гормон роста активирует защитные функции организма; тестикулярный и овариальный гормоны снижают резистентность мышей к вирусу энцефаломиокардита.
Функция лимфатических узлов. При проникновении в организм возбудитель с током лимфы заносится в лимфатические узлы, задерживается в них и становится объектом для действия макрофагов. Лимфатические узлы не только захватывают чужеродный материал, они являются местом, где происходит избирательное накопление активированных данным чужеродным веществом клеток, которые участвуют в иммунных реакциях против него (лимфоциты, макрофаги).
Роль фагоцитоза. Ранее считали, что фагоцитоз в противовирусном иммунитете не имеет существенного значения. Так, некоторые вирусы даже могут репродуцироваться в лейкоцитах (вирусы африканской чумы свиней, чумы крупного рогатого скота). Однако роль фагоцитарных клеток в противовирусном иммунитете очень велика. Защита организма от вирусных инфекций проявляется в основном фагоцитозом не только вирионов, а инфицированных ими чувствительных клеток, эритроцитов, тромбоцитов и других частиц, доступных для фагоцитоза.
Клетки, которые обладают высокой фагоцитарной активностью, называют макрофагами. Все макрофаги объединены в систему мононуклеарных фагоцитов (СМФ).
Образование макрофагов происходит через следующие этапы: стволовая клетка → монобласт → промоноцит → моноцит костного мозга → моноцит периферической крови → тканевой макрофаг. В кровь из костного мозга клетки поступают на стадии промоноцита и моноцита и циркулируют в ней около 36 ч.
Фагоцитоз — это не просто уничтожение чужеродного объекта, но и представление антигена для запуска цепи иммунных реакций, приводящих к формированию иммунитета.
Скорость освобождения крови от вирусов (клиренс) зависит как от биологических свойств вирусов (размера, вирулентности) и величины вводимой дозы, так и от резистентности организма, активности его клеточных и гуморальных факторов — крупные вирусы (оспа, герпес и др.) выводятся быстрее, чем мелкие (энтеровирусы).
Специфические антитела вызывают агломерацию вирионов и их опсонизацию, комплемент повышает связь антител с вирусами и способствует укрупнению агломератов и фагоцитозу. Фагоцитированные вирусы гибнут под влиянием кислого содержимого вакуоли и ферментов фагоцитов. Однако в отличие от бактерий вирусы более устойчивы к ферментам фагоцитов, поэтому процесс переваривания их фагоцитами происходит не во всех случаях.
В процессе иммунизации организма макрофаги подвергаются активации и фагоцитоз становится более эффективным. Активированные макрофаги синтезируют и секретируют целый комплекс биологически активных соединений (более 50), таких, как простагландины, некоторые компоненты системы комплемента, фактор некроза опухоли и др.
Активация макрофагов осуществляется с помощью имеющегося на их цитоплазматической мембране большого количества рецепторов для разных стимуляторов.
Система макрофагов — один из главных защитных механизмов не только естественной резистентности (видового иммунитета), но и приобретенного иммунитета. Подвергая процессингу антиген и представляя его другим иммунокомпетентным клеткам, макрофаги индуцируют синтез специфических антител и клеток иммунной памяти.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Естественная видовая резистентность это невосприимчивость большого количества видов животных к некоторым заболеваниям вирусной этиологии. Это обусловлено тем, что вирион не адсорбируется на поверхности клетки.
— Абсолютная естественная видовая резистентность.
— Относительная естественная видовая резистентность обусловлена тем, что невосприимчивое животное подвергнуто воздействию таких ослабляющих факторов как:
*стрессовые факторы
*большие дозы гормонов
*сильное охлаждение или перегрев
*возраст животного
*генетическая обусловленность.
2. Неспецифические клеточные и общефизиологические реакции.
— Температура
— Гормоны – снижают резистентность, однако соматотропные гормоны повышают резистентность и усиливают воспалительную реакцию.
— Беременное животное заболевает быстрее и заболевание протекает более тяжело.
— Физиологическое состояние выделительной системы – скорость выделения вируса из организма.
— Гуморальные факторы – наличие сывороточных ингибиторов (термостабильных или термолабильных). У каждого вида преобладает свой тип.
Интерферрон –особый клеточный белок, который продуцируется зараженными клетками. Это несколько белков, отличающихся по молекулярной массе. По антигенной специфичности они делятся на альфа, бета и гамма белки. Они специфичны к вирусам, бактериям, синтетическим белкам.
Образование интерферрона состоит из двух фаз:
I фаза.
1. Индукция интерферрона при адсорбции вируса на клетке.
2. Захват индуктора.
3. Процесс инициации индуктора.
4. Депрессия генов интерферрона.
5. Транскрипция иРНК для интерферрона.
II фаза.
1. Трансляция иРНК-интерферрон.
2. Образование интерферроида.
3. Гликозирование интерферроида и образование интерферрона.
4. Выделение интерферрона.
Основная роль в образовании интерферрона принадлежит иммунокомпетентным клеткам.
1-й тип интерферрона – классический. Образуется в лимфоцитах периферической крови, молока, молозива в ответ на вирусную инфекцию.
2-й тип интерферрона — иммунный. Образован при помощи митогенов или при сенсибилизации клеток в ответ на повторное введение.
Взаимодействие интерферрона с клеткой.
1. Идет адсорбция на рецепторах клетки.
2. Индукция антивирусного состояния.
3. Развитие антивирусной резистентности.
4. Образование интерферрон-индуцируемых белков.
5. Выраженная резистентность клетки.
Механизм антивирусного действия интерферрона. – интерферрон не влияет на адсорбцию вируса, на виропексис, на процесс высвобождения НК вируса, не влияет на композицию вирусной частицы и ее выход. Интерферрон не действует на внеклеточный вирус в отличии от антител. Интерферрон подавляет репликацию вируса, т.е. он действует на вирус опосредованно, через чувствительную клетку в которой не нарушен синтез клеточной иРНК и клеточных белков.
Интерферроны делятся на экзо- и эндогенные. Эндогенные интерферроны образуются в пораженной клетке в ответ на введение вируса, т.е пока введенный вирус не успел достаточно разрушить клетку. Экзогенный интерферрон попадает в клетку из вне.
Свойства интерферрона.
— Не обладает видоспецифичностью.
— Экзогенный интерферрон проявляет свое максимальное действие, если заражение клетки ещё не произошло.
— Стимулирует фагоцитоз
— Угнетает рост клеток
— Угнетает АТ-образование.
— Способствует усилению активности Т-киллеров.
Специфический иммунитет.
1. Активный иммунитет.
— Факторы гуморального иммунитета Ig G, ранний Ig M.
— Секреторный иммунитет – защита естественных слизистых оболочек. Связан с Ig A – защита ЖКТ и дыхательных путей.
Специфическая профилактика вирусных инфекций.
1. Живые вакцины.
— Полученные на основе адаптации полевых штаммов к какой либо чувствительной системе.
*к культуре клеток.
*к куриным эмбрионам
*к естественно восприимчивым лабораторным животным.
— гетерологичные живые вакцины. (берут от индюков и заражают кур. Куры приобретают резистентность.)
— метод селекции (за счет отбора естественных природных штаммов).
2. Инактивированные вакцины.
— наработка вирус содержащего материала с использованием злых полевых штаммов.
— Инактивация вируса (формалин, бета-пропиолактон, препараты азадинового ряда, температура, УФО, гамма-лучи, сульфат меди.
— Добавление адьюванта в инактивтрованную вакцину. Адьювант адсорбирует на своей поверхности частицы разрушенного вируса. (сорбент-адьюванты: Al-Al(OH)3, SiO2 или масляные адьюванты).
— Добавление сапонинов для суперраздражающего действия при в/м и п/к инъекциях. Применяют в очень малых концентрациях для образования воспаления в месте введения.
Семейство Picornaviridae. (pico-маленький, RNA)
Вирион лишен суперкапсида, кубической формы, 22-30 нм. Липидов и углеводов в составе нет. Геном — односпиральная, линейная РНК. Размножение происходит в цитоплазме клеток.
В семейство входят 5 родов:
— Enterovirus — ЖК-заболевания, менингиты, энцефаломиелиты, коньюнкт-ты, везик пораж.
— Hepatovirus – Гепатит А человека и обезьян.
— Cardiovirus – поражение сердца, головного и спинного мозга.
— Rhinovirus – поражение верхних дыхательных путей, распостраняется аэрогенно.
— Aphtovirus – включает вирусы ящура.
Вирус Ящура.
Ящур – остропротекающая, высококонтагеозная болезнь парнокопытных, , проявляющаяся лихорадкой, везикулярным поражением слизистой оболочки рта, кожи венчика и вымени, у молодых животных – поражением миокарда и скелетных мышц. Регистрируется во всех странах мира.
Клиника.
У КРС и свиней протекает остро, как правило, доброкачественно. Инк. период – от 1-3 до 7-10 дней. Затем повышается темп, угнетение, отказ от корма, прекращение жвачки. На 2-3 день образуются афты, которые лопаются и обр эрозии.
У телят протекает в безафтовой форме в виде острого гастероэнтерита. 20-25% погибает от паралича сердца.
У свиней симптомы сходны с КРС, У поросят-сосунов протекает в септической форме (гибель 60-80%).
Вирус открыт Лефлером в 1898г. Вирус имеет одноцепочечною РНК (является инфекционной)
Различают 7 АГ вируса.
Источником вируса являются больные животные. Содержится в выдыхаемом воздухе. Чаще всего заражение происходит при непосредственном контакте животных.
Продолжительность иммунитета у переболевших животных – 8-12 месяцев. В настоящее время применяются сорбированные (КРС) и эмульгированные (для свиней) вакцины.
Семейство Poxviridae.(лат. pox –пустула, язва)
Поксвирусы – большая группа вирусов, поражающая позвоночных и насекомых. Вирион представляет собой овальную или прямоугольную частицу размером 220-450 на 140-260 нм. Частица имеет сложную структуру. Она состоит из центральной части – нуклеотида, овальных тел и наружной оболочки. Нуклеотид имеет двояковогнутую форму. Наружная оболочка состоит из липидов и трубчатых белковых структур.
Геном представлен двухспиральной молекулой ДНК. ДНК не обладает инфекционностью. С нуклеотидом связанно более 15 ферментов. Состав вириона по массе: белки – 88%, ДНК – 5%, липиды – 4%, углеводы – 3%.
Размножение идет в цитоплазме, затем вирус выходит из клетки, разрушая ее, а так же в результате экзоцитоза – без разрыва клеточной стенки. Вирус передается аэрогенно, механически и посредством членистоногих.
В семейство входят два подсемейства:
1. Entomopoxviridae (в практике не имеют большого значения, поражают насекомых).
2. Chordopoxviridae (поражают позвоночных и подразделяются на восемь родов):
— Ortopoxvirus – вирус вакцины и вирус оспы КРС, верблюдов, енотов, обезьян, полевок и др.
— Parapoxvirus — вирус ОРФ (контагиозного пустулезного дерматита и контагиозной эктимы ), вирус папулезного стоматита КРС, вирус псевдооспы коров.
— Avipoxvirus – вирус оспы кур, индеек, перепелов, голубей, скворцов, канареек, воробьев)
— Caprupoxvirus – вирус овец, коз, вирус кожной бугорчатки КРС.
— Leporipoxvirus – вирус миксомы кроликов, вирус фибромы зайцев и белок.
— Suipoxvirus – вирус оспы свиней.
— Moluscipoxvirus – вирус контагиозного моллюска
— Yatapoxvirus – вирус, вызывающий образование опухолей у человека и обезьян.
Оспа овец.(лат. Variola Ovina, англ. Sheep pox)
Оспа овец – острая контагиозная болезнь, протекающая с характерными папулезно-пустулезными поражениями кожи морды и других мест со слабым волосяным покровом и слизистых оболочек. Распространена преимущественно в странах Африки, Азии и Ближнего Востока. Занесена в список А. Приносит огромный ущерб: гибель животных, вынужденный убой, снижение продуктивности, затраты на вет-сан мероприятия.
Клиника. Первые симптомы – кратковременные повышения температуры на 1-2 градуса, вялость, снижение аппетита (предвестниковая стадия – 1-2 дня). Затем опухают веки, появляются истечения из глаз и носа. Затем появляются розеолы, превращающиеся в темно-красные, быстро некротизирующиеся папулы. Болезнь продолжается 20-28 дней, у слабых животных дольше. У взрослых животных при доброкачественной форме погибают 5-10%, у молодняка погибает 50-80% — в основном от сепсиса.
Этиологию установил Боррель в 1903г.
Вирус быстро погибает при высокой температуре и в гниющем материале. Долго сохраняется в сухих оспенных корочках. Попадает в организм с вдыхаемым воздухом, размножается в клетках эпителия дыхательных путей, и с током крови заносится в кожу. У суягных овец вызывает аборты. Источник инфекции больные животные. Восприимчивы только овцы (наиболее сильно – порода меринос)
Иммунитет и профилактика. Естественно переболевшие животные сохраняют иммунитет более 2-х лет.
Семейство Flaviviridae (flavus – желтый).
Флавивирусы – большая группа вирусов, поражающая позвоночный и насекомых. Вирионы представляют собой сферические частицы диаметром 40-60 нм. Нуклеокапсид имеет икосаэдрическую форму и покрыт наружной липопротеиновой оболочкой. Геном представлен одной одноцепочечной нитевидной молекулой РНК. Размножение вируса происходит в цитоплазме, созревание вирионов происходит почкованием через внутрицитоплазматические мембраны и везикулы.
Семейство состоит из трех родов.
1. Flavivirus – включает более 60 представителей: вирус желтой лихорадки, японского энцефалита, клещевого энцефалита, омской геморрагической лихорадки, лихорадка долины Рифт.
2. Pestivirus – включает вирус диареи – болезнь слизистых КРС (ВД-БС), вирус классической чумы свиней (КЧС) и вирус пограничной болезни овец (ПБ).
3. Род вирусов гепатита С – вирус гепатита С человека.
Оглавление темы «Видовой иммунитет. Факторы защиты организма. Фагоцитирующие клетки.»: Видовой иммунитет. Видоспецифический иммунитет. Индивидуальная невосприимчивость. Расовая невосприимчивость.Видовой, или видоспецифический, иммунитет — генетически закреплённая невосприимчивость, присущая каждому виду. Например, человек никогда не заболевает чумой крупного рогатого скота. Крысы резистентны к дифтерийному токсину и, по выражению У. Бонда (1969), «…эта устойчивость наследуется так же, как крысиные уши и хвост». В пределах вида имеются особи, не восприимчивые к некоторым патогенам (например, среди людей встречаются лица, устойчивые к возбудителям кори или ветряной оспы). Одна из форм врождённой невосприимчивости связана с переносом IgG от матери к плоду через плаценту (передача по вертикали). Это обеспечивает устойчивость новорождённого ко многим возбудителям в течение некоторого, обычно индивидуально варьирующего срока. Видовой иммунитет может быть абсолютным (например, нечувствительность человека к вирусам бактерий) или относительным (например, восприимчивость к возбудителю сибирской язвы у кур появляется после переохлаждения).
Как и всякое биологическое явление, невосприимчивость к инфекциям варьирует (по типу нормального распределения) у различных индивидуумов одного вида или расы. Индивидуальная невосприимчивость проявляется среди особей одного вида, например некоторые лица не болеют корью. Индивидуальная невосприимчивость зависит от состояния иммунной и эндокринной систем, качества питания, наличия сопутствующей патологии и др. Нередко индивидуальную восприимчивость или резистентность к инфекциям детерминируют генетические особенности. Например, лица с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогсназы более восприимчивы к тропической малярии, вызываемой Plasmodium falciparum. А больные серповидноклеточной анемией более устойчивы к заражению тропической малярией. Расовая невосприимчивость. Внутри одного вида могут существовать значительные расовые вариации видовой невосприимчивости. Например, многие представители негроидной расы оказываются более устойчивыми к малярии, вызываемой Plasmodium vivax, если на их эритроцитах отсутствует Аг Duffy, являющийся рецептором для паразитов. С другой стороны, вероятность развития диссеминированного кокцидиоидомикоза у выходцев из Африки в 10 раз выше, чем у европейцев. — Также рекомендуем «Приобретённый иммунитет. Естественно приобретённый иммунитет. Инфекционный ( нестерильный ) иммунитет. Активно приобретённый иммунитет. Пассивно приобретённый иммунитет.» |