Врожденный иммунитет клеточные и гуморальные факторы
Врожденный иммунитет является первой линией защиты от вторгающихся патогенов. Он неспецифичен и присущ всем видам животных. Основными компонентами, которые определяют наличие врожденного иммунитета, также называемого естественным сопротивлением, являются:
- защитные функции кожи и слизистых оболочек;
- наличие нормальной микробной флоры;
- гуморальные защитные факторы;
- клеточные защитные факторы.
Когда воспалительные агенты проходят через анатомические барьеры (кожа и слизистые оболочки), возникает острое воспаление и появляются первые симптомы — покраснение, отек, боль, жар и, в некоторых случаях, потеря функции. Гуморальные факторы врожденного иммунитета играют важную роль в формировании воспалительного отека и стимуляции воспалительных клеток. Они обнаруживаются в сыворотке или месте воспаления:
- система комплемента — опсонизация, стимуляция фагоцитоза и воспаления;
- система коагуляции — отделение химиотерапевтических стимуляторов;
- тромбоциты — из этих клеток удаляются антибактериальные вещества.
- лактоферрин и трансферрин — ограничивают рост бактерий;
- лизоцим — индуцирует гидролиз пептидогликана, который строит клеточную стенку бактерий (если
- возбудитель является бактерией);
- интерфероны — противовирусные белки;
- интерлейкин 1 — вызывает лихорадку и является основным пирогеном ;
- TNF — противовирусная активность, активация фагоцитоза;
- заостренные белки — С-реактивные белки, которые активируют комплемент и фагоцитоз. Фибронектин также является фаговым белком. Он усиливает действие нейтрофилов и маннозосвязывающего белка;
- дефенсины — антибактериальные и противовирусные белки.
Система комплемента
Система комплемента является самым большим гуморальным компонентом врожденного иммунитета. Это то, что атакует поверхности инородных клеток. Термин «система комплемента» был введен Полем Эрлихом в конце 1990-х годов. Первоначально это было описано как «нечто», что дополняет клетки иммунной системы при убийстве патогенов. Система комплемента состоит из более 25 различных белков и белковых фрагментов, включая сывороточные белки. Все эти компоненты в основном синтезируются в печении составляют около 5% глобулинов сыворотки крови. Циркулирующие белки системы комплемента находятся в неактивном состоянии. Их можно активировать тремя способами: классическим, альтернативным, лектинским путем. Возникает каскад реакций, что в конечном итоге приводит к образованию мембранно-атакующего комплекса (МАК), что приводит к осмотическому цитолиту клетки-мишени.
Гуморальные факторы, излучаемые тромбоцитами
Тромбоциты представляют собой ядерные (бесклеточные) клеточные фрагменты, известные своей центральной ролью в гемостазе. С каждым днем становится все более ясно, что тромбоциты способствуют различным иммунологическим процессам, которые выходят за рамки традиционного представления о тромбоцитах как фрагментарных медиаторах гемостаза и тромбоза. Последние данные свидетельствуют о том, что тромбоциты участвуют в:
- ответе на микробные угрозы;
- стимулировании клеточных компонентов врожденного иммунитета;
- модуляции представления антигена;
- улучшая приобретенный иммунный ответ.
В настоящее время тромбоциты считаются заниженными компонентами иммунной системы. Они содержат три типа гранул, богатых биоактивными молекулами, таких как:
- биоактивные амины — гистамин и серотонин, которые являются провоспалительными модуляторами;
- биологически активные ионы — катионы и фосфаты, которые стимулируют клеточную адгезию;
- нуклеотиды — ADP, ATD, GTP, которые активируют пуринергические рецепторы иммунных клеток;
- адгезионные молекулы;
- хемокины;
- цитокины;
- факторы роста;
- антибактериальные белки — дефенсины, тромбоцидин;
- протеаз;
- глюкозидазы;
- активных форм кислорода.
Способность тромбоцитов участвовать в врожденном иммунитете во многом объясняется их способностью выделять множественные воспалительные и биологически активные молекулы. Эти медиаторы привлекают и модулируют эффекторные клетки врожденного иммунитета. Эффективные функции демонстрируют сами тромбоциты.
Интерфероны
Интерфероны представляют собой группу сигнальных белков, которые продуцируются инфицированными клетками в попытке представить патогены (бактерии, вирусы, паразиты). В типичном сценарии зараженные вирусом клетки секретируют интерфероны, чтобы сигнализировать окружающие иммунокомпетентные клетки, чтобы повысить их противовирусную активность. Основываясь на типе рецептора, который они сигнализируют, интерфероны подразделяются на три основных типа:
- Интерфероны I типа включают IFN-α, IFN-β, IFN-α, IFN-β и IFN-ω. Они связываются с конкретным поверхностным рецепторным комплексом. Они изготовлены из моноцитов и фибробластов. После высвобождения они активируют молекулы, которые ингибируют репликацию вирусной ДНК или РНК. По этой причине IFN-α можно использовать для лечения гепатита В и гепатита С ;
- Интерфероны типа II — основным агентом в организме человека являются интерферон-у. Он продуцируется лимфоцитами, естественными киллерами, макрофагами. Он активируется интерлейкином-12.
- Интерфероны III типа — высвобождаются при грибковых инфекциях.
Основные функции интерферонов связаны с их антивирусным эффектом и их способностью модулировать функции иммунной системы. Они также важны для противоопухолевой защиты.
Лизоцим
Лизоцим, также называемый мурамидазой, является антимикробным ферментом, частью врожденного иммунитета. Это гликозидаза гидролаза, которая катализирует гидролиз бета-1,4-связей между N-ацетилмурановой кислотой и остатками N-ацетил-D-глюкозамина, создавая пептидогликан, который является основным компонентом клеточной стенки грамположительных бактерий. Этот фермент присутствует в большом количестве секретов, включая слезы и слюну.
Гуморальные факторы врожденного иммунитета обеспечивают защиту организма от вторгающихся патогенов. Без них иммунная система не могла полностью выполнять свои функции.
Патогенные бактерии, проникая в организм человека, могут вызывать различные инфекционные заболевания. Чтобы воспрепятствовать активной деятельности микробов, организм человека защищается при помощи собственных сил. Различают два звена для борьбы – иммунитет гуморальный и клеточный. Их общая характеристика заключается в единой цели – устранение всего генетически чужого. И это вне зависимости от того, каким образом антиген появился в организме – извне либо изнутри посредством мутации.
Содержание:
Иммунитет клеточный
У истоков разработки теории о клеточном иммунитете стоял русский ученый – биолог Илья Мечников. Во время съезда врачей в Одессе в 1883 году он первым сделал заявление о способности иммунной системы нейтрализовать чужеродные тела. Поэтому Мечникова считают создателем клеточной теории иммунитета.
Создатель теории разрабатывал свои идеи параллельно с немецким фармакологом Паулем Эрлихом. Тот, в свою очередь, открыл факт появления белковых антител – иммуноглобулинов – в ответ на заражение организма инородными патогенными агентами. Антитела объединяются в команду и сообща противостоят антигену.
Эффективная защита организма достигается благодаря различным естественным процессам. Не последнюю роль в этой цели играют:
- достаточное насыщение клеток кислородом;
- нормализация pH среды;
- наличие необходимого количества микроэлементов и витаминов в тканях.
Внимание! Иммунитет клеточный – это вариант ответа организма на проникновение сторонних агентов. В этой реакции не задействованы антитела и группа комплемента. В процессе борьбы участвуют макрофаги и другие защитные клетки человека.
Основной механизм защиты организма обеспечивает особая группа – Т-лимфоциты. Они вырабатываются в вилочковой железе (тимусе). Происходит их активация лишь в случае проникновения чужеродных элементов. Клеточный иммунитет имеет направленное действие против патогенных бактерий. Мощной атаке подвергаются, в основном, чужеродные микроорганизмы, выжившие в фагоцитах. Также не остаются без внимания иммунной системы и вирусы, поражающие клетки человеческого организма. Клеточная иммунная система принимает активное участие в борьбе с бактериями, грибами, опухолевыми клетками, простейшими.
Механизм работы клеточного иммунитета
Специфический клеточный иммунитет представлен Т-лимфоцитами. Они имеют разделение:
- киллеры могут распознавать и уничтожать носителя антигена без сторонней помощи;
- хелперы способствуют размножению иммунных клеток в период атаки извне;
- супрессоры контролируют и, при необходимости, подавляют деятельность эффекторных клеток.
Важно! Иммунитет клеточный неспецифический отличается тем, что его клетки имеют способность к фагоцитозу. Фагоцитоз – акт захвата, переваривания и уничтожения бактерий, вирусов, собственных дефектных или отмерших клеток, инородных тел.
В случае активации клеточного иммунитета защитные функции выполняются следующим образом:
- Цитотоксичные Т-лимфоциты активизируются, соединяются с патогенной клеткой-мишенью и выбрасывают из гранул токсический белок перфорин, который повреждает клеточную стенку и вызывают гибель чужеродной клетки.
- Макрофаги и клетки-киллеры способствуют уничтожению внутриклеточных патогенов.
- За счет информационных молекул оказывается влияние на другие клетки иммунитета. Именно они оказывают существенное действие на приобретенное и врожденное защитное свойство организма.
Цитокины, оказавшись в мембране одной клетки, начинают взаимодействовать с рецепторами других иммунных клеток. Так клеточное звено получает информацию об опасности. В них запускаются ответные реакции. В случае нарушения созревания лимфоцитов (с полным отсутствием функциональности) образуются врожденные дефекты Т-клеточного звена иммунитета. К внешним проявлениям заболеваний иммунодефицита относят:
- задержку физического развития;
- тяжелые формы молочницы;
- сильные поражения кожи;
- различные патологии дыхательных путей (в основном, в виде пневмоцистных пневмоний).
Знайте! Дети, у которых имеется Т-клеточный дефект, в большинстве случаев умирают на первом году своей жизни. Причины летальных исходов – осложнения после вирусных, бактериальных, протозойных инфекций, сепсиса.
В других случаях дефект может проявляться в виде гипоплазии тимуса, селезенки, лимфоузлов. У больных наблюдается отставание в умственном развитии, заторможенность. Прогноз у таких больных неблагоприятный. В будущем возможно развитие различных форм поражений некоторых систем организма, образований злокачественного характера.
Гуморальный иммунитет
Гуморальный иммунитет – это еще один вид реакции организма. При активации ответных действий защиту выполняют молекулы плазмы крови, но никак не клеточные составляющие внутренних систем.
К системе гуморального иммунитета относятся активные молекулы, которые варьируются от простых до очень сложных:
- иммуноглобулины;
- система комплемента;
- белки острой фазы (С-реактивный белок, сывороточный амилоид Р, белки сурфактанта легких и другие);
- антимикробные пептиды (лизоцим, дефензины, кателицидины).
Эти элементы производятся различными клетками организма. Они защищают внутренние системы человека от патогенных инородных агентов и собственных антигенных провокаций. Гуморальный иммунитет проявляет себя в отношении бактерий и различных патогенных раздражителей, которые проявляются в кровотоке или лимфатической системе.
Внимание! Гуморальное звено состоит из нескольких классов иммуноглобулинов. IgG и M продуцируют множество различных реакций в тканях. IgG принимает непосредственное участие в ответных действиях организма на аллергены.
Гуморальные факторы иммунитета подразделяются на две группы:
- Специфический гуморальный. К этой категории относятся иммуноглобулины. Их вырабатывают B-лимфоциты (плазмоциты). Если в организм проникают чужеродные элементы, лимфоциты блокируют их действия, а клетки-поглотители (фагоциты) – уничтожают. Специализируются эти клетки против определенных антигенов.
- Неспецифический гуморальный. В отличие от предыдущего типа, это вещества, которые не имеют четких специализаций под определенные антигены. Воздействуют на патогенные бактерии в целом. К этому типу относятся циркулирующие в крови интерфероны, С-реактивный белок, лизоцим, трансферрин, система комплемента.
Кроме того, иммунитет подразделяется на еще два класса:
- врожденный;
- приобретенный.
Часть антител передается человеку еще в утробе, оставшийся гуморальный врожденный иммунитет – с молоком матери. Дальше организм учится вырабатывать защиту самостоятельно. Приобретенный иммунитет формируется после перенесенного инфекционного заболевания. Также защитные клетки могут быть введены в организм искусственно путем вакцинации.
Важно! Приобрести иммунитет позволяют определенные разновидности ослабленных либо убитых микроорганизмов.
Гуморальные факторы врожденного иммунитета тесно функционируют с клеточными факторами всей иммунной системы организма. В связи с этим постоянно поддерживается точная направленность иммунной деятельности и генетическое постоянство внутренних систем человеческого тела. Врожденный иммунитет часто создает состояние невосприимчивости организма к различным патогенным атакам антигенов.
Принцип работы гуморального иммунитета
На гуморальный иммунитет работают, в основном, B-лимфоциты. Они продуцируются из стволовых клеток костного мозга. Окончательное созревание происходит в селезенке и лимфатических узлах.
О B-лимфоцитах известно, что они делятся на два типа:
- плазматические;
- клетки памяти.
Первые действуют лишь в отношении определенных антигенов. Поэтому организм вынужден производить тысячи разновидностей B-лимфоцитов (чтобы бороться с разными версиями патогенов). Клетки памяти «запоминают» антиген, с которым уже происходила встреча. При повторном контакте они довольно быстро выдают иммунный ответ, что способствует эффективной борьбе.
Знайте! О T-лимфоцитах можно сказать, что они работают с группой B-лимфоцитов сообща.
Механизм деятельности гуморального иммунитета выглядит следующим образом:
- макрофаг поглощает вторгшийся в организм антиген и расщепляет его внутри себя, после этого частички антигена выставляются на поверхности мембраны макрофага;
- макрофаг предъявляет фрагменты антигена Т-хелперу, который в ответ начинает вырабатывать интерлейкины – особые вещества, под влиянием которых начинается размножение Т-хелперов и цитотоксических Т-лимфоцитов (Т-киллеров);
- В-лимфоцит встречается с антигеном, происходит активация лимфоцита, он превращается в плазматическую клетку, вырабатывающую иммуноглобулины;
- часть плазматических клеток в дальнейшем превращается в клетки памяти, циркулирующие в крови на случай повторной встречи с антигеном.
Снижение гуморального иммунитета у ребенка объясняется несколькими факторами:
- наличием родовой травмы;
- тяжелым течением беременности;
- плохой наследственностью;
- нарушениями в работе ЖКТ;
- ранним отказом от грудного вскармливания;
- нарушением режима искусственного питания, недостаточным поступлением полезных элементов;
- неконтролируемым употреблением лекарственных препаратов;
- сильной психологической травмой;
- плохой экологической обстановкой в месте проживания.
Частые заболевания одного и того же характера требуют детального изучения. Состояние иммунитета доктор может определить, проведя анализ и проверив полученные показатели. Снижение уровня иммуноглобулинов иногда объясняется нарушением белкового синтеза. Дополнительно влияет на этот параметр увеличение их распада. Повышенный уровень гликопротеинов указывает на усиленный синтез и снижение их распада.
Витамин Д стимулирует функции макрофагов и синтеза антимикробных пептидов. Его недостаток сказывается на повышении частоты возникновения простудных и аутоиммунных заболеваний. К этим категориям стоит отнести такие опасные патологии как сахарный диабет, рассеянный склероз, волчанку, псориаз. Кроме всего прочего витамин участвует в дифференцировке иммунокомпетентных клеток. Учеными доказана прямая зависимость функционирования иммунной системы от участия витамина D.
НГОУ ВПО
«Пермский государственный университет»
Биологический
факультет
Кафедра
микробиологии
и иммунологиии
Клеточные
и гуморальные
факторы врожденного
иммунитета
Специальность
011622 — Иммунология
Курсовая
работа студентки 4
курса очного
отделения
Л.Н.Золотаревой
Научный
руководитель
доцент,
доктор медицинских наук
С.В.Гейн
Пермь
2010
Оглавление
Выживаемость
макроорганизма тесно связана с
уникальной способностью иммунной системы
– различать «свое» — «не свое». Природа
такой способности во многом остается
невыясненной, однако эта загадка делает
иммунологию крайне привлекательной наукой.
Организм располагает широким набором
иммунных механизмов, создающих защиту
против патогенных микроорганизмов, которые
потенциально способны проникнуть в организм
позвоночных, представляющих собой богатый
питательными веществами источник для
размножения микробов.
Что же такое иммунитет? По мнению В.Г.Галактионова:
«Иммунитет есть способ защиты организма
от всех антигенно чужеродных веществ
как экзогенной, так и эндогенной природы;
биологический смысл подобной защиты
– обеспечение генетической целостности
особей вида в течение их индивидуальной
жизни».
Как правило, иммунный ответ заключается,
во-первых, в распознавании возбудителя
или иного чужеродного материала и, во-вторых,
в развертывании цепи реакций, направленных
на их устранение. В широком смысле все
разнообразные формы иммунного иммунитета
можно разделить на 2 типа – врожденные
и приобретенные реакции. Основное различие
между этими двумя типами иммунореактивности
состоит в том, что приобретенный иммунитет
высокоспецифичен в отношении каждого
конкретного возбудителя. Кроме того,
повторная встреча с тем или иным патогенным
микроорганизмом не приводит к изменениям
врожденного иммунитета, но повышает уровень
приобретенного: иммунная система как
бы «запоминает» возбудителя, чтобы впоследствии
предотвращать вызываемую им инфекцию.
Обострившаяся
проблема появления новых заболеваний
способствует глубокому изучению молекулярных,
клеточных и генетических механизмов
функционирования иммунной системы, что
подтверждает актуальность настоящей
работы.
Цель
данной курсовой работы – изучение клеточных
и гуморальных факторов врожденного иммунитета.
Основные задачи, поставленные мной, в
соответствии с данной целью: изучение
данных литературы, касающихся роли врожденного
и приобретенного иммунитета, обзор данных
о клеточных и гуморальных факторов врожденного
иммунитета.
Под
неспецифическим (врожденным) иммунитетом
подразумевают систему предсуществующих
защитных факторов организма, присущих
данному виду как наследственно
обусловленное свойство. Так, собаки
никогда не болеют чумой человека, а куры
– сибирской язвой. Иммунитет, создаваемый
анатомическими, физиологическими, клеточными
и молекулярными факторами, которые являются
естественными составляющими элементами
организма, иначе называют конституционным.
Такие факторы не возникают вновь при
встрече с патогенном, т.е они не индуцибельны,
у них нет строго специфической реакции
на антигены микроорганизмов, и они не
способны сохранять память от первичного
контакта с чужеродностью.
Врожденный
иммунитет не зависит от иммунного
распознавания, осуществляемого лимфоцитами.
Однако в эволюции факторы врожденного
иммунитета развивались наряду с адаптивным
иммунитетом и функционально с ним интегрировали.
Ответ организма на повреждение включает
воспаление, фагоцитоз, элиминацию продуктов
распада тканей и патогенов с последующей
регенерацией и восстановлением структуры
тканей. Факторы врожденной противомикробной
защиты включают молекулы семейств коллектина,
фиколина и пентраксина, способные действовать
как опсонины непосредственно или через
активацию системы комплемента. Макрофаги
также несут поверхностные лектины, позволяющие
непосредственно связываться с патогенами.
Toll-подобные рецепторы распознают разные
РАМР и вызывают активацию макрофагов.
Также участвуют противомикробные белки
(пептиды) – факторы системы врожденного
иммунитета. Их синтезируют и секретируют
разные типы клеток.
Врожденный
иммунитет отличается от приобретенного
(адаптивного, специфического) тем, что:
- Защищает
все виды живых существ - Является
первой линией защиты - Распознающие
структуры кодируются относительно небольшим
числом генов, которое не может увеличивать
разнообразие рецепторов с помощью соматических
перестроек. - Рецепторы
распознают не индивидуальные патогены,
а целые классы патогенных молекул, жизненно
необходимых для выживания соответствующих
микроорганизмов, либо молекулы, образующиеся
при повреждении. - У позвоночных
животных механизмы врожденного иммунитета
вовлечены в эффекторные механизмы приобретенного
иммунитета. - Во врожденном
иммунитете – рецептор узнает инвариантные
химические структуры целого класса патогенов,
в адаптивном – генерируется набор рецепторов
со случайной специфичностью, которые
потом отбираются - За каждую
из двух ветвей иммунитета, в первом приближении,
отвечают разные виды клеток иммунной
системы:
Клетки
адаптивного иммунитета – Т и
В лимфоциты
Клетки
врожденного иммунитета – моноциты,
макрофаги, гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы,
базофилы, тучные клетки), дендритные клетки
и NK-клетки.
Различия
между палео- и неоиммунитетом
Характеристика рецепторов | Палео- | неоиммунитет |
Разнообразие (кол-во) | Десятки,сотни | Более 1022 вариантов |
Формирование разнообразия | Кодируется зародышевыми генами | V-, Jr реаранжировка |
Включение в защиту | немедленно | Спустя несколько дней |
Распознавание патогенов | + | + |
Элиминация | + | + |
Иммунная память | — | + |
Фагоциты.
При
взаимодействии патоген-хозяин происходят,
с одной стороны, комплекс событий, направленных
на элиминацию микроорганизма, а с другой
– стремление патогена обойти защитные
механизмы организма.
Фагоциты
– первая линия защиты протии инфекции.
Фагоциты присутствуют в организме
всех животных и обладают свойством
поглощать чужеродные агенты. Они представляют
собой важный компонент системы врожденного
иммунитета, их подразделяют на моноциты,
макрофаги и нейтрофилы. С помощью разнообразных
рецепторов, распознающих РАМР, фагоциты
связывают микробы, поглощают их и затем
уничтожают.
Клетки
системы врожденного иммунитета
– моноциты/макрофаги, полиморфноядерные
гранулоциты, NK – клетки, тучные клетки
и тромбоциты.
Фагоциты
принадлежат к двум основным линиям
дифференцировки:
—
мононуклеарные фагоциты – моноциты/макрофаги
—
полиморфноядерные гранулоциты
Мононуклеарные
фагоциты состоят из циркулирующих
клеток (моноцитов) и резидентных
макрофагов, обитающих в ряде органов
(например, в селезенке, печени, легких),
где они обнаруживают разные морфологические
признаки и функции.
Клетки
другого семейства фагоцитов, полиморфноядерные
гранулоциты, содержат сегментированное,
неправильной формы (полиморфное) ядро.
По характеру окраски цитоплазматических
гранул этих клеток с использованием
кислых и основных красителей различают
нейтрофилы, базофилы и эозинофилы, выполняющие
неодинаковые эффекторные функции:
Нейтрофилы,
называемые также полиморфноядерными
нейтрофилами (РМN), наиболее многочисленны
и составляют большую часть лейкоцитов,
присутствующих в кровотоке ( у взрослых
– 60-70%)
[Мейл Д.
Иммунология/ Мейл Д., Бростофф Дж., Рот
Д.Б., Ройт А. – М.: Изд-во «Логосфера». –
2007. – 4-5, 22-23, 148c]
Нейтрофилы
Высвобождаются
из костного мозга со скоростью приблизительно
7 млн. клеток в минуту. Живут недолго
(2-3 сут) по сравнению с моноцитами/макрофагами
(продолжительность их жизни составляет
месяцы и даже годы). Нейтрофилы составляют
свыше 95% циркулирующих с кровью гранулоцитов.
Нейтрофилы содержат сегментированное
ядро, их диаметр равен 10-20 мкм. Происходят
из тех же ранних клеток-предшественников,
что моноциты и макрофаги. Подобно моноцитам
нейтрофилы мигрируют в ткани, особенно
в очаги воспаления. Однако нейтрофилы
являются короткоживущими клетками, которые
фагоцитируют чужеродный материал, разрушают
его и затем погибают.
Нейтрофилы
обладают обширным арсеналом бактерицидных
белков, присутствующих в гранулах
двух основных типов:
1.первичные
(азурофильные) гранулы представляют собой
лизосомы, содержащие кислые гидролазы,
миелопероксидазу и мурамидазу (лизоцим)
2.вторичные
гранулы (специфичные для нейтрофилов)
содержат лактоферрин и лизоцим.
Первичные
гранулы содержат также бактерицидные
белки — дефенсины, сепроцидины, кателицидины
и белок, индуцирующий прницаемость
клеточной стенки бактерий (BPI). Лизосомы,
содержащие противомикробные белки, сливаются
с вакуолями, в которые заключены фагоцитированные
бактерии (фагосомы), образуя фаголизосомы,
где и происходит Киллинг бактерий.
Существуют
данные о том, что активность нейтрофилов,
определяемая по фагоцитозу или хемотаксису,
у плода ниже, чем в зрелом организме. Однако,
отчасти это может быть связано с менее
высоким уровнем опсонинов в сыворотке
плода, а не с особенностями самих клеток.
При сравнительной
оценке фагоцитарной и бактерицидной
активности нейтрофилов, макрофагов и
незрелых дендритных клеток выявлено,
что максимальной фагоцитарной и киллерной
способностью обладают нейтрофилы.
Таким
образом, нейтрофилы отличаются высокой
отвечаемостью на активационные
факторы, что характеризует их как
наиболее мобильные клетки, ранее всего
вовлекаемые в воспалительные процессы
и обусловливающие пусковые механизмы
развития воспаления и ранние защитные
реакции. Быстрая мобилизация нейтрофилов
дополняется их способностью в течение
нескольких минут развивать метаболические
процессы, приводящие к кислородному взрыву,
а также осуществлять выброс предшествующих
гранул, которые содержат бактерицидные
субстанции. Поскольку общая продолжительность
жизни нейтрофильного гранулоцита составляет
2-3 дня, а зрелый нейтрофил не способен
к синтезу белка, становится очевидным,
почему максимальное нарастание бактерицидной
активности отмечается в первые часы.
[Н.С.Олиферук, А.Н.Ильинская, Б.В.Пинегин.
Иммунология. М.: «Медицина». — №1. – 2005.
– 10-11с.]
Эозинофилы
У
здоровых лиц, не страдающих аллергией,
на долю эозинофилов приходится 2-5% лейкоцитов
крови. Эозинофилы человека обычно содержат
двухсегментное ядро и большое число цитоплазматических
гранул, которые окрашиваются кислыми
красителями, например, эозином. Они, по-видимому,
способны фагоцитировать и уничтожать
поглощенные микроорганизмы, хотя это
не относится к их прямым функциям. Гранулы
зрелых эозинофилов представляют собой
окруженные мембраной органеллы с кристалловидной
сердцевиной, отличающейся по своей электронной
плотности от окружающего матрикса. Сердцевина
содержит главный основной белок (MBр),
который является мощным токсином для
гельминтов; индуцирует выделение гистамина
тучными клетками; активирует нейтрофилы
и тромбоциты; провоцирует аллергический
бронхоспазм.