За вторичный иммунитет отвечает

Вторичный иммунный ответ отличается от первичного по многим параметрам (табл. 3.30). Он развивается быстрее, требует меньших доз антигена, его проявления более интенсивны, он имеет более выраженные признаки «созревания» аффинитета (прежде всего высокое сродство антител к антигену), специфичность его гуморальных и клеточных факторов по отношению к иммуногену выше и, наконец, он обеспечивает более эффективную защиту организма, чем первичный иммунный ответ. Особенно четко особенности вторичного иммунного ответа могут быть проиллюстрированы на примере антителообразования.

Таблица 3.30. Сравнительная характеристика первичного и вторичного иммунного ответа

Характеристика	Первичный иммунный ответ	Вторичный иммунный ответ
Место запуска иммунного ответа	Региональный лимфатический узел	Барьерные ткани и любые места попадания антигена
Антигенпрезентиру- ющие клетки	Дендритные	Дендритные клетки, макрофаги, В-клетки, активированные эпителиальные клетки и т.д.
Реагирующие клетки	Наивные лимфоциты	Клетки памяти
Исходная частота антигенспецифических кле- ток-предшественников	О О а	о о
Дифференцировка клеток	Клетки проходят все стадии дифференцировки от наивной до эффекторной клетки	Прохождение клетками некоторых стадий развития (переключение изотипов, созревание аффинитета, дифференцировка Th1/Th2 и т.д.) не требуется
Лаг-период гуморального ответа	4—7 сут	1—3 сут
Пик гуморального IgG-ответа	8—10 сут	4—5 сут
Аффинность IgG-антител	О О а	О Ti о о
Интенсивность гуморального ответа	Варьирует	В 100—1000 раз выше, чем при первичном

Темп и интенсивность IgM-ответа примерно одинакова при первичной и вторичной реакции на антиген, и аффинность IgM-антител практически не изменяется, оставаясь низкой — около 10-5 М. Очевидно, это означает, что в популяции В-клеток памяти практически отсутствуют клетки, несущие мембранный IgM, такие клетки вовлекаются в ответ на повторное поступление антигена как в первичный иммунный ответ. Что касается IgG-ответа, то его уровень при вторичном иммунном ответе несопоставимо выше, чем при первичном. Этому способствует более высокая частота антигенспеци- фичных клеток-предшественников (10-3—10-4 против 10-5—10-6 при первичном ответе), а также облегченная активация клеток (особенно Т-хелперов). При этом значительно ускоряется темп возрастания титра антител и он достигает более высоких величин. Антитела дольше персистируют в сыворотке крови (рис. 3.126). При вторичном иммунном ответе в зародышевых центрах происходит повторение процессов, приводящих к повышению сродства антител к антигену — вновь усиливается мутагенез V-генов и затем происходит селекция высокоаффинных клонов, основанная на их конкуренции за антиген, презентируемый фолликулярными дендритными клетками. В результате аффинитет антител при каждой повторной иммунизации возрастает примерно на порядок или несколько выше (до 10-7—10-8 М после повторной, до 10-8—1010 после третьей иммунизации и т.д.).

Быстроту развития вторичного гуморального ответа можно подтвердить и морфологическим определением клеток, секретирующих IgG-антитела в лимфатических узлах и селезенке. Если при первичном иммунном ответе

За вторичный иммунитет отвечает
Рис. 3.126. Динамика образования IgM- и IgG-антител при первичном и вторичном иммунном ответе. Показано резкое усиление образования IgG-антител при вторичном иммунном ответе по сравнению с первичным, и сходный уровень образования IgM-антител при первичном и вторичном ответах

пик численности IgG-антителообразующих клеток в лимфоидных органах достигается к 8-10-м суткам, то при вторичном ответе его регистрируют на 5—7-е сутки. При этом обращает на себя внимание быстрота исчезновения этих клеток из лимфоидных органов. Это можно объяснить более быстрой эмиграцией антителопродуцентов из фолликулов лимфоидных органов в костный мозг, в котором преимущественно реализуется продуктивная фаза вторичного иммунного ответа (до 80% образуемых антител).

Более высокая эффективность свойствена также вторичному гуморальному иммунному ответу, обеспечивающему защиту слизистых оболочек. Присутствие IgA+ В-клеток памяти в lamina propria позволяет сократить длительную индуктивную фазу, свойственную первичному IgA-ответу, при котором много времени необходимо для миграции клеток, стимулированных антигеном, в лимфатические узлы и обратное движение созревающих IgA-клеток. При вторичном иммунном ответе IgA+ В-клетки активируются на месте, быстро превращаются в IgA-плазмобласты и начинают секрети- ровать IgA-антитела.

Хотя такие же четкие данные, иллюстрирующие преимущества вторичного Т-клеточного ответа перед первичным отсутствуют, наличие подобных преимуществ не вызывает сомнений, о чем свидетельствуют многочисленные косвенные данные. Изучение реакции цитотоксических Т-лимфоцитов на аллоантигены in vitro свидетельствует о том, что использование Т-клеток от предварительно иммунизированных животных существенно ускоряет и усиливает ответ. При этом в меньшей степени, чем при первичном ответе, проявляется его зависимость от костимуляции, хотя потребность в IL-2 для осуществления пролиферативной экспансии клонов Т-клеток сохраняется.

Как и при гуморальном иммунном ответе, темп нарастания числа цитотоксических Т-клеток при вторичном клеточном ответе на вирусные антигены значительно выше, чем при первичном. Вторичный клеточный ответ воспалительного типа также протекает более интенсивно и результативно, чем первичный, о чем можно судить по усилению реакции гиперчувствительности замедленного типа при повторном действии того же стимулятора или по ускорению реакции отторжения трансплантата при повторной подсадке ткани того же фенотипа. Значительный вклад в интенсификацию вторичных реакций клеточного ответа вносит выброс больших количеств цитокинов не только Т-клетками, но и макрофагами. При реакции на аллотрансплантат это обусловливает нарушение ангиогенеза и васкуляризации подсаженной ткани и вызывает ее быструю гибель.

Преимущества вторичного иммунного ответа перед первичным — результат формирования иммунологической памяти. Эти преимущества обусловлены рядом факторов.

Исходная численность каждого клона клеток памяти на 2—3 порядка выше, чем клона наивных клеток.
Клетки памяти пребывают в клеточном цикле, а наивные лимфоциты — в фазе покоя (G0), для выхода из которой им требуется время и особые воздействия (активация).
При действии антигена клетки памяти не должны проходить некоторые стадии развития (в случае В-клеток — переключение изотипов, мутагенез V-генов и созревание аффинитета; в случае Т-клеток — формирование связей TCR с корецепторами, перемещение TCR в рафты, дифференцировку Th1/Th2; для всех лимфоцитов — изменение спектра хемокиновых рецепторов и др.).
Клетки памяти быстрее и эффективнее реагируют на антиген (активируются, дифференцируются в эффекторные клетки), что обусловлено изменениями сигнальных путей. Так, изоформа CD45R0, характерная для клеток памяти, способствует более быстрой активации, чем CD45RA, свойственная наивным Т-клеткам. В результате Т-клетки памяти могут быть активированы при презентации антигена любыми АПК, тогда как наивные Т-клетки — только дендритными клетками.
В силу более интенсивной рециркуляции и способности мигрировать в барьерные и нелимфоидные ткани Т-клетки памяти с большей вероятностью могут «встретить» антиген. Этот антиген может быть презенти- рован им на месте, а не только во вторичных лимфоидных органах, как в случае наивных Т-клеток.

Наличием иммунологической памяти характеризуют состояние иммунитета к возбудителям инфекционных заболеваний. Индукция клеток памяти — цель вакцинации, разработка эффективных методов которой послужило основой для развития научной иммунологии.

Источник

Гуморальный иммунитет – за что отвечает и как он работает?

Гуморальный иммунитет – это одна из составляющих сложной иммунной системы человека, призванной оберегать организм от развития тех или иных заболеваний, что осуществляется за счет разных механизмов. Рассмотрим, каковы функции этого иммунного звена, и каким образом они осуществляются.

Что такое гуморальный иммунитет?

Клеточный и гуморальный иммунитет – два условно разделяемых вида иммунитета, тесно взаимосвязанных, при этом выполняющих разные функции. Основное их различие заключается в объектах, на которые они воздействуют. Так, клеточный иммунитет призван распознавать и ликвидировать болезнетворные грибки, бактерии, вирусы, а также чужеродные клетки, собственные измененные (атипичные) клетки. Гуморальный иммунитет направлен на уничтожение патогенов, которые пребывающих во внеклеточном пространстве и крови.

Что обеспечивает гуморальный иммунитет?

Чтобы понять принципы функционирования этой части защитной системы организма, рассмотрим, какие клетки обеспечивают гуморальный иммунитет. В данном случае защитные функции выполняют белковые молекулы, циркулирующие в плазме крови и других жидкостях (слюне, слезной жидкости, ликворе и так далее). Эти белковые образования производятся разными клетками организма. К ним относятся:

С-реактивный белок (белок острой фазы);
лизоцим (фермент);
муцин (мукопротеин);
интерфероны (гликопротеины);
интерлейкины (цитокины);
белки комплементной системы (пропердин и прочие).

По составу, строению и функциям иммуноглобулины делятся на пять классов, обозначаемых так:

Гуморальный иммунитет связан с такими понятиями, как первичный и вторичный иммунный ответ. Иммунный ответ – цепочка последовательных сложных процессов, протекающих в иммунной системе после обнаружения антигена. Различают:

1. Первичный иммунный ответ – возникает после первой встречи с антигеном, характерна низкая скорость образования антител и появление последних в сравнительно невысоких титрах. Помимо того, этот тип ответа имеет следующие особенности:

латентный период длительностью 2-5 дней, во время которого происходит распознавание антигенов и образование клонов плазматических клеток;
синтез IgM (через 2-3 суток);
синтез IgG (максимум выработки достигается на 10-14 день);
увеличение уровней IgA, IgE и IgD;
формирование комплексов антиген-антитело, активирующих систему комплемента.

2. Вторичный иммунный ответ – характерен для повторной встречи с тем же самым антигеном. Для него характерна высокая скорость антителообразования, максимальные титры антител и длительное их циркулирование. Особенности его таковы:

образование антител возможно при малом уровне антигенов;
так как в организме уже имеются долгоживущие клоны антигенспецифических В-лимфоцитов памяти, выработка антител происходит быстрее (через 1-3 дня);
среди антител доминируют высокоспецифичные IgG (пик образования приходит на 3-5 сутки).

Виды гуморального иммунитета

Можно выделить две последовательных реакции гуморального иммунитета:

индуктивная – стадия, на которой происходит распознавание антигена благодаря рецепторам В-лимфоцитов;
продуктивная – превращение B-лимфоцитов в плазматические клетки, выработка антител и образование клеток памяти, за чем следует замедление иммунных процессов.

Гуморальный иммунитет характеризуется тем, что иммунный ответ при вторжении чужеродных агентов обладает такими свойствами:

специфичность – направленность реактивности на определенный антиген;
потенцирование – способность давать усиление ответа при последующих поступлениях в организм одного и того же антигена;
иммунологическая память – распознавание и ответ на проникновение одного и того же антигена во второй и последующий разы, даже через большие промежутки времени.

В зависимости от происхождения гуморальный иммунитет подразделяется на два основных вида:

Врожденный – наследственно передаваемая способность обезвреживать чужеродные агенты, существующая с рождения, до их попадания в организм.
Приобретенный (естественный и искусственный) – способность обезвреживать чужеродные агенты, которая вырабатывается в процессе жизни после проникновения их в организм или при передаче готовых антител от матери с грудным молоком.

Гуморальные факторы иммунитета

Гуморальные факторы врожденного иммунитета – это вещества, циркулирующие во внеклеточных жидких средах организма и служащие для обезвреживания вредоносных агентов и обеспечения активности иммунных реакций.

В конечном итоге гуморальный иммунный ответ сводится к одному из четырех процессов:

фагоцитоз – захватывание и переваривание чужеродных частичек;
опсонизация – обезвреживание частиц для последующего фагоцитоза;
хемотаксис – направленная миграция лейкоцитов к очагу внедрения патогенов;
лизис – растворение патогенных частичек, атипичных клеток.

Важнейшим компонентом и врожденного, и приобретенного гуморального иммунитета является система комплемента. Она представляет собой комплекс около 20 взаимодействующих между собой белковых компонентов, синтезируемых преимущественно в печени. Они работают как каскад биохимических реакций, активизирующихся одним из трех путей: классическим (с участием антител), альтернативным и лектиновым путями (активизируются без присутствия антител).

Специфический гуморальный иммунитет

Специфический иммунитет человека – одна из фаз защитной реакции организма, для которой характерно распознавание чужеродных клеток и выработка факторов защиты, направленных конкретно против них. Специфические факторы иммунитета – антитела и иммуноглобулины, вырабатываемые костным мозгом, селезенкой, лимфатической тканью. Процессы специфического иммунного ответа пересекаются и во многом дополняют неспецифический иммунитет.

Неспецифический гуморальный иммунитет

Гуморальные факторы неспецифического иммунитета – белки плазмы крови (интерфероны, маркеры), секреты желез, некоторые ферменты (лизоцим). Они обеспечивают первый этап борьбы с патогенами, запускаемый сразу после проникновения в организм. Данная фаза защитной реакции предусматривает первичное разрушение чужеродных клеток и формирование очага воспаления. Неспецифический иммунитет ассоциируют с общей сопротивляемостью организма.

Оценка гуморального иммунитета

Для того, чтобы оценить функциональную полноценность иммунной системы, выявить, с какими возможными нарушениями работает гуморальный иммунитет, анализ крови берется на определение уровня таких показателей:

иммуноглобулины IgA, IgG, IgM, IgD, IgЕ;
C-реактивный протеин;
С3 и С4 компоненты комплемента;
циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК);
В-лимфоциты.

Существует несколько правил подготовки к исследованию:

Кровь сдается натощак (можно только пить воду перед анализом).
За сутки до исследования нельзя употреблять алкоголь.
За 3 часа до анализа запрещено курить.
Исключить эмоциональные и физические нагрузки.
Прием медикаментов перед исследованием должен быть оговорен с врачом.

В-лимфоциты повышены

Увеличение уровня В-лимфоцитов (повышенная активация В-лимфоцитов) может свидетельствовать о таких патологических состояниях:

В-лимфоциты понижены

Если В-лимфоциты ниже нормы, это может быть связано с:

физиологическими и врожденными гипогаммаглобулинемиями и агаммаглобулинемиями;
острой вирусной или хронической бактериальной инфекцией;
новообразованиями иммунной системы;
состоянием после удаления селезенки.

Как повысить гуморальный иммунитет?

Чтобы усилить иммунный ответ организма, рекомендуется подкорректировать образ жизни:

Отказаться от вредных привычек.
Ежедневно бывать на свежем воздухе.
Полноценно отдыхать, спать не менее 8 часов в сутки.
Заниматься спортом.
Придерживаться здорового рациона питания.

При серьезных нарушениях гуморального звена иммунитета назначаются препараты-иммуностимуляторы, к которым относятся:

Спленин;
Полиоксидоний;
Натрия нуклеинат;
Глутоксим.

источник

Вторичные иммунодефициты

Вторичные иммунодефициты – это болезни иммунной системы, возникающие у детей и взрослых, не связанные с генетическими дефектами и характеризующиеся развитием повторных, затяжных инфекционно-воспалительных патологических процессов, плохо поддающихся этиотропному лечению. Выделяют приобретенную, индуцированную и спонтанную форму вторичных иммунодефицитов. Симптоматика обусловлена снижением иммунитета и отражает конкретное поражение того или иного органа (системы). Диагностика основана на анализе клинической картины и данных иммунологических исследований. В лечении используется вакцинация, заместительная терапия, иммуномодуляторы.

Общие сведения

Вторичные иммунодефициты – нарушения иммунитета, которые развиваются в поздний постнатальный период и не связаны с генетическими дефектами, возникают на фоне исходно нормальной реактивности организма и обусловлены конкретным причинным фактором, вызвавшим развитие дефекта иммунной системы.

Причинные факторы, приводящие к нарушению иммунитета, многообразны. Среди них — длительное неблагоприятное воздействие внешних факторов (экологических, инфекционных), отравления, токсическое действие лекарственных препаратов, хронические психоэмоциональные перегрузки, недоедание, травмы, оперативные вмешательства и тяжелые соматические заболевания, приводящие к нарушению работы иммунной системы, снижению сопротивляемости организма, развитию аутоиммунных расстройства и новообразований.

Течение заболевания может быть скрытым (жалобы и клиническая симптоматика отсутствует, наличие иммунодефицита выявляется только при лабораторном исследовании) или активным с наличием признаков воспалительного процесса на коже и в подкожной клетчатке, верхних дыхательных путях, легких, мочеполовой системе, пищеварительном тракте и в других органах. В отличие от преходящих сдвигов в иммунитете, при вторичном иммунодефиците патологические изменения сохраняются и после ликвидации возбудителя заболевания и купирования воспаления.

Причины

Привести к выраженному и стойкому снижению иммунной защиты организма могут самые разнообразные этиологические факторы – как внешние, так и внутренние. Вторичный иммунодефицит нередко развивается при общем истощении организма. Длительное недоедание с дефицитом в рационе белка, жирных кислот, витаминов и микроэлементов, нарушения всасывания и расщепления питательных веществ в пищеварительном тракте приводят к нарушению процессов созревания лимфоцитов и снижают сопротивляемость организма.

Тяжелые травматические повреждения опорно-двигательного аппарата и внутренних органов, обширные ожоги, серьезные оперативные вмешательства, как правило, сопровождаются кровопотерей (наряду с плазмой теряются белки системы комплемента, иммуноглобулины, нейтрофилы и лимфоциты), а выброс кортикостероидных гормонов, предназначенных для поддержания жизненно-важных функций (кровообращения, дыхания и др.) еще больше угнетает работу иммунитета.

Ведущую роль в развитии вторичных иммунодефицитов играют хронические вирусные инфекционные заболевания (ВИЧ, цитомегаловирусная инфекция, вирусы Эпштейна-Барр и другие герпес-вирусы, реже корь, краснуха, вирусные гепатиты и т. д.), вызывая подавление клеточного и гуморального иммунитета. Неблагоприятное влияние на иммунный статус оказывает бактериальная и грибковая инфекция, паразитарные заболевания.

Выраженное нарушение обменных процессов в организме при соматических заболеваниях (хронические гломерулонефриты, почечная недостаточность) и эндокринных расстройствах (диабете, гипо- и гипертиреозе) приводит к угнетению хемотаксиса и фагоцитирующей активности нейтрофилов и, как следствие, к вторичному иммунодефициту с возникновением воспалительных очагов различной локализации (чаще это пиодермии, абсцессы и флегмоны).

Снижается иммунитет при длительном приеме некоторых лекарственных препаратов, обладающих подавляющим действием на костный мозг и кроветворение, нарушающих формирование и функциональную активность лимфоцитов (цитостатики, глюкокортикоиды и пр.). Схожий эффект оказывает и лучевое воздействие.

При злокачественных новообразованиях происходит продукция опухолью иммуномодулирующих факторов и цитокинов, в результате чего снижается количество T-лимфоцитов, увеличивается активность клеток-супрессоров, угнетается фагоцитоз. Ситуация усугубляется при генерализации опухолевого процесса и метастазировании в костный мозг. Вторичные иммунодефициты нередко развиваются при аутоиммунных заболеваниях, острых и хронических отравлениях, у людей старческого возраста, при длительных физических и психоэмоциональных перегрузках.

Симптомы вторичных иммунодефицитов

Клинические проявления характеризуются наличием в организме затяжного, устойчивого к этиотропной терапии хронического инфекционного гнойно-воспалительного заболевания на фоне снижения иммунной защиты. При этом изменения могут быть преходящими, временными или имеют необратимый характер. Выделяют индуцированную, спонтанную и приобретенную формы вторичных иммунодефицитов.

К индуцированной форме относят нарушения, возникающие вследствие конкретных причинных факторов (рентгеновское излучение, длительный прием цитостатиков, кортикостероидных гормонов, тяжелые травмы и обширные хирургические операции с интоксикацией, кровопотерей), а также при тяжелой соматической патологии (сахарный диабет, гепатиты, циррозы, хроническая почечная недостаточность) и злокачественных опухолях.

При спонтанной форме видимый этиологический фактор, вызвавший нарушение иммунной защиты, не определяется. Клинически при этой форме отмечается наличие хронических, трудно поддающихся лечению и часто обостряющихся заболеваний верхних дыхательных путей и легких (синуситы, бронхоэктазы, пневмонии, абсцессы легких), пищеварительного тракта и мочевыводящих путей, кожи и подкожной клетчатки (фурункулы, карбункулы, абсцессы и флегмоны), которые вызваны условно-патогенными микроорганизмами. В отдельную – приобретенную форму выделен синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), вызванный ВИЧ-инфекцией.

О наличии вторичного иммунодефицита при всех стадиях можно судить по общим клиническим проявлениям инфекционно-воспалительного процесса. Это может быть длительный субфебрилитет или лихорадка, увеличение лимфатических узлов и их воспаление, боли в мышцах и суставах, общая слабость и утомляемость, снижение работоспособности, частые простудные заболевания, повторные ангины, часто рецидивирующие хронические гаймориты, бронхиты, повторные пневмонии, септические состояния и т. п. При этом эффективность стандартной антибактериальной и противовоспалительной терапии невысока.

Диагностика

Выявление вторичных иммунодефицитов требует комплексного подхода и участия в процессе диагностики различных врачей-специалистов – аллерголога-иммунолога, гематолога, онколога, инфекциониста, оториноларинголога, уролога, гинеколога и др. При этом учитывается клиническая картина заболевания, свидетельствующая о наличии хронической инфекции, трудно поддающейся лечению, а также выявление оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами.

Необходимо изучение иммунного статуса организма с использованием всех доступных методик, применяемых в аллергологии и иммунологии. Диагностика основана на исследовании всех звеньев иммунитета, участвующих в защите организма от инфекционных агентов. При этом изучается фагоцитарная система, система комплемента, субпопуляции T- и B-лимфоцитов. Исследования выполняются путем проведения тестов первого (ориентировочного) уровня, позволяющего выявить грубые общие нарушения иммунитета и второго (дополнительного) уровня с идентификацией конкретного дефекта.

При проведении скрининговых исследований (тесты 1 уровня, которые можно выполнить в любой клинико-диагностической лаборатории) можно получить информацию об абсолютном количестве лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов и тромбоцитов (встречается как лейкопения, так и лейкоцитоз, относительный лимфоцитоз, повышенная СОЭ), уровне белка и сывороточных иммуноглобулинов G, A, M и E, гемолитической активности комплемента. Кроме того, можно выполнить необходимые кожные пробы для выявления гиперчувствительности замедленного типа.

При углубленном анализе вторичного иммунодефицита (тесты 2 уровня) определяется интенсивность хемотаксиса фагоцитов, завершенность фагоцитоза, субклассы иммуноглобулинов и специфические антитела к конкретным антигенам, продукция цитокинов, индукторов T-клеток и другие показатели. Анализ полученных данных должен проводиться только с учетом конкретного состояния данного пациента, сопутствующих заболеваний, возраста, наличия аллергических реакций, аутоиммунных расстройств и других факторов.

В процессе обследования проводится дифференциальная диагностика с первичными иммунодефицитами, затяжными инфекционными заболеваниями вирусной, бактериальной, грибковой и паразитарной природы, соматическими заболеваниями, эндокринными расстройствами, новообразованиями.

Лечение вторичных иммунодефицитов

Эффективность лечения вторичных иммунодефицитов зависит от правильности и своевременности выявления этиологического фактора, вызвавшего появление дефекта иммунной системы и возможности его устранения. Если нарушение иммунитета возникло на фоне хронической инфекции, применяются меры по ликвидации очагов воспаления с использованием антибактериальных препаратов с учетом чувствительности к ним возбудителя, проведением адекватной противовирусной терапии, использованием интерферонов и т. п. Если причинный фактор – недостаточное питание и авитаминоз, проводятся мероприятия по разработке правильного рациона питания со сбалансированным сочетанием белков, жиров, углеводов, микроэлементов и необходимой калорийности. Также устраняются имеющиеся нарушения обмена веществ, восстанавливается нормальный гормональный статус, проводится консервативное и оперативное лечение основного заболевания (эндокринная, соматическая патология, новообразования).

Важный компонент лечения больных вторичным иммунодефицитом – иммунотропная терапия с использованием активной иммунизации (вакцинации), заместительного лечения препаратами крови (внутривенное введение плазмы, лейкоцитарной массы, человеческого иммуноглобулина), а также использованием препаратов иммунотропного действия (иммуностимуляторов). Целесообразность назначения того или иного лечебного средства и подбор дозировки осуществляется врачом аллергологом-иммунологом с учетом конкретной ситуации. При преходящем характере иммунных нарушений, своевременном выявлении вторичного иммунодефицита и подборе правильного лечения, прогноз заболевания может быть благоприятным.

источник

Источник