Аллергические реакции клеточного иммунитета

Аллергия и иммунитет тесно взаимосвязаны. Вследствие аллергической реакции происходит ослабление иммунной системы. Для того чтобы на иммунитет аллергия не влияла, необходимо лечить соответствующие заболевания своевременно.

Иммунитет и аллергия: какая между ними связь

Аллергическая реакция наблюдается при ослаблении иммунитета, выражающемся в накоплении IgE, выделении гистамина. При этом снижается способность организма сопротивляться инфекционным заболеваниям.

Обратите внимание! При снижении местного иммунитета в области слизистых оболочек респираторных путей облегчается процесс проникновения инфекции в организм. Из-за отсутствия противодействия аллергены поражают системные органы человека. В результате возникают серьезные болезни, которые тяжело поддаются лечению.

Причины развития аллергии

Механизм иммунного ответа, который запускается при взаимодействии с аллергеном, у всех пациентов одинаков. Но причины формирования чувствительности к влиянию провоцирующего фактора разнообразны. Аллергия нередко появляется при контакте с химическими веществами или проживании в неблагоприятной экологической обстановке.

Аллергия и иммунитет

Наиболее значимые триггеры

Под значимыми триггерами понимают факторы, провоцирующие возникновение аллергической реакции. К их числу относятся:

наследственная предрасположенность к возникновению аллергии;
острые и хронические инфекционные заболевания;
контакт с ядовитыми веществами.

При выяснении того, как аллергия влияет на иммунитет , следует отметить, что в большинстве случаев встречается совокупность провоцирующих факторов. Даже отягощенная наследственность обычно никак не проявляет себя без воздействия дополнительных триггеров.

Рецепторы tlr2 при аллергии

Стоит отметить влияние аллергии на состояние реснитчатого эпителия, расположенного в районе дыхательных путей. В отдельных ситуациях наблюдается частичное подавление активности TLR2. Он представляет собой толл-подобный рецептор, ответственный за стимулирование клеточного иммунитета.

Иммунитет при аллергии ослабляется, потому что толл-подобные рецепторы способны соединяться с имеющимися в стенках клеток вредоносных бактерий липосахаридами. Липосахариды при проникновении в кровь, в свою очередь, становятся причиной выраженной интоксикации.

Низкий иммунитет при аллергии сопровождается такими проявлениями:

повышенной температурой;
учащенным пульсом;
резкими колебаниями кровяного давления;
развитием септического шока.

Взаимосвязь таких понятий, как аллергия и иммунитет , в таком случае ярко выражена. В норме при связывании мембранных белков с липосахаридами патогенных бактерий запускается иммунный ответ. При уменьшении активности TLR2 белка происходит искажение иммунного ответа при вторжении в организм возбудителя инфекционного заболевания.

Иммунные пептиды при аллергии

При аллергической реакции происходит снижение активности бета-дефензина. Бета-дефензин представляет собой пептид, который принадлежит к дефензинам (иммунным белкам). Подобные иммунные белки принимают непосредственное участие в процессе фагоцитоза.

Пептиды указанной группы, повышающие барьерную функцию организма, помогают бороться с перечисленными ниже патологиями:

гриппом;
цитомегаловирусом;
герпесом;
заболеваниями, спровоцированными патогенным микроорганизмом Pseudomonas aeruginosa;
аденовирусом.

Важно! При ослаблениииммунитета, сопровождающегося снижением количества дефензинов в организме, может возникать угревая сыпь.

Кателицидин

Кателицидин является антимикробным низкомолекулярным белком. Он присутствует в:

нейтрофилах;
моноцитах;
лимфоцитах;
эпителиальных клетках.

Антимикробный белок играет большую роль в слаженном функционировании человеческого организма. Например , кателицидин:

активен против отдельных патогенных бактерий;
указанный белок принимает участие в регенерации эпителия;
кателицидин защищает сперматозоиды от поражения патогенными микроорганизмами при перемещении через женские половые пути (к яйцеклетке).

Аллергия и иммунитет

Стресс и фактор стерильности

Широкое распространение получил «фактор стерильности» («теория гигиены»). При создании практически идеальных бытовых условий, приближенных к параметрам максимальной чистоты, уменьшается потребность организма в иммунной защите. В результате может развиваться аллергия на вещества, которые, в принципе, не представляют особой опасности. К таким аллергенам принадлежат пыль, кошачья шерсть, отдельные продукты питания. В тяжелых случаях развивается сильная аллергическая реакция, сопровождающаяся отеком Квинке .

Аллергия и иммунодефицит

Аллергию не следует рассматривать как пример иммунодефицита. Аллергическая реакция представляет собой патологически обостренную чувствительность организма. Механизмы, которые отвечают за ее реализацию, активизируются, а не подавляются.

Иммунотерапия: ее особенности и преимущества

АСИТ (аллергенспецифическая иммунотерапия) благотворно влияет на организм. Она помогает сформировать иммунологическую толерантность.

Положительное влияние АСИТ на организм заключается в следующем:

уменьшение чувствительности к воздействию аллергенов;
снижение потребности в медикаментах;
предупреждение дальнейшего распространения воспаления.

Аллергия и иммунитет

АСИТ эффективна и в том случае, когда наблюдается астма при аллергии. При применении этой методики в организм больного вводится постепенно увеличивающаяся доза специально измененного аллергена. При этом состояние пациента контролируется при помощи клинических анализов.

Несмотря на то, что АСИТ в целом способна положительно влиять на организм, есть определенные противопоказания к применению методики:

детский возраст (до пяти лет);
прием лекарственных средств, принадлежащих к группе бета-блокаторов;
тяжелая астма;
наличие иммунодефицита.

Важно! В отдельных случаях при введении в организм аллергена возникают и такие негативные последствия, как анафилактический шок, бронхоспазм.

Как укрепить организм и методы профилактики

Борьба с аллергической реакцией предполагает:

исключение контакта с аллергеном;
применение лекарств с антигистаминными свойствами;
использование секретолитиков и бронхолитиков для улучшения функций органов, пораженных аллергической реакцией;
прием препаратов из группы глюкокортикостероидов для подавления воспаления.

Стоит задуматься о том, как повысить ослабленный иммунитет при аллергии. Комплекс прием витаминов и включение в рацион большого количества рыбы, мяса и свежих овощей позволяет укрепить иммунную систему. Но при составлении ежедневного меню нужно убедиться в отсутствии пищевой аллергии на какой-либо продукт.

Чтобы снизить влияние аллергии на иммунитет , применяют и лекарственные растения с иммуномодулирующим, гепатопротекторным и детоксикационным эффектом. К числу таких лечебных трав принадлежат:

эхинацея. Лекарственное растение обладает выраженным иммуномодулирующим эффектом;
солодка. Лечебное растение можно применять при нарушении функций дыхательной системы. Средства, сделанные на основе солодки, используют при лечении бронхиальной астмы, спровоцированной аллергической реакцией;
крапива двудомная. Лечебное растение способствует укреплению иммунной системы, очищению крови;
зверобой, наделенный выраженным противовоспалительным и антисептическим эффектом.

В целях профилактики можно применять и средства, в составе которых присутствует дигидрокверцетин. Указанный флавоноид отличается выраженным антиоксидантным эффектом. Он нейтрализует активность свободных радикалов, оказывает противоаллергическое воздействие.

Аллергия и иммунитет

Народные средства активно применяют и при лечении аллергии. Напитки, сделанные на основе одуванчика лекарственного, способствуют улучшению процессов метаболизма, нормализации пищеварения. Средства с девясилом полезны при пищевой аллергии, заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта. Иван-чай способствует выведению токсинов и тяжелых металлов из организма.

При появлении первых неблагоприятных симптомов сдают анализ крови на иммуноглобины (антитела ). Такое исследование проводят для определения аллергена.

Источник

Этим термином обозначают группу аллергических реакций, которые развиваются у сенсибилизированных животных и людей через 24—48 ч после контакта с аллергеном. Типичным примером такой реакции является положительная кожная реакция на туберкулин у сенсибилизированных к антигенам туберкулезных микобактерий.
Установлено, что в механизме их возникновения основная роль принадлежит действию сенсибилизированных лимфоцитов на аллерген.

Синонимы:

Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ);
Клеточная гиперчувствительность — роль антител выполняют так называемые сенсибилизированные лимфоциты;
Клеточно-опосредованная аллергия;
Туберкулиновый тип — этот синоним не вполне адекватен, так как представляет только один из видов аллергических реакций замедленного типа;
Бактериальная гиперчувствительность — синоним принципиально неверный, так как в основе бактериальной гиперчувствительностии, могут лежать все 4 типа аллергических механизмов повреждения.

Механизмы аллергической реакции замедленного типа принципиально сходны с механизмами клеточного иммунитета, и различия между ними выявляются на конечном этапе их включения.
Если включение этого механизма не приводит к повреждению тканей, говорят о клеточном иммунитете.
Если развивается повреждение тканей, то этот же механизм обозначают как аллергическую реакцию замедленного типа.

Общий механизм аллергической реакции замедленного типа.

В ответ на попадание в организм аллергена образуются так называемые сенсибилизированные лимфоциты.
Они относятся к Т-популяции лимфоцитов, и в их клеточной мембране есть структуры, выполняющие роль антител, способных соединяться с соответствующим антигеном. При повторном попадании в организм аллергена он соединяется с сенсибилизированными лимфоцитами. Это ведет к ряду морфологических, биохимических и функциональных изменений в лимфоцитах. Они проявляются в виде бластной трансформации и пролиферации, усиления синтеза ДНК, РНК и белков и секреции различных медиаторов, называемых лимфокинами.

Особый вид лимфокинов оказывает цитотоксическое и угнетающее активность клеток действие. Сенсибилизированные лимфоциты оказывают и прямое цитотоксическое действие на клетки-мишени. Накопление клеток и клеточная инфильтрация области, где произошло соединение лимфоцита с соответствующим аллергеном, развиваются на протяжении многих часов и достигают максимума через 1—3 сут. В этой области идет разрушение клеток-мишеней, их фагоцитоз, повышение проницаемости сосудов. Все это проявляется в виде воспалительной реакции продуктивного типа, которая обычно происходит после элиминации аллергена.

Если не происходит элиминации аллергена или иммунного комплекса, то вокруг них начинают образовываться гранулемы, с помощью которых идет отграничение аллергена от окружающих тканей. В состав гранулем могут входить различные мезенхимальные клетки-макрофаги, эпителиоидные клетки, фибробласты, лимфоциты. Обычно в центре гранулемы развивается некроз с последующим образованием соединительной ткани и склерозированием.

Иммунологическая стадия.

В этой стадии идет активация тимусзависимой системы иммунитета. Клеточный механизм иммунитета активируется обычно в случаях недостаточной эффективности гуморальных механизмов, например при внутриклеточном расположении антигена (микобактерии, бруцеллы, листерии, гистоплазма и др.) или когда антигеном являются сами клетки. Ими могут быть микробы, простейшие, грибы и их споры, попадающие в организм извне. Клетки собственных тканей также могут приобрести аутоантигенные свойства

Этот же механизм может включаться в ответ на образование комплексных аллергенов, например при контактном дерматите, возникающем при контакте кожи с различными лекарственными, промышленными и другими аллергенами.

Патохимическая стадия.

Основными медиаторами IV типа аллергических реакций являются лимфокины, которые представляют собой макромолекулярные вещества полипептидной, белковой или гликопротеидной природы, генерируемые в процессе взаимодействия Т- и В-лимфоцитов с аллергенами. Впервые они были обнаружены в опытах in vitro.

Выделение лимфокинов зависит от генотипа лимфоцитов, вида и концентрации антигена и других условий. Тестирование надосадочной жидкости проводят на клетках-мишенях. Выделение некоторых лимфокинов соответствует степени выраженности аллергической реакции замедленного типа.

Установлена возможность регуляции образования лимфокинов. Так, цитолитическая активность лимфоцитов может угнетаться веществами, стимулирующими 6-адренергические рецепторы.
Холинергические вещества и инсулин усиливают эту активность у крысиных лимфоцитов.
Глюкокортикоиды, очевидно, угнетают образование ИЛ-2 и действие лимфокинов.
Простагландины группы Е изменяют активацию лимфоцитов, снижая образование митогенного и угнетающего миграцию макрофагов факторов. Возможна нейтрализация лимфокинов антисыворотками.

Существуют различные классификации лимфокинов.
Наиболее изученными лимфокинами являются следующие.

Фактор, угнетающий миграцию макрофагов, — МИФ или MIF (Migration inhibitory factor) — способствует накоплению макрофагов в области аллергической альтерации и, возможно, усиливает их активность и фагоцитоз. Участвует также в образовании гранулем при инфекционно-аллергических заболеваниях и усиливает способность макрофагов разрушать определенные виды бактерий.

Интерлейкины (ИЛ).
ИЛ-1 образуется стимулированными макрофагами и действует на Т-хелперы (Тх). Из них Тх-1 под его влиянием продуцируют ИЛ-2. Этот фактор (фактор роста Т-клеток) активирует и поддерживает пролиферацию антигенстимулированных Т-клеток, регулирует биосинтез интерферона Т-клетками.
ИЛ-3 образуется Т-лимфоцитами и вызывает пролиферацию и дифференциацию незрелых лимфоцитов и некоторых других клеток. Тх-2 продуцируют ИЛ-4 и ИЛ-5. ИЛ-4 усиливает образование IgE и экспрессию низкоаффинных рецепторов для IgE, а ИЛ-5 — продукцию IgA и рост эозинофилов.

Хемотаксические факторы.
Выделено несколько видов этих факторов, каждый из которых вызывает хемотаксис соответствующих лейкоцитов — макрофагов, нейтрофильных, эозинофильных и базофильных гранулоцитов. Последний лимфокин принимает участие в развитии кожной базофильной гиперчувствительности.

Лимфотоксины вызывают повреждение или разрушение различных клеток-мишеней.
В организме они могут повреждать клетки, находящиеся в месте образования лимфотоксинов. В этом заключается неспецифичность данного механизма повреждений. Из обогащенной культуры Т-лимфоцитов периферической крови людей выделено несколько типов лимфотоксинов. В высоких концентрациях они вызывают повреждение самых различных клеток-мишеней, а в малых их активность зависит от вида клеток.

Интерферон выделяется лимфоцитами под влиянием специфического аллергена (так называемый иммунный или у-интерферон) и неспецифических митогенов (ФГА). Обладает видоспецифичностью. Оказывает модулирующее влияние на клеточные и гуморальные механизмы иммунной реакции.

Фактор переноса выделен из диализата лимфоцитов сенсибилизированных морских свинок и человека. При введении интактным свинкам или человеку передает «иммунологическую память» о сенсибилизирующем антигене и сенсибилизирует организм к данному антигену.

Кроме лимфокинов, в повреждающем действии участвуют Лизосомальные ферменты, освобождаемые во время фагоцитоза и разрушения клеток. Отмечаются и некоторая степень активации Калликреин-кининовой системы, и участие кининов в повреждении.

Патофизиологическая стадия.

При аллергической реакции замедленного типа повреждающее действие может развиваться несколькими путями. Основными являются следующие.

1. Прямое цитотоксическое действие сенсибилизированных Т-лимфоцитов на клетки-мишени, которые вследствие разных причин приобрели аутоаллергенные свойства.
Цитотоксическое действие проходит несколько стадий.

В первой стадии — распознавания — сенсибилизированный лимфоцит обнаруживает на клетке соответствующий аллерген. Через него и антигены гистосовместимости клетки-мишени устанавливается контакт лимфоцита с клеткой.
Во второй стадии — стадии летального удара — происходит индукция цитотоксического эффекта, во время которого сенсибилизированный лимфоцит осуществляет повреждающее действие на клетку-мишень;
Третья стадия — лизис клетки-мишени. В этой стадии развивается пузырчатое разбухание мембран и образование неподвижного каркаса с последующим его распадом. Одноврменно наблюдается набухание митохондрий, пикноз ядра.

2. Цитотоксическое действие Т-лимфоцитов, опосредованное через лимфотоксин.
Действие лимфотоксинов неспецифично, и повреждаться могут не только те клетки, которые вызвали его образование, но и интактные клетки в зоне его образования. Разрушение клетки начинается с повреждения лимфотоксином их мембран.

3. Выделение в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих тканевые структуры. Эти ферменты выделяются в первую очередь макрофагами.

Составной частью аллергических реакций замедленного типа является воспаление, которое подключается к иммунной реакции действием медиаторов патохимической стадии. Как и при иммунокомплексном типе аллергических реакций, оно подключается в качестве защитного механизма, способствующего фиксации, разрушению и элиминации аллергена. Однако воспаление является одновременно фактором повреждения и нарушения функции тех органов, где оно развивается, и ему принадлежит важнейшая патогенетическая роль в развитии инфекционно-аллергических (аутоиммунных) и некоторых других заболеваний.

При IV типе реакций в отличие от воспаления при III типе среди клеток очага преобладают главным образом макрофаги, лимфоциты и лишь небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов.

Аллергические реакции замедленного типа лежат в основе развития некоторых клинико-патогенетических вариантов инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы, ринита, аутоаллергических заболеваний (демиелинизирующие заболевания нервной системы, некоторые виды бронхиальной астмы, поражения желез внутренней секреции и др.). Они играют ведущую роль в развитии инфекционно-аллергических заболеваний (туберкулеза, лепры, бруцеллеза, сифилиса и др.), отторжения трансплантата.

Включение того или иного типа аллергической реакции определяется двумя основными факторами: свойства антигена и реактивность организма.
Среди свойств антигена важную роль играет его химическая природа, физическое состояние и количество. Слабые антигены, находящиеся в окружающей среде в небольших количествах (пыльца растений, домашняя пыль, перхоть и шерсть животных), чаще дают атопический тип аллергических реакций. Нерастворимые антигены (бактерии, споры грибов и др.) чаще приводят к аллергической реакции замедленного типа. Растворимые аллергены, особенно в больших количествах (антитоксические сыворотки, гамма-глобулины, продукты лизиса бактерий и др.), обычно вызывают аллергическую реакцию иммунокомплексного типа.

Типы аллергических реакций:

Реагиновый тип аллергии (I тип).
Цитотоксический тип аллергии (II тип).
Иммунокомплексный тип аллергии (III тип).
Аллергия замедленного типа (IV тип).

Источник