Виды иммунитета клеточный и

Виды иммунитета клеточный и thumbnail

клеточным или гуморальным. Клеточный иммунитет обеспечивают иммунокомпетентные Т-лимфоциты, которые образуются из стволовых клеток, мигрирующих из красного костного мозга, в тимуса. Попадая в кровь, Т-лимфоциты создают большую часть лимфоцитов самой крови (до 80%), а также оседают в периферических органах иммуногенеза (прежде всего в лимфатических узлах и селезенке), образуя в них тимус-зависимые зоны, которые становятся активными точками пролиферации (размножения) Т-лимфоцитов вне тимуса. Дифференциация Т-лимфоцитов происходит в трех направлениях. Первая группа дочерних клеток способна при встрече с «чужим» белком-антигеном (возбудителем болезни, или собственным мутантом) вступать с ним в реакцию и уничтожать его. Такие лимфоциты называются Т-киллераш («убийцами») и характеризуются тем, что способны собственными силами, без предварительной иммунизации и без подключения антител и защитного комплемента плазмы крови (толкование этих понятий см. далее), осуществлять лизис (уничтожение путем растворения клеточных мембран и н Связывание белков) клеток-мишеней (носителей антигенов). Таким образом, Т-киллеры является отдельной ветвью дифференциации стволовых клеток (хотя их развитие, как будет описано далее, регулируемый Г-хелперов) и предназначены создавать как бы первичный барьер в противовирусном и противоопухолевый иммунитет организма.

Другие две популяции Т-лимфоцитов называются Т-хелперы и Т-супрессоры и осуществляют клеточный иммунный защиту через регуляцию уровня функционирования Т-лимфоцитов в системе гуморального иммунитета. Т-хелперы («помощники») в случае появления в организме антигенов способствуют быстрому размножению эффекторных клеток (исполнителей иммунной защиты). Различают два подтипа клеток хелперов: Т-хелперы-1, выделяющие специфические интерлейкины типа 1Л2 (гормоноподобные молекулы) и в-интерферон и связаны с клеточным иммунитетом (способствуют развитию Т-хелперов) Т-хелперы-2 выделяют интерлейкины типа ИЛ 4-1Л 5 и взаимодействуют преимущественно с Т-лимфоцитами гуморального иммунитета. Т-супрессоры способны регулировать активность В и Т-лимфоцитов в ответ на антигены.

Гуморальный иммунитет

Гуморальный иммунитет обеспечивают лимфоциты, которые дифференцируются из стволовых клеток мозга не в тимуса, а в других местах (в тонкой кишке, лимфатических узлах, глоточных миндалинах и т. д.) и называются В-лимфоцитами. Такие клетки составляют до 15% всех лейкоцитов. При первом контакте с антигеном чувствительны к нему Т-лимфоциты интенсивно размножаются. Некоторые из дочерних клеток дифференцируют в клетки иммунологической памяти и на уровне лимфоузлов в £-зонах превращаются в плазматические клетки, далее способны создавать гуморальные антитела. Способствуют этим процессам Т-хелперы. Антитела представляют собой большие протеиновые молекулы, имеющие специфическое родство к тому или иному антигену (на основе химической структуры соответствующего антигена) и называются иммуноглобулинов. Каждая молекула иммуноглобулина составлена ​​из двух тяжелых и двух легких цепей связанных друг с другом дисульфидных связей и способных активизировать клеточные мембраны антигенов и присоединять к ним комплемент плазмы крови (содержит 11 протеинов, способных обеспечивать лизис или растворения клеточных мембран и свя Связывание белков клеток-антигенов). Комплемент плазмы крови имеет два пути активизации: классический (от иммуноглобулинов) и альтернативный (от эндотоксинов или ядовитых веществ и от лекарств). Выделяют 5 классов иммуноглобулинов (lg): G, A, M, D, E, различающихся по функциональным особенностям. Так, например, lg М привычно первым включается в иммунный ответ на антиген, активизирует комплемент и способствует поглощению этого антигена макрофагами или лизису клетки; lg А размещается в городах наиболее вероятного проникновения антигенов (лимфоузлах желудочно-кишечного тракта, в слезных, слюнных и потовых железах, в аденоидах, в молоке матери и т. д.) чем создает прочный защитный барьер, способствуя фагоцитозу антигенов; lg D способствует пролиферации (размножению) лимфоцитов при инфекциях, Т-лимфоциты «распознают» антигены при помощи включенных в мембрану гаммаглобулина, образующих антитело, связывая звена, конфигурация которых соответствует трехмерной структуре антигенных детерминированных групп (гаптенов или низкомолекулярных веществ, которые могут связываться с белками антитела, передючы им свойства белков антигена), как ключ соответствует замку (Г. Вильям, 2002; Г. Ульмер и др.., 1986). Активированные антигеном В-и Т-лимфоциты быстро размножаются, включаются в процессы защиты организма и массово погибают. В то же время не многие из активированных лимфоцитов превращаются в В-и Т-клетки памяти, которые имеют длительный срок жизни и при повторном инфицировании организма (сенсибилизации) В-и Т-клетки памяти «вспоминают» и распознают структуру антигенов и быстро превращаются в эффекторные (активные) клетки и стимулируют клетки плазмы лимфоузлов на изготовление соответствующих антител.

Повторные контакты с определенными антигенами могут иногда давать гиперергични реакции, сопровождающиеся повышенной проницательностью капилляров, усилением кровообращения, зудом, бронхоспазм и т. п.. Такие явления называются аллергическим реакциям.

Неспецифический иммунитет, обусловленный наличием в крови «естественных» антител, которые часто возникают при контакте организма с кишечной флорой. Насчитывают 9 веществ, которые вместе образуют защитный комплемент. Одни из таких веществ способны нейтрализовать вирусы (лизоцим), вторые (С-реактивный белок) подавляют жизнедеятельность микробов, третьи (интерферон) уничтожают вирусы и подавляют размножение собственных клеток в опухолях и др.. Неспецифический иммунитет обусловливают также специальные клетки-нейтрофилы и макрофаги, способные к фагоцитозу, т. е. к уничтожению (переваривания) чужеродных клеток.

Специфический и неспецифический иммунитет подразделяется на врожденный (передастся от матери), и приобретенный, который образуется после перенесенной болезни в процессе жизни.

Кроме этого существует возможность искусственной иммунизации организма, которая проводится либо в форме вакцинации (когда в организм вводят ослабленный возбудитель болезни и этим вызывают активизацию защитных сил что до образования соответствующих антител), либо в виде пассивной иммунизации, когда делают так называемое прививки против определенной болезни путем введение сыворотки (плазмы крови не содержащая фибриногена, или фактора ее свертывания, а зато имеет готовые антитела против определенного антигена). Такие прививки делают, например, против бешенства, после укусов ядовитых животных и так далее.

Как свидетельствует В. И. Бобрицкая (2004) у новорожденного ребенка в крови насчитывается до 20 тыс. всех форм лейкоцитов в 1 мм3 крови и в первые дни жизни их количество растет, даже, до 30 тыс. в 1 мм3, что связано с рассасыванием продуктов распада кровоизлияний в ткани ребенка, которые обычно происходят при рождении. Через 7-12 первых дней жизни количество лейкоцитов снижается до 10-12 тыс. в I мм3, что и сохраняется в течение первого года жизни ребенка. Далее количество лейкоцитов постепенно уменьшается и в 13-15 лет устанавливается на уровне взрослых (4-8 тыс. в 1 мм 3 крови). У детей первых лет жизни (до 7 лет) среди лейкоцитов преувеличивают лимфоциты и только в 5-6 лет их соотношение выравнивается. К тому же дети до 6-7 лет имеют большое количество незрелых нейтрофилов (юных, палочки — ядерных), что и обуславливает относительно низкие защитные силы организма детей младшего возраста против инфекционных заболеваний. Соотношение различных форм лейкоцитов в составе крови называется лейкоцитарной формулой. С возрастом у детей лейкоцитарная формула (табл. 9) значительно меняется: растет число нейтрофилах тогда как процент лимфоцитов и моноцитов уменьшается. В 16-17 лет лейкоцитарная формула принимает состав, характерный для взрослых.

Инвазия организма всегда приводит к возникновению воспаления. Острое воспаление обычно порождается реакциями антиген-антитело при которых активация комплемента плазмы крови начинается через несколько часов после иммунологических повреждений, достигает своей вершины через 24 часа, а угасает через 42-48 часов. Хроническое воспаление связано с влиянием антител на Т-лимфоцитарная систему, привычно проявляется через возрастная характеристика лейкоцитарной формулы

Читайте также:  Солодка для иммунитета для детей

1-2 дня и достигает пика через 48-72 часа. В месте воспаления всегда повышается температура (связано с расширением сосудов); возникает припухлость (при остром воспалении обусловлено выходом в межклеточное пространство белков и фагоцитов, при хроническом воспалении — добавляется инфильтрация лимфоцитов и макрофагов); возникает боль (связано с повышением давления в тканях).

Болезни иммунной системы очень опасны для организма и зачастую приводят к летательным последствий, так как организм фактически становится незащищенным. Выделяют 4 основных групп таких болезней: первичная или вторичная иммунная недостаточность, нарушение функции; злокачественные заболевания, инфекции иммунной системы. Среди последних известным является вирус герпеса и угрожающе распространяясь в мире, в том числе и в Украине, вирус анти-HIV или anmiHTLV-lll/LAV, который вызывает синдром приобретенного иммуннодифицита (AIDS или СПИД). В основе клиники СПИД лежит вирусное повреждение Т-хелперных (Th) цепи лимфоцитарной системы, что ведет к значительному росту количества Т-супрессорах (Ts) и нарушение соотношения Th / Ts, которое становится 2:1 вместо 1:2, следствием чего является полное прекращение продукции антител и организм погибает от любой инфекции.

Источник

Общий рейтинг статьи/Оценить статью

[Всего голосов: 9 Общая оценка статьи: 4.3]

Слово “иммунитет” часто звучит в повседневной жизни. И на бытовом уровне каждый представляет себе, что это такое. Перевод слова “immunitas” с латыни обозначает –избавление от чего-либо. И в общих чертах мы понимаем, от чего именно. Ежедневно нас атакуют различные микроорганизмы, но при этом мы не так часто болеем. Это трудится наш иммунитет. Но он борется не только с инфекцией – мы кушаем, принимаем лекарства, вдыхаем пыль, повреждаем кожу – и сохраняем при этом здоровье. Это тоже результат работы иммунной системы. Структура и работа иммунитета гораздо сложнее, чем вы думаете, и тот факт, что ученые так и не разобрались до конца во всех его механизмах – вовсе не удивителен.

В этой статье мы расскажем вам о том, что известно современной науке об иммунной системе человека.

Виды иммунитета и его функции

Важнейшей задачей нашего иммунитета является распознавание и уничтожение чужеродных агентов. Чужими для нашего организма являются патогенные микроорганизмы – бактерии, вирусы, грибы и паразиты, инородные тела, разрушенные клетки организма, и по большому счету все то, в чем наш иммунитет увидел угрозу.

Для того, чтобы противостоять опасностям, в арсенале иммунитета есть много различных клеток и биологически активных веществ.

Сам иммунитет делится на врожденный и приобретенный. Разберем подробнее их строение, функции и взаимодействие.

Врожденный (или неспецифический) иммунитет

Неспецифический иммунитет помогает бороться с чужеродными агентами с самого детства. Он закреплен генетически и способен передаваться по наследству от родителей. После попадания в организм вируса или бактерии врожденный иммунитет очень быстро включается в работу, сохраняя свою высокую эффективность в течении 4 суток. Все это время он защищает нас от болезни и не дает ей развиться.

Этот тип иммунитета включает в себя несколько защитных барьеров – кожа и слизистые оболочки, лимфатические узлы и кровь. Таким образом, неспецифический иммунитет работает как в тканях и клетках, так и в жидких средах организма – крови и лимфе, поэтому его делят на клеточный и гуморальный (“гуморос” обозначает жидкость).

Клеточный неспецифический иммунитет

Клеточное звено врожденного иммунитета реализуется за счет различных видов лейкоцитов, или белых кровяных телец, которые формируются в красном костном мозге. Лейкоциты имеют специальные рецепторы, которые распознают “чужаков”. Механизм уничтожения определенных чужеродных агентов выработан эволюционно и не может меняться в процессе жизни. Врожденный иммунитет считается консервативным потому что он узнает только те микроорганизмы, с которыми человечество контактировало много веков подряд.

Лейкоциты бывают нескольких типов – нейтрофилы, макрофаги, гранулоциты (их еще называют натуральные киллеры, или NK клетки), эозинофилы и базофилы.

Наиболее важными для иммунного ответа являются нейтрофилы и макрофаги. Эти клетки относятся к классу так называемых фагоцитов, что в переводе с древнегреческого звучит как “пожиратель клеток”. Основная их функция заключается в захвате, поглощении и переваривании чужеродных микроорганизмов.

Нейтрофилы более мобильные, они первыми реагируют на проникновение бактерий. Внутри этой клетки есть специальные гранулы с ферментом для переваривания микроорганизмов. Нейтрофилы прекрасно работают при остром воспалении. Они представляют собой самый многочисленный тип лейкоцитов – 50-70% от общего их числа.

Макрофаги незаменимы при хронических воспалениях, и в отличие от нейтрофилов уничтожают не только бактерии, но и другие микроорганизмы. Несмотря на то, что макрофагов всего 3-7% от общего числа лейкоцитов, они выполняют очень важную функцию – презентуют другим клеткам иммунитета информацию о чужеродном агенте.

После захвата и разрушения микроорганизма, внутри макрофага остаются его белковые фрагменты, которые соединяются со специальными белками и выводятся на поверхность клетки.

Комплекс, состоящий из белкового фрагмента чужеродного микроорганизма и белка макрофага называется главный комплекс гистосовместимости (ГКГС).

После этого макрофаг презентует этот комплекс другим клеткам иммунной системы, для того, чтобы они запомнили “врага” и сформировали соответствующую защиту. Это важное свойство макрофага позволяет запустить работу специфического иммунитета. О нем мы поговорим немного позже.

Говоря о макрофагах, невозможно обойти стороной их разновидность – дендритные клетки. Назвали их так потому, что они имеют много отростков, или дендритов. Также, как и макрофаги, дендритные клетки способны к фагоцитозу (поеданию чужеродных агентов) и презентации информации о “чужаках” клеткам специфического иммунитета. Дендритные клетки способны распознавать клетки опухоли и “учить” иммунитет бороться с ними, именно поэтому они называются антигенпрезентующими клетками. Проблема заключается в том, что процесс этот не быстрый, а клетки раковой опухоли способны к быстрой трансформации и мутации. Поэтому в научном мире сейчас ведутся исследования методик, которые позволяют ускорить процесс презентации информации дендритными клетками, что позволяет улучшить прогноз лечения рака, вирусного гепатита и туберкулеза.

Читайте также:  Иммунитет при туберкулезе характеризуется

Натуральные киллеры, они же гранулоциты, они же NK клетки – не зря имеют такое угрожающее название. Они способны быстро уничтожать все чужие клетки, содержащие ядро. Особенно активны они по отношению к опухолевым клеткам и к клеткам, пораженными вирусом. Кроме “убийств”, они регулируют активность иммунитета в целом, выделяя биологически активные вещества – интерфероны, интерлейкины, простогландины, лимфотоксин.

Эозинофилы и базофилы борются в первую очередь с паразитарной инфекцией (например, с глистами) и с вирусами. Выделяют медиаторы воспаления – гистамин, серотонин, мобилизуют другие иммунные клетки.

Гуморальный неспецифический иммунитет

Врожденный иммунитет борется с инфекцией не только в коже и слизистых оболочках, но и в биологических жидкостях организма, к которым относится кровь, лимфа, слюна, мокрота и т.д. К гуморальному неспецифическому иммунитету относятся различные белки. Некоторые из них объединены в системы, которые представляют собой ряд белков, выполняющих важные функции:

Кининовая система – это свертывающая система крови, которая первой реагирует на проникновение чужеродных частиц в кровеносный сосуд. Объясним работу этой системы на простом примере. Предположим, мы загнали в палец занозу. Как правило, любая инородная частица имеет отрицательный заряд, а стартовый компонент свертывающей системы крови, названный по автору фактор Хагемана, заряжен положительно. Он фиксируется на поверхности инородной частицы, запуская ряд реакций, в результате которых вырабатывается мощный медиатор воспаления – брадикинин. Он расширяет кровеносные сосуды, повышает проницаемость сосудистой стенки, вызывает боль и привлекает фагоциты в воспалительный очаг. Все мы видели, что через некоторое время вокруг занозы образуется гной, — это результат слаженной работы иммунной системы. При этом, Фактор Хагемана сворачивает кровь, препятствуя распространению инфекции.

Система комплемента – это группа белков, которые циркулируют в крови и активизируются в ответ на проникновение чужеродного агента. Белки системы комплемента выполняют три функции:

  • Привлекают фагоциты в очаг инфекции
  • Присоединяются к поверхности бактериальной клетки, делают в ней отверстие и буквально накачивают ее водой, в результате чего бактерия набухает и лопается. Этот процесс называется лизисом бактерий.
  • Некоторые белки комплемента могут присоединяться к бактерии, тем самым образуя своего рода метку для клеток, способных “съесть” бактерию. Это значительно ускоряет процесс распознавания и уничтожения чужеродных клеток фагоцитами.

Почему же белки системы комплемента, будучи достаточно агрессивными не разрушают собственные белки организма? Ответ на этот вопрос будет чуть дальше.

Белки острой фазы воспаления – очень чувствительные белки, количество которых увеличивается в ответ на внедрение инфекции или повреждения тканей. Эта группа включает более 10 белков, самым активным из которых является С-реактивный белок. Основной функцией этого белка является активация белков системы комплемента, что приводит к их связыванию с микроорганизмом и подготовка его к уничтожению с помощью фагоцитоза.

Белки теплового шока – активизируются не только при повышении температуры тела, но и при стрессе. Эта группа белков открыта относительно недавно, и поэтому полностью не изучена. Известно, что они могут защищать клетки от повреждений.

Цитокины – белки, которые вырабатывают клетки иммунной системы. Их действие напоминает эффекты гормонов, они регулируют работу других клеток (стимулируют или угнетают). Некоторые из них стимулируют рост клеток, в частности нейтрофилов. К цитокинам относят интерфероны, интерлейкины, фактор некроза опухоли и хемокины.

  • Интерфероны – белки, которые синтезируются клетками иммунитета (лейкоцитами, макрофагами и клетками соединительной ткани) в ответ на внедрение в организм вируса. Дополнительным плюсом является то, что интерферон препятствует проникновению вируса в здоровую клетку организма. Возможно, вы знаете о том, что есть медицинские препараты, содержащие интерферон, которые обладают противовирусным действием. Важно понимать, что эти лекарства, равно как и естественный интерферон, не влияют непосредственно на вирус, а только препятствуют его размножению и “сборке”. Поэтому не стоит ждать от интерферона быстрого эффекта, так как на те вирусы, которые уже есть в организме он не влияет. Однако, не все эффекты этого белка однозначно положительны. Он вырабатывает специальное соединение, которое вызывает гибель пораженной клетки, но одновременно с этим погибнуть могут и здоровые клетки организма. В итоге, несмотря на то, что интерферон тормозит развитие болезни и не дает вирусу размножаться, он может быть опасен для организма, уничтожая здоровые клетки.
  • Интерлейкины – синтезируются в основном лейкоцитами. Функция интерлейкинов заключается в регуляции работы лейкоцитов.
  • Фактор некроза опухоли – цитокины, способные уничтожать и утилизировать клетки опухоли.
  • Хемокины – небольшие цитокины, которые регулируют перемещение клеток иммунитета.

Врожденный иммунитет играет очень важную роль, так как именно он первым реагирует на патоген. И если вы простудились и только почувствовали недомогание – знайте, ваш иммунитет трудится уже несколько часов. Если же неспецифический иммунитет не справляется с задачей, к нему подключается специфический или приобретенный иммунитет.

Приобретенный (специфический) иммунитет

В отличие от врожденного, приобретенный иммунитет специфичен, то есть его действие направлено на уничтожение конкретных чужеродных агентов. Процесс формирования специфического иммунитета более длительный, он подключается примерно через сутки- двое после начала заболевания.

Мы уже знаем о том, что некоторые виды лейкоцитов принимают непосредственное участие в работе врожденного иммунитета. Оказывается, есть и другие их разновидности, которые формируют специфический иммунитет – это Т и В – лимфоциты.

Так же, как и врожденный, приобретенный иммунитет можно разделить на гуморальный и клеточный. Давайте подробнее остановимся на этих двух механизмах.

Клеточный специфический иммунитет

В клеточном приобретенном иммунитете принимают участие Т-лимфоциты. Они формируются в тимусе или вилочковой железе человека. Т-лимфоциты созревают в лимфоузлах и органах иммунной системы, где происходит их дифференцировка.

Существует 4 основных типа Т – лимфоцитов, которые выполняют разную функцию.

  • Т-киллеры — агрессивный тип лимфоцитов. Они способны уничтожать чужие клетки.
  • Т-хелперы, или помощники. Эти лимфоциты берут информацию о чужеродном агенте у фагоцитов и передают ее Т-киллерам, Т-клеткам памяти или В-лимфоцитам.
  • Т-клетки памяти – хранят память о чужеродных клетках. Способны циркулировать в крови около 10 лет.
  • Т-супрессоры – угнетают иммунитет.
Читайте также:  Самый сильный рецепт для иммунитета

Работа специфического иммунитета запускается благодаря макрофагам и дендритным клеткам. Они презентуют фрагменты вируса или бактерии Т-хелперам и Т-киллерам. Получив эту информацию, Т-хелперы передают ее другим клеткам иммунитета, а Т-киллеры, вооружившись специфическими рецепторами к конкретному возбудителю, отправляются на “войну”. Один Т-киллер способен уничтожить несколько чужеродных агентов. Интересно то, что не всегда для активизации Т-киллеров необходима презентация фрагментов белка антигена. Еще на этапе его формирования в тимусе он приобретает огромное количество рецепторов к различным инфекциям, поэтому вполне может приступить к работе до активизации специфического иммунитета. Именно поэтому Т-киллеры по праву занимают почетное место среди всех клеток иммунной защиты.

При повторном попадании инфекции в организм, в первую очередь, активизируются Т-клетки памяти. Они передают информацию другим иммунным клеткам, и поэтому при повторном заболевании наш организм быстрее и эффективнее защищается.

Т-супрессоры призваны тормозить размножение и деятельность клеток иммунитета. Эти клетки начинают активно работать в тот момент, когда удалось победить возбудителя.

Гуморальный специфический иммунитет

В гуморальном иммунном ответе принимают участие В-лимфоциты. Впервые они были обнаружены и исследованы у птиц, у которых формирование В-лимфоцитов происходит в так называемой Фабрициевой сумке. Поэтому их и назвали В-лифоцитами (bursa – сумка). В организме человека эти клетки формируются в костном мозге, а их дальнейшее созревание происходит в специальных иммунных образованиях — пейеровых бляшках кишечника. Так же как и Т-лимфоциты, зрелые В-лимфоциты постоянно циркулируют в крови и лимфе, попадают в органы иммунной системы (лимфоузлы), и вновь выходят из них в жидкие среды организма. Это позволяет В-лимфоцитам постоянно находиться на страже порядка и взаимодействовать с Т-лимфоцитами.

При попадании в наш организм вируса первыми реагируют фагоциты – нейтрофилы, макрофаги и дендритные клетки. Макрофаг или дендритная клетка поглотили вирус и выработали сигнальные белки – цитокины, которые достигли В-лимфоцита и сообщили ему об опасности, активизируя его. Далее происходит встреча дендритной клетки с Т-хелпером и передача ему информации о чужеродном агенте, после чего Т-хелпер, взаимодействует с В-лимфоцитом. Необходимо пояснить, что “информация” в данном случае – ни что иное, как фрагмент белка бактерии, вируса или другого агента, которые заботливые антигенпрезентующие клетки врожденного иммунитета предоставили Т-хелперу. Таким образом, у В-лимфоцита появляются специфические рецепторы к конкретному типу инфекции. Теперь эта иммунная клетка “вооружена” и готова к встрече с опасным микроорганизмом. Этот сложный процесс получил название презентации антигена.

Антиген – любое вещество в организме, которое иммунная система признает “чужой”. Чаще всего антигеном являются чужеродные микроорганизмы, инородные тела или разрушенные клетки организма. Выделяем

В-лимфоцит, имеющий специфические рецепторы к антигену, называется плазматической клеткой. Часть этих клеток вырабатывает в кровь специфические антитела или иммуноглобулины. Антитело – это белок, способный уничтожать и маркировать (помечать) определенные микроорганизмы. Это важное свойство антител, которое значительно ускоряет процесс распознавания и уничтожения патогена клетками иммунной системы.

Другая часть плазматических клеток превращается в клетки “иммунологической памяти”, которые способны выделять антитела при повторном введении антигена. Так формируется гуморальный иммунитет к определенным заболеваниям.

Свойство В-лимфоцитов эффективно препятствовать развитию инфекции при повторном ее попадании в организм лежит в основе вакцинации. Вакцина – это ослабленная инфекция, после введения которой формируются клетки ”иммунологической памяти”. Если после вакцинации этот же микроорганизм попал в организм еще раз, то он не вызовет заболевание, либо болезнь будет протекать в более легкой форме.

Но не стоит думать, что иммуноглобулины – это панацея от всех бед. Эти белки нейтрализуют вирус, однако малоэффективны в борьбе с бактериями. Они действуют как наводчики, активизируя систему белков комплемента, фагоцитов и натуральных киллеров к конкретному возбудителю. Вместе с тем, антитела незаменимы для нейтрализации токсинов. Такие заболевания как дифтерия, столбняк или гангрена при наличии специфических антител, не дают интоксикацию. Также иммуноглобулины – мощное средство в борьбе со змеиным ядом.

Разбирая работу системы комплемента в разделе о врожденном иммунитете, мы обещали объяснить причину, по которой белки этой системы не убивают все клетки подряд. Это происходит как раз благодаря маркеру, которым является антитело, соединяясь с антигеном. Система комплемента распознает комплекс антиген-антитело и уничтожает его. Точно так же действуют фагоциты и натуральные киллеры. Конечно же, эти клетки могут убивать непрошеных гостей и без маркера. Но с ним они ведут себя намного быстрее и работают точнее.

Мы разобрали лишь основные процессы, которые происходят в организме при внедрении патогена. На самом деле, все намного сложнее. Иммунный ответ представляет собой целый каскад биохимических реакций, трансформаций и взаимодействий клеток между собой. На основании исследований, полученных за последние 10 лет, ученые пришли к выводу, что как врожденный, так и приобретенный иммунитет нельзя рассматривать отдельно друг от друга. Они представляют собой единый процесс, где при некачественной работе одного звена, происходит сбой всей иммунной системы. Последствия такого сбоя нам хорошо известны. Это аллергия – избыточная реакция иммунной системы на раздражитель, или иммунодефицит – ее недостаточность. Люди, которые страдают хроническими заболеваниями, связанными с нарушением работы иммунитета, хорошо знают насколько тяжело подобрать препарат для лечения. И не удивительно. Ни одно лекарство не может точно повторить сложные процессы, которые происходят незаметно для нас.

Берегите свой иммунитет и не болейте!

Источник