Взаимосвязь между клеточным и гуморальным иммунитетом
Существуют две ветви приобретенного иммунитета с разным составом участников и различным предназначением, но имеющие одну общую цель — устранение антигена. Как мы увидим в дальнейшем, эти две ветви взаимодействуют друг с другом, чтобы достичь конечной цели — устранения антигена.
Из этих двух направлений приобретенного иммунного ответа одно определяется участием в основном В-клеток и циркулирующих антител, в форме так называемого гуморального иммунитета (термин «гуморальный» ранее использовали для определения жидких сред организма). Другое направление определяется участием Т-клеток, которые, как мы указывали ранее, не синтезируют антител, но синтезируют и высвобождают различные цитокины, действующие на другие клетки. В связи с этим данный вид приобретенного иммунного ответа называется клеточным или клеточно-опосредованным иммунитетом.
Гуморальный иммунитет
Гуморальный иммунитет определяется участием сывороточных антител, которые являются белками, секретируемыми В-клеточным звеном иммунной системы. Первоначально после связывания антигенов со специфическими молекулами мембранного иммуноглобулина (Ig) (В-клеточные рецепторы; В cell receptors — BCR) В-клетки активируются для секреции антител, которые экспрессируются этими клетками. По имеющимся оценкам, каждая В-клетка экспрессирует примерно 105 BCR совершенно одинаковой специфичности.
После связывания антигена В-клетка получает сигналы на производство секретируемой формы того иммуноглобулина, который ранее был представлен в мембранной форме. Процесс инициации полномасштабной реакции с участием антител направлен на удаление антигена из организма. Антитела представляют собой гетерогенную смесь сывороточных глобулинов, которые обладают способностью самостоятельно связываться со специфичными антигенами. Все сывороточные глобулины со свойствами антител относят к иммуноглобулинам.
Все молекулы иммуноглобулинов имеют общие структурные свойства, которые позволяют им: 1) распознавать и специфически связываться с уникальными элементами структуры антигена (т.е. эпитопами); 2) выполнять общую биологическую функцию после соединения с антигеном. В основном, каждая молекула иммуноглобулина состоит из двух идентичных легких (L) и двух тяжелых (Н) цепей, связанных дисульфидными мостиками. Получающаяся в результате структура показана на рис. 1.2.
Рис. 1.2. Типичная молекула антитела, состоящая из двух тяжелых (Н) и двух легких (L) цепей. Выделены антигенсвязывающие участки
Часть молекулы, которая связывается с антигеном, является зоной, состоящей из терминальных участков аминокислотных последовательностей как на L-, так и на Н-цепях. Таким образом, каждая молекула иммуноглобулина является симметричной и способна связываться с двумя идентичными эпитопами, имеющимися на одной молекуле антигена или на разных молекулах.
Кроме различий между участками, связывающими антиген, у разных молекул иммуноглобулина имеются и другие различия, наиболее важные из которых касаются Н-цепей. Существует пять основных классов Н-цепей (называемых у, μ, α, ε и δ).
На основании различий в Н-цепях молекулы иммуноглобулина были разделены на пять основных классов: IgG, IgM, IgA, IgE и IgD, каждый из которых характеризуется уникальными биологическими свойствами. Например, IgG является единственным классом иммуноглобулинов, пересекающим плацентарный барьер и передающим материнский иммунитет плоду, в то время как IgA — основной иммуноглобулин, обнаруживаемый в таких секретах желез, как слеза или слюна.
Важно отметить, что антитела всех пяти классов могут обладать совершенно одинаковой специфичностью по отношению к антигену (антигенсвязывающие участки), сохраняя в то же время различные функциональные (биологические эффекторные) свойства.
Связь между антигеном и антителом нековалентная, она зависит от множества относительно слабых сил, таких как водородные связи, вандерваальсовы силы и гидрофобные взаимодействия. Поскольку эти силы слабы, для успешного связывания антигена с антителом требуется очень близкий контакт на ограниченном участке, наподобие контакта ключа и замка.
Другим важным элементом гуморального иммунитета является система комплемента. Реакция между антигеном и антителом активирует комплемент, который составляют ряд сывороточных ферментов, что приводит или к лизису мишени, или усиливает фагоцитоз (поглощение антигена) клетками-фагоцитами. Активация комплемента также приводит к привлечению полиморфно-ядерных (ПМЯ) клеток, обладающих высокой способностью к фагоцитозу и являющихся частью врожденной иммунной системы. Эти события обеспечивают максимально эффективный ответ гуморальной ветви иммунитета на вторжение чужеродных агентов.
Клеточно-опосредованный иммунитет
Антигенспецифичная ветвь клеточно-опосредованного иммунитета задействует Т-лимфоциты (рис. 1.3). В отличие от В-клеток, вырабатывающих растворимые антитела, которые циркулируют для связывания соответствующих специфичных антигенов, каждая Т-клетка, несущая множество идентичных антигенных рецепторов, называемых TCR (около 105 на клетку), сама направляется непосредственно к месту, где на АПК экспрессируется антиген, и взаимодействует с ней в близком (непосредственно межклеточном) контакте.
Рис. 1.3. Рецепторы для антигена, экспрессируемые как трасмембранные молекулы на В- и Т-лимфоцитах
Существует несколько различающихся по фенотипу субпопуляций Т-клеток, каждая из которых может обладать одинаковой специфичностью по отношению к антигенной детерминанте (эпитопу), но при этом выполнять различные функции. В данном случае можно провести аналогию с разными классами молекул иммуноглобулинов, которые обладают одинаковой специфичностью, но различными биологическими функциями. Имеются две субпопуляции Т-клеток: Т-клетки-хелперы (Тн-клетки), которые экспрессируют молекулы CD4, и цитотоксические Т-клетки (Тс-клетки), которые экспрессируют молекулы CD8 на своей поверхности.
Разным субпопуляциям Тн-клеток приписывают различные функции.
- Взаимодействие с В-клетками для увеличения продукции антител. Такие Т-клетки действуют путем высвобождения цитокинов, которые обеспечивают подачу различных активирующих сигналов В-клеткам. Как указывалось ранее, цитокины являются растворимыми веществами или медиаторами, высвобождаемыми клетками; такие медиаторы, высвобождаемые лимфоцитами, называются лимфокинами. Группе цитокинов с низкой молекулярной массой дали название хемокины. Они, как указывается далее, участвуют в воспалительной реакции.
- Участие в реакциях воспаления. После активации определенная субпопуляция Т-клеток высвобождает цитокины, индуцируя миграцию и активацию моноцитов и макрофагов, что приводит к возникновению так называемых воспалительных реакций гиперчувствительности замедленного типа. Эту субпопуляцию Т-клеток, участвующих в реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), иногда называют Тгзт или просто Тн.
- Цитотоксические эффекты. Т-клетки особой субпопуляции становятся цитотоксическими клетками-киллерами, которые при контакте со своей мишенью способны нанести удар, ведущий к гибели клетки-мишени. Эти Т-клетки называют цитотоксическими Т-клетками (Тс). В отличие от Тн-клеток они экспрессируют молекулы CD8 на своих мембранах и поэтому называются СD8+-клетками.
- Регуляторные эффекты. Хелперные Т-клетки могут быть разделены на две различные функциональные подгруппы в соответствии с цитокинами, которые они высвобождают. Как вы узнаете из следующих глав, эти субпопуляции (Тн1 и Тн2) обладают различными регуляторными свойствами, которые передаются посредством высвобождаемых ими цитокинов. Более того, Тн1 -клетки могут негативно перекрестно влиять на Тн2-клетки, и наоборот. У другой популяции регуляторных или Т-клеток-супрессоров отмечается коэкспрессия CD4 и CD25 (CD25 является α-цепью рецептора интелейкина-2. Регуляторная активность этих СD4+/СD25+-клеток и их роль в активном подавлении аутоиммунитета обсуждается в гл. 12.
- Эффекты цитокинов. Т-клетки и другие клетки иммунной системы (например, макрофаги) оказывают различное воздействие на многие клетки, лимфоидные и нелимфоидные, посредством разных цитокинов, которые они высвобождают. Таким образом, прямо или косвенно Т-клетки связываются и взаимодействуют с множеством типов клеток.
В результате многолетних иммунологических исследований было установлено, что клетки, активированные антигеном, проявляют целый ряд эффекторных способностей. Однако только за последние несколько десятилетий иммунологи стали осознавать всю сложность событий, которые происходят при активации клеток антигеном и при их взаимодействии с другими клетками. Мы теперь знаем, что простой контакт Т-клеточного рецептора с антигеном недостаточен для активации клетки.
В действительности для активации антигенспецифичной Т-клетки должны быть даны по крайней мере два сигнала. Первый сигнал обеспечивается связыванием Т-клеточного рецептора с антигеном, который должен быть соответствующим образом презентирован АПК. Второй сигнал определяется участием костимуляторов, среди которых имеются определенные цитокины, такие как IL-1, IL-4, IL-6, и поверхностные молекулы, экспрессированные на АПК, такие как CD40 и CD86.
В последнее время под термином «костимулятор» стали подразумевать и другие стимулы, например продукты жизнедеятельности микроорганизмов (инфекционные, чужеродные) и поврежденная ткань («гипотеза опасности» П. Матзингера (P. Matzinger)), которые будут усиливать первый сигнал, если он относительно слаб. Как только Т-клетки получают достаточно четкий сигнал для активации, происходит ряд событий, и активированная клетка синтезирует и высвобождает цитокины. В свою очередь эти цитокины контактируют с определенными рецепторами на различных клетках и воздействуют на эти клетки.
Хотя обе, гуморальная и клеточная, ветви иммунного ответа рассматриваются как самостоятельные и отличные друг от друга компоненты, важно понимать, что реакция на любой специфический патоген может предусматривать сложное взаимодействие между ними, а также участие элементов врожденного иммунитета. Все это нацелено на обеспечение достижения максимально возможного выживания организма за счет удаления антигена и, как мы увидим далее, защиты организма от аутоиммунного ответа на собственные структуры.
Проявление разнообразия в иммунном ответе
Последние достижения в иммунологических исследованиях обусловлены союзом молекулярной биологии и иммунологии. Благодаря тому что клеточная иммунология смогла выявить на клеточном уровне суть многочисленных и различных по спектру реакций, а также природу процессов, позволяющих достичь уникальной специфичности, появилось множество соображений относительно реальных генетических механизмов, которые позволяют всем этим специфичностям стать частью репертуара у каждого представителя данного вида.
Вкратце эти соображения таковы:
- По различным подсчетам число специфичных антигенов, к которым может возникать иммунный ответ, способно достигать 106—107.
- Если каждый специфичный ответ, как антительный, так и Т-клеточный, определяется одним геном, означает ли это, что каждому индивидууму потребуется более 107 генов (один на каждое специфичное антитело)? Каким образом этот массив ДНК передается неповрежденным от индивида к индивиду?
На этот вопрос позволили ответить новаторские изыскания, проведенные С.Тонегавой (S.Tonegawa) (лауреат Нобелевской премии) и Ф.Ледером (Ph.Leder), в которых были использованы методы молекулярной биологии. Эти исследователи описали уникальный генетический механизм, с помощью которого иммунологические рецепторы, экспрессированные на В-клетках и отличающиеся огромным разнообразием, могут создаваться на базе относительно небольшого количества ДНК, предназначенного для этой цели.
Природа создала технологию генных рекомбинаций, при которой белок может кодироваться молекулой ДНК, составленной из набора рекомбинируемых (переставляемых) мини-генов, которые и составляют полный ген. На основе небольшого набора таких мини-генов, способных свободно комбинироваться для создания целого гена, можно получить огромный репертуар специфичностей, используя ограниченное число генных фрагментов.
Первоначально этот механизм был призван объяснить существование огромного разнообразия антител, которые не только секретируются В-клетками, но также фактически составляют антиген-или эпитопспецифичные рецепторы В-клеток. Впоследствии было установлено, что подобные механизмы отвечают и за разнообразие антигенспецифичных Т-клеточных рецепторов (TCR).
Достаточно сказать, что существование различных методов молекулярной биологии, позволяющих не только исследовать гены, но и произвольно перемещать их из одной клетки в другую, обеспечивает быстрый дальнейший прогресс в иммунологии.
Р.Койко, Д.Саншайн, Э.Бенджамини
Опубликовал Константин Моканов
Большинство современных людей слышали о существовании иммунной системы организма и о том, что она препятствует возникновению всевозможных патологий, вызываемых внешними и внутренними факторами. Как работает эта система, и от чего зависят ее защитные функции, может ответить не каждый. Многие удивятся, узнав, что у нас есть не один, а два иммунитета – клеточный и гуморальный. Иммунитет, кроме того, может быть активным и пассивным, врожденным и приобретенным, специфическим и неспецифическим. Рассмотрим, в чем состоит разница между ними.
Понятие иммунитета
Невероятно, но даже у простейших организмов, например, доядерных прокариот и эукариот, существует защитная система, позволяющая им избежать заражения вирусами. С этой целью они продуцируют специальные ферменты и токсины. Это тоже своего рода иммунитет в самом элементарном виде. У более высокоорганизованных организмов защитная система имеет многоуровневую организацию.
Она выполняет функции защиты всех органов и частей тела индивида от проникновения в него различных микробов и других чужеродных агентов извне, а также для защиты от внутренних элементов, которые иммунная система классифицирует, как чужие, опасные. Чтобы эти функции по защите организма выполнялись в полном объеме, природа «изобрела» для высших существ иммунитет клеточный и иммунитет гуморальный. Они имеют специфические различия, но действую совместно, помогая один другому и дополняя друг друга. Рассмотрим их особенности.
Иммунитет клеточный
С названием данной системы защиты все просто – клеточный, значит, как-то связан с клетками организма. Он предполагает иммунный ответ без участия антител и системы комплемента. Основными «исполнителями» по обезвреживанию чужеродных агентов, проникших в организм, в клеточном иммунитете являются Т-лимфоциты, которые вырабатывают рецепторы, фиксирующиеся на мембранах клеток. Они начинают действовать при непосредственном контакте с чужеродным раздражителем. Проводя сравнение клеточного и гуморального иммунитета, следует заметить, что первый «специализируется» на вирусах, грибах, опухолях различной этиологии, различных микроорганизмах, проникших в клетку. Обезвреживает он и микробов, выживших в фагоцитах. Второй предпочитает иметь дело с бактериями и другими патогенными агентами, находящимися в кровяном или лимфатическом русле. Принципы их работы немного различаются. Клеточный иммунитет активирует фагоциты, Т-лимфоциты, NK – клетки (натуральные киллеры) и выделяет цитокины. Это малые пептидные молекулы, которые, оказавшись на мембране клетки А, взаимодействуют с рецепторами клетки В. Так они передают сигнал об опасности. Он запускает ответные защитные реакции в соседних клетках.
Гуморальный иммунитет
Как уже было отмечено выше, основное отличие клеточного и гуморального иммунитетов состоит в местонахождении объектов их воздействия. Разумеется, механизмы, при помощи которых осуществляется защита от вредоносных агентов, тоже имеют свои специфические особенности. На гуморальный иммунитет, в основном, «работают» В-лимфоциты. У взрослых людей они вырабатываются исключительно в костном мозге, а у эмбрионов дополнительно и в печени. Гуморальным этот вид защиты назвали от слова «гумор», что на латыни означает «русло». В-лимфоциты способны вырабатывать такие антитела, которые отделяются от клеточной поверхности и свободно перемещаются по лимфатическому либо кровяному руслу. Активируют В-лимфоциты (побуждают к действию) чужеродные агенты или Т-клетки. В этом проявляется связь и принцип взаимодействия между иммунитетом клеточным и гуморальным иммунитетом.
Подробнее о Т-лимфоцитах
Это клетки, представляющие собой особый вид лимфоцитов, вырабатывающихся в тимусе. У людей так называется вилочковая железа, располагающаяся в грудной клетке чуть ниже щитовидки. В названии лимфоцитов использована первая буква этого важного органа. В костном мозге продуцируются предшественники Т-лимфоцитов. В тимусе происходит их окончательная дифференциация (формирование), в результате которой они приобретают клеточные рецепторы и маркеры.
Т-лимфоциты бывают нескольких типов:
- Т-хелперы. Название образовано от английского слова help, что означает «помощь». «Хелпер» на английском – это помощник. Такие клетки сами чужеродных агентов не уничтожают, но активируют выработку клеток-киллеров, моноцитов, цитокинов.
- Т-киллеры. Это «прирожденные» убийцы, цель которых – уничтожить клетки собственного организма, в которых поселился чужеродный агент. Этих «киллеров» существует множество вариаций. Каждая такая клетка «видит»
только на какой-либо один вид патогенна. То есть Т-киллеры, реагирующие, например, на стрептококк, оставят без внимания сальмонеллу. Также они «не заметят» чужеродного «вредителя», проникшего в тело человека, но пока свободно циркулирующего в его жидких средах. Особенности действия Т-киллеров дают понять, чем клеточный иммунитет отличается от гуморального, работающего по другой схеме. - γδ Т-лимфоциты. Их образуется очень мало, по сравнению с другими Т-клетками. Настроены они на распознавание липидных агентов.
- Т-супрессоры. Их роль – обеспечить иммунный ответ такой продолжительности и такой силы, которые требуются в каждом конкретном случае.
Подробнее о В-лимфоцитах
Эти клетки впервые были обнаружены у птиц в их органе, который на латыни пишется как Bursa fabricii. Первая буква была добавлена в название лимфоцитов. Рождаются они из стволовых клеток, расположенных в красном костном мозге. Оттуда они выходят незрелыми. Окончательная дифференциация заканчивается в селезенке и в лимфоузлах, где из них получаются два вида клеток:
- Плазматические. Это В-лимфоциты, или плазмоциты, являющиеся основными «фабриками» по производству антител. За 1 секунду каждый плазмоцит продуцирует тысячи белковых молекул (иммуноглобулинов), ориентированных на какой-либо один вид микроба. Поэтому иммунная система вынуждена дифференцировать множество разновидностей плазматических В-лимфоцитов, чтобы бороться с разными патогенными агентами.
- Клетки памяти. Это малые лимфоциты, живущие значительно дольше других форм. Они «запоминают» антиген, против которого уже защищали организм. При повторном инфицировании таким агентом они очень быстро активируют иммунный ответ, вырабатывая огромное количество антител. Клетки памяти имеются и у Т-лимфоцитов. В этом иммунитет клеточный и гуморальный иммунитет похожи. Более того, эти два вида защиты от чужеродных агрессоров действуют сообща, так как В-лимфоциты памяти активируются с участием работы Т-клеток.
Способность помнить патологических агентов легла в основу вакцинации, создающей в организме приобретенный иммунитет. Также это умение действует после перенесения человеком заболеваний, на которые вырабатывается устойчивый иммунитет (ветрянка, скарлатина, оспа).
Другие факторы иммунитета
Каждый вид защиты организма от чужеродных агентов обладает своими, скажем так, исполнителями, которые стремятся уничтожить патогенное образование или хотя бы воспрепятствовать его проникновению в систему. Повторим, что иммунитет по одной из классификаций бывает:
1. Врожденный.
2. Приобретенный. Бывает активным (появляется после прививок и некоторых заболеваний) и пассивным (возникает в результате передачи антител младенцу от матери или введения сыворотки с готовыми антителами).
По другой классификации иммунитет бывает:
- Естественный (включает 1 и 2 типы защиты из предыдущей классификации).
- Искусственный (это тот же приобретенный иммунитет, появившийся после прививок или некоторых сывороток).
Врожденный тип защиты обладает следующими факторами:
- Механические (кожа, слизистые, лимфоузлы).
- Химические (пот, секреты сальных желез, молочная кислота).
- Самоочищение (слезы, шелушение, чихание и прочие).
- Антиадгезивные (муцин).
- Мобилизуемые (воспаление инфицированного участка, иммунный ответ).
Приобретенный тип защиты имеет только клеточные и гуморальные факторы иммунитета. Рассмотрим их подробнее.
Гуморальные факторы
Действие этого вида иммунитета обеспечивают следующие факторы:
- Система комплимента. Этим термином обозначена группа сывороточных белков, постоянно присутствующая в организме здорового человека. Пока нет внедрения чужеродного агента, белки пребывают в неактивной форме. Как только во внутреннюю среду проникает патоген, система комплимента мгновенно активируется. Это происходит по принципу «домино» — один белок, обнаруживший, например, микроба, сообщает об этом другому ближайшему, тот – следующему и так далее. В результате белки комплемента распадаются, высвобождая вещества, которые перфорируют мембраны чуждых живых систем, осуществляют лизинг их клеток, инициируют реакцию воспаления.
- Растворимые рецепторы (нужны для уничтожения патогенов).
- Антимикробные пептиды (лизоцим).
- Интерфероны. Это специфические белки, способные защитить клетку, зараженную одним агентом от поражения другим. Вырабатывают интерферон лимфоциты, Т-лейкоциты и фибробласты.
Клеточные факторы
Обращаем ваше внимание, что данный термин имеет несколько другое определение, нежели клеточный иммунитет, основными факторами которого являются Т-лимфоциты. Они уничтожают патоген и одновременно клетку, которую он инфицировал. Также в иммунной системе есть понятие клеточных факторов, к которым относятся нейтрофилы и макрофаги. Их основная роль – поглотить проблемную клетку и переварить ее (съесть). Как видим, они занимаются тем же самым, что и Т-лимфоциты (киллеры), но при этом имеют свои особенности.
Нейтрофилы являются неделимыми клетками, содержащими большое количество гранул. В них находятся антибиотические белки. Важные свойства нейтрофилов – короткая жизнь и способность к хемотаксису, то есть передвижению к месту внедрения микроба.
Макрофаги – это клетки, способные поглощать и перерабатывать довольно крупные чужеродные частицы. Кроме того, их роль состоит в передаче информации о патогенном агенте другим защитным системам и стимулирование их активности.
Как видим, виды иммунитета клеточный и гуморальный, выполняя каждый свою функцию, предопределенную природой, действуют совместно, обеспечивая тем самым максимальную защиту организма.
Механизм работы клеточного иммунитета
Чтобы понять, как он действует, нужно вернуться к Т-клеткам. В тимусе они проходят, так называемую, селекцию, то есть, обзаводятся рецепторами, способными распознавать тот или иной патогенный агент. Без этого они не смогут выполнять свои защитные функции.
Первый этап называется β-селекцией. Ее процесс очень сложный и заслуживает отдельного рассмотрения. В нашей статье мы отметим лишь то, что в ходе β-селекции большинство Т-лимфоцитов обзаводятся пре-ТРК-рецепторами. Те клетки, которые не могут их образовать, погибают.
Второй этап называется позитивной селекцией. Т-клетки, имеющие пре-ТРК-рецепторы, еще не способны выполнять защиту от патогенных агентов, так как не могут связываться с молекулами из комплекса гистосовместимости. Для этого им нужно обзавестись другими рецепторами – CD8 и CD4. В ходе сложных трансформаций часть клеток получает возможность вступать во взаимодействие с белками ГКГ. Остальные погибают.
Третий этап называется негативной селекцией. В ходе этого процесса клетки, прошедшие второй этап, перемещаются к границе тимуса, где некоторые из них вступают в контакт с собственными антигенами. Такие клетки тоже погибают. Это предотвращает аутоиммунные заболевания человека.
Оставшиеся Т-клетки начинают работу по защите организма. В неактивном состоянии они направляются к месту своей жизнедеятельности. При проникновении в организм чужеродного агента, они реагируют на него, распознают, активируются и начинают делиться, образуя описанные выше Т-хелперы, Т-киллеры и прочие факторы.
Принцип работы гуморального иммунитета
Если микроб успешно прошел все механические барьеры защиты, не погиб от действия химических и антиадгезивных факторов, и проник в организм, за дело принимаются гуморальные факторы иммунитета. Т-клетки «не видят» агента, пока он находится в свободном состоянии. Но активировавшиеся антигенпрезентирующие клетки (макрофаги и другие) захватывают патоген и устремляются с ним в лимфоузлы. Находящиеся там Т-лимфоциты умеют распознавать патогенны, так как имеют для этого соответствующие рецепторы. Как только «опознание» произошло, Т-клетки начинают вырабатывать «хелперов», «киллеров» и активируют В-лимфоциты. Те, в свою очередь, приступают к выработке антител. Все эти действия еще раз подтверждают тесное взаимодействие клеточного и гуморального иммунитетов. Их механизмы борьбы с чужеродным агентом несколько отличны, но направлены на полное уничтожение патогена.
В заключение
Мы рассмотрели, как в организме происходит защита от различных вредоносных агентов. На страже нашей жизни стоят клеточный и гуморальный иммунитеты. Их общая характеристика заключается в таких особенностях:
- Имеют клетки памяти.
- Действуют против одних и тех же агентов (бактерий, вирусов, грибков).
- В своем строении имеют рецепторы, с помощью которых происходит распознавание патогенов.
- Перед тем как начать работу по защите, проходят длительный этап созревания.
Основное различие заключается в том, что клеточный иммунитет уничтожает только тех агентов, которые проникли в клетки, а гуморальный может работать на любом расстоянии от лимфоцитов, так как вырабатываемые ими антитела к мембранам клеток не привязаны.