Аноксическое поражение головного мозга на мрт

Диагностика гипоксического ишемического повреждения головного мозга у взрослых по МРТ

а) Терминология:

1. Синонимы:

• Гипоксическое ишемическое повреждение (ГИП), гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)

2. Определение:

• Термин включает в себя поражения головного мозга, имеющие различную этиологию: диффузное гипоксическое ишемическое поражение, диффузное аноксическое повреждение, перфузионное поражение головного мозга

б) Визуализация:

1. Общие характеристики гипоксического ишемического повреждения головного мозга у взрослых:

• Лучший диагностический критерий:

о Симметрично расположенные гиперинтенсивные на Т2-ВИ/FLAIR очаги в глубоких ядрах ± коре головного мозга

• Локализация:

о Степени тяжести от легкой до умеренной: инфаркты в зонах водораздела

о Тяжелое повреждение: поражение структур серого вещества (базальные ганглии, таламус, кора головного мозга, мозжечок, гиппокамп):

— Повреждение мозжечка чаще встречается у пожилых пациентов; клетки Пуркинье чувствительны к ишемии

о Картина повреждения характеризуется значительной вариабельностью, зависит от зрелости головного мозга, тяжести и продолжительности ишемического события

2. КТ при гипоксическом ишемическом повреждении головного мозга у взрослых:

• Бесконтрастная КТ:

о Диффузный отек головного мозга с компрессией ликворосодержащих пространств

о Снижение КТ-плотности серого вещества с потерей нормальной дифференцировки между серым и белым веществом

о Билатеральное снижение КТ-плотности БГ

о Мозжечковый «обратный» симптом или симптом белого мозжечка указывает на тяжелую степень повреждения головного мозга с неблагоприятным прогнозом

Гипоксическое ишемическое повреждение головного мозга у взрослых на МРТ
(а) МРТ, DTI, аксиальный срез: у пациента с тяжелым аноксическим поражением головного мозга определяется симметричное повышение интенсивности сигнала от бледных шаров. DTI позволяет выявить ГИП наиболее рано (в течение нескольких часов после гипоксически-ишемического события).

(б) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: у этого же пациента определяется симметричное повышение интенсивности сигнала от бледных шаров На основании визуализационной картины дифференциальная диагностика должна проводиться с отравлением монооксидом углерода и приемом наркотических средств, таких как героин и метилендиоксиметамфетамин (МДМА), также известный, как экстази.

3. МРТ при гипоксическом ишемическом повреждении головного мозга у взрослых:

• Т1-ВИ:

о Изменения либо не выявляются, либо выявляются в незначительной степени

о Типично повышение интенсивности сигнала на Т1-ВИ от БГ

о Изменение интенсивности сигнала от серого вещества может сохраняться до конца второй недели

о На хронической стадии определяются резидуальные изменения в виде кортикального псевдоламинарного некроза

• Т2-ВИ:

о В первые 24 часа изменения либо не выявляются, либо выявляются в незначительной степени

о Типично повышение интенсивности сигнала на Т2-ВИ от БГ

о Изменение интенсивности сигнала от серого вещества может сохраняться до конца второй недели

о На хронической стадии определяются резидуальные изменения в виде гиперинтенсивности сигнала от БГ

• FLAIR:

о Симметричное повышение сигнала от глубоких серых ядер ± коры

• ДВИ:

о Методика, позволяющая выявить ГИП наиболее рано, в течение нескольких часов после ГИП

— ↑ сигнала от полушарий мозжечка, БГ коры головного мозга

о Псевдонормализация изменений на ДВИ к концу первой недели

о Снижение ИКД в острейшей фазе ГИП вследствие перемещения воды из внеклеточного пространства внутрь клеток:

— Значения ИКД снижаются при тяжелых степенях повреждений белого вещества (БВ), а также, в некоторых случаях, БГ таламуса

— Значения ИКД могут псевдонормализоваться или, в некоторых случаях, даже быть изначально повышенными при менее тяжелых, но клинически значимых поражениях мозговых структур

— Изменения ИКД псевдонормализуются в течение второй недели, в то время, как значения фракционной анизотропии (ФА) все еще продолжают снижаться

о DTI: возможно выявление изменений значений ФА:

— Низкие значения ФА могут отражать нарушения организации БВ

— Повреждение ткани БГ/таламуса средней степени тяжести может привести к ее атрофии, но не инфаркту вследствие отсроченного апоптоза (возможны нормальные значения ИКД в раннем периоде):

Сопутствующие низкие значения ФА при тяжелой (в некоторых случаях) и средней степени повреждений серого вещества → связаны с значительным ухудшением состояния в дальнейшем

• ПВИ:

о При моделировании у крыс ГИП с гипоперфузией коры головного мозга и структур полосатого тела, длящейся в течение нескольких часов (обусловленной гиперемией), при их реанимации наблюдалось немедленное усиление перфузии соответствующей мозговой ткани

• МР-спектроскопия:

о Более чувствительный и показательный метод в плане определения тяжести повреждения в первые 24 часа после ГИП

— ↑ пика лактата на 1,3 миллионной доли, ↑ пика глутамин-глутамата на 2,3 миллионной доли

— ↑ пика лактата через 24 часа является предиктором неблагоприятного неврологического исхода

— Пик NAA в остром периоде обычно остается на нормальных значениях и снижается в течение 48 часов после него

4. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о МРТ, в частности, ДВИ/DTI, является наиболее чувствительным методом визуализации возникающих при ГИП нарушений

• Советы по протоколу исследования:

о DTI/ДВИ являются наиболее чувствительными методиками

о Острые ишемические изменения мозговой ткани не могут быть достоверно идентифицированы с помощью Т2/FLAIR последовательностей

о Т2* GRE/SWI полезны для выявления петехиального или субарахноидального кровоизлияния

Гипоксическое ишемическое повреждение головного мозга у взрослых на МРТ
(а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: диффузное повышение интенсивности сигнала от обоих полушарий мозжечка. При тяжелом гипоксически-ишемическом повреждении у взрослых может поражаться мозжечок. Клетки Пуркинье исключительно чувствительны к ишемии. У новорожденных незрелые клетки Пуркинье защищают кору мозжечка.

(б) МРТ, ИКД карта, аксиальный срез: определяется соответствующее ДВИ диффузное снижение сигнала от обоих полушарий мозжечка вследствие цитотоксического отека.

Гипоксическое ишемическое повреждение головного мозга у взрослых на МРТ
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: диффузное снижение КТ-плотности мозговой ткани, а также стирание границы между серым и белым веществом. Кроме того, ядра серого вещества не дифференцируются. Границы борозд и извилин полностью стерты. При наличии гиперденсности мозжечка поражение характеризуется большей тяжестью и более неблагоприятным прогнозом.

(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у мужчины 26 лет отмечаются изменения, характерные для тяжелого ГИП в хронической стадии: гиперинтенсивные очаги в структуре базальных ганглиев (включая головки хвостатых ядер, скорлупу ЕЯ и бледные шары в сочетании с их атрофией.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Ишемия-инфаркт мозговой ткани в острой стадии:

• Клиновидная зона гиперинтенсивного на Т2-ВИ сигнала в пределах бассейна кровоснабжения головного мозга

• Изменения на ДВИ в острой стадии

2. Травматический отек головного мозга:

• Компрессия желудочков и борозд вследствие сочетания вазогенного отека БВ и цитотоксического отека СВ → дислокация мозга

• Компрессия сосудистых структур может привести к инфаркту кровоснабжаемой ими мозговой ткани

3. Токсическая/метаболическая энцефалопатия:

• Повышенная чувствительность СВ к нарушению энергетического обмена:

о Монооксид углерода: гиперинтенсивный на Т2-ВИ сигнал от бледного шара ± субкортикального БВ

о Метанол: гиперинтенсивный сигнал от скорлупы ± геморрагический некроз

о Митохондриальная энцефалопатия: симметричное поражение БГ

о Наркотические средства (героин; метилендиоксиметамфетамин [МДМА], также известный, как «экстази»): гиперинтенсивный на Т2-ВИ сигнал от бледного шара

4. Гипертензивная энцефалопатия, СЗОЭ:

• Преобладание вазогенного отека в субкортикальном БВ теменно-затылочных областей (билатерально)

• Возможно поражение глубоких ядер

5. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ):

• Прогрессирующее усиление сигнала на Т2-ВИ от БГ, таламуса и коры головного мозга

• Гиперинтенсивные на FLAIR очаги в коре при спорадической БКЯ

• ДВИ: ограничение диффузии в области глубоких ядер и коры головного мозга; возможно разрешения данных изменений стечением времени

6. Синдром MELAS:

• Митохондриальная миопатия, энцефалопатия, лактатацидоз, инсультоподобные эпизоды (mitochondrial myopathy, encephalopathy with lactic acidosis, and stroke-like episodes)

• Редкая причина инсульта у детей

• Отек извилин, повышение от них сигнала на Т2-ВИ; пересечение зоной инфаркта границ бассейнов кровоснабжения головного мозга

• «Щажение» субкортикального и глубокого белого вещества

г) Патология:

1. Стадирование и классификация гипоксического ишемического повреждения головного мозга у взрослых:

• В основе лежит общий патологический процесс, независимый от причины заболевания:

о Снижение скорости мозгового кровотока и степени оксигенации крови

о Ишемия мозга вследствие остановки сердца или цереброваскулярного заболевания, развивающаяся вслед за гипоксией, обусловленной ↓ скорости мозгового кровотока

— Переход от окислительного фосфорилирования к анаэробному пути катаболизма: ↓ АТФ, ↑ лактата

— Освобождение пресинаптического глутамата → активация NMDA рецепторов запуск цитотоксических процессов:

Значительное истощение энергетических запасов → некроз клеток; меньшая степень истощения энергетических запасов → апоптоз

• Область повреждения головного мозга определяется степенью зрелости мозга, выраженностью гипоксически-ишемического поражения, а также его продолжительностью

• Селективная уязвимость мозговых структур: характер поражения отражает дисфункцию определенных возбуждающих нейрональных цепей, которые характеризуются наиболее быстрым истощением:

о Области с наивысшей концентрацией глутамата или рецепторов возбуждающих аминокислот (СВ) более восприимчивы к повреждению

о Энергетический дефицит возникает у клеток областей, характеризующихся наибольшим потреблением энергии

о В течение до нескольких дней после инициирующего события смерть клеток структур мозга может явно не определяться

• Отсроченное повреждение белого вещества: постаноксическая лейкоэнцефалопатия:

о Через 2-3 недели после ГИП у 2-3% пациентов О Клиническая стабилизация состояния сопровождается острым ухудшением неврологического статуса, восстановление наблюдается у большинства пациентов (75%)

• Эффекты гипоксически-ишемческого поражения зависят от возраста, но при этом не характеризуются линейной зависимостью усиления их степени от возраста и степени развития:

о Незрелый мозг менее устойчив к ГИП, чем мозг взрослого человека

о Промежуточные возрастные группы характеризуются большей толерантностью к ГИП по сравнению с более молодыми или, наоборот, более зрелыми группами

• Считается, что механизм снижения диффузии во время ишемии ткани обусловлен развитием цитотоксического отека, приводящим к нарушению системы Na/K насоса клеточной мембраны:

о Развитие цитотоксического отека → переход воды из внеклеточного во внутриклеточное пространство

о Клеточная мембрана остается интактной, абсолютное ↑ воды в ткани отсутствует; в начальной стадии: ↑ ФА, ↓ ИКД, нормальное время Т2

• При ГИП, характеризующимся более коротким периодом повреждающего воздействия, в первую очередь повреждается структуры коры головного мозга и гиппокампа, в то время как ГИП, характеризующееся более длительным периодом повреждающего воздействия, приводит к более значительной степени повреждения и может быть связано с появлением кавитирующих очагов поражения вещества полушарий головного мозга

о Кавитирующие очаги, вертикальное лентовидное распределение некавитирующих очагов поражения, минерализация более часто наблюдаются в незрелом мозге

• Виды характеров повреждения, связанные с неблагоприятным клиническим исходом: диффузный характер повреждения коры и глубокого серого вещества головного мозга, локализация поражения в медиальных отделах затылочных долей с вовлечением перироландовой области, области прецентральной извилины, диффузный характер повреждения белого вещества больших полушарий, структур ствола мозга, мозжечка и/или гиппокампа

д) Клиническая картина гипоксического ишемического повреждения головного мозга у взрослых:

1. Проявления:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Этиология: остановка сердца, цереброваскулярные заболевания, утопление, удушение

о При утоплении вследствие гипоксии повреждаются скорлупа и хвостатые ядра

2. Течение и прогноз:

• Смерть или глубокие неврологические нарушения:

о Неврологические осложнения, такие, как церебральный паралич и эпилепсия

3. Лечение:

• Поддерживающая терапия; однако она не предотвращает продолжающееся повреждение мозговой ткани, обусловленное причинными факторами

• Гипотермия

• Антагонисты возбуждающих аминокислот

е) Диагностическая памятка:

1. Советы по интерпретации изображений:

• При отрицательных результатах МРТ в течение первых 24 часов повторите исследование через 2-4 дня для исключения отсроченного повреждения

2. Советы по отчетности:

• Важно описать степень повреждения коры и глубокого серого вещества

ж) Список литературы:

Tekes A et al: Apparent diffusion coefficient scalars correlate with near-infrared spectroscopy markers of cerebrovascular autoregulation in neonates cooled for perinatal hypoxic-ischemic injury. AJNR AmJ Neuroradiol. 36(1): 188-93, 2015
Ghei SK et al: MR imaging of hypoxic-ischemic injury in term neonates: pearls and pitfalls. Radiographics. 34(4):1047-61, 2014
Muttikkal TJ et al: MRI patterns of global hypoxic-ischemic injury in adults. J Neuroradiol. 40(3): 164-71, 2013
White ML etal: Anatomical patterns and correlated MRI findings of non-perinatal hypoxic-ischaemic encephalopathy. BrJ Radiol. 86(1021):20120464, 2013
Wu О et al: Comatose patients with cardiac arrest: predicting clinical outcome with diffusion-weighted MR imaging. Radiology. 252(1): 173-81, 2009
Huang BY et al: Hypoxic-ischemic brain injury: imaging findings from birth to adulthood. Radiographics. 28(2):417—39; guiz 617, 2008
Schaefer P. Stroke and cerebral ischemia. In Edelman R: Clinical Magnetic Resonance Imaging. 3rd ed. Philadelphia: Saunders Elsevier. 1454-98, 2006

— Также рекомендуем «Гипотензивный инфаркт головного мозга на МРТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 20.3.2019

Источник

Неврология

09.05.2019

Аноксическое поражение головного мозга происходит по причине острого кислородного голодания, длящегося 60-240 секунд, или более длительный период.

Прекращение оксигенации провоцирует гибель церебральных нейронов уже через 3-5 минут. В поврежденных мозговых структурах возникают ишемические очаги и небольшие кровоизлияния, провоцирующие отек.

Нарастающий отек ведет к сдавливанию тканей, отмиранию нервных клеток, нарушению работы внутренних органов. Без своевременной терапии часто заканчивается смертельным исходом.

Что это такое и почему возникает?

Аноксическое поражение головного мозга Аноксия обусловлена недостаточной оксигенацией церебральных нейронов. В условиях гипоксии органеллы нейронов не способны выполнять свои функции, что приводит структурным изменениям и гибели клеток. Массовая гибель нейроцитов способствует образованию некротических очагов в ЦНС.

К причинам патологии у детей и у взрослых относят:

тромбоэмболию легочной артерии или артериол головного мозга;
удушение;
утопление;
расстройства дыхания;
остановка сердцебиения;
токсические повреждения ЦНС;
воздействие электротока;
инфекционные поражения мозговых структур и т.д.

Аноксическое состояние плода или младенца в перинатальный период провоцируют:

Патологии беременности – болезни внутренних органов матери, гестозы, маточные кровотечения, интоксикации и пр.
Родовые аномалии – преждевременная отслойка детского места, плацентарное предлежание, обвитие пуповиной, преждевременные роды, перенашивание плода, недостаточность родовой деятельности.
Послеродовые патологические состояния – апноэ новорожденного, гемолитическая болезнь, синдром аспирации мекония, инфекции.

Указанные факторы способствуют ишемическому повреждению нервной ткани. Рефлекторная реакция кровеносных сосудов подразумевает увеличение проницаемости сосудистых стенок, что с одной стороны препятствует адекватному кровоснабжению, а другой, становится причиной развития отека мозга. Чем дольше длится это состояние, тем глубже тканевые повреждения.

Снижение оксигенации нервной ткани приводит к метаболическим нарушениям с образованием ацидных соединений, оказывающих раздражающее действие на центры дыхания и пищеварения в ЦНС.

Классификация

В зависимости от морфологических изменений различают следующие формы аноксического поражения:

аноксическая (связанная с прекращением или недостаточностью дыхания);
анемическая (развивается вследствие недостаточного кровоснабжения мозговых тканей);
застойная (связанная с гемодинамическими нарушениями);
метаболическая (возникает при серьезных нарушениях обменных процессов).

Церебральное аноксическое поражение бывает острым (отличается внезапным и стремительным развитием) или хроническим (когда происходит постепенное снижение оксигенации).

По длительности отсутствия поступления кислорода аноксия бывает:

легкой – отсутствие кислорода ограничивается полутора минутами;
умеренной – оксигенация отсутствует до трех минут;
тяжелой – гипоксия сохраняется до четырех минут и более.

По международной классификации аноксическое поражение головного мозга мкб 10 зарегистрировано под кодами G 93.1 и P21.9.

Симптомы

Аноксическое поражение головного мозга Симптоматика определяется этиологическими факторами и длительностью отсутствия кислородного снабжения тканей.

При острой форме патологии наблюдается:

помрачение или потеря сознания;
цианоз кожи и слизистых оболочек;
нарушение дыхания и сердечной деятельности;
тремор конечностей и головы;
судороги.

Если поступление кислорода не было восстановление, у человека развивается агония или кома, которая заканчивается летальным исходом. Если человек выходит из коматозного состояния после длительной аноксии, у него может развиться апаллический синдром.

Хроническая форма характеризуется:

эпилепсией;
тремором рук и головы;
изменением чувствительности кожных покровов;
нарушением зрительной функции и слуха;
головокружениями и краниалгиями;
парезами или параличами конечностей;
повышенной чувствительностью к световым и звуковым раздражителям.

При тяжелых и умеренных проявлениях недуга у пациентов наблюдается потеря памяти. Долгосрочные последствия включают парезы и параличи групп мышц или конечностей, когнитивную дисфункцию, снижение концентрации внимания, шаткость походки, приступы эпилепсии.

Диагностика

Для постановки диагноза врач собирает анамнез больного, осматривает его, назначает проведение анализов и направляет на обследование при помощи специальных методов.

Для выявления степени повреждения мозговых структур применяют:

КТ или МРТ – методы, позволяющие при помощи рентгеновских лучей или магнитных волн получить подробное изображение церебральных тканей, наличие участков некроза и других поражений.
Электроэнцефалограмма – необходима для измерения электрической активности различных зон головного мозга.
ОЭКТ – эмиссионная томография дающая возможность получить трехмерное изображение мозга.

Результаты обследований помогают врачу оценить степень аноксическго поражения головного мозга у детей и у взрослых, сделать прогноз течения заболевания, а также назначить оптимальные терапевтические схемы.

Лечение

Терапевтические мероприятия по устранению недуга рассчитаны на несколько этапов. В первую очередь необходимо устранить факторы, препятствующие нормальной оксигенации центральной нервной системы. В зависимости от причины это может быть:

устранение инородного тела или жидкости из дыхательных путей;
восстановление сердечной деятельности и дыхания;
выведение токсических веществ из организма;
прекращение воздействия электротока и т.д.

После устранения причины аноксии необходимо восстановить жизненно-важные функции – дыхание, кровообращение, сердечный ритм. После этого лечение назначается в зависимости от повреждений, спровоцированных отсутствием кислородного снабжения мозговых структур.

Реабилитация

Реабилитационные мероприятия проводятся с целью восстановления утерянных функций и навыков. При серьезных расстройствах важно, чтобы близкие больного принимали непосредственное участие в реабилитации.

Двигательные расстройства подразумевают посещение физиотерапевтических процедур. Показана электротерапия, дарсонвализация, магнитотерапия, электростатический массаж, акупунктура, бальнеотерапия. Такие мероприятия позволяют улучшить нервную проводимость, укрепить мускулатуру, наладить двигательную активность.

При выраженной гипоксии назначают оксигенобаротерапию в специальных барокамерах. Такой вид физиотерапии улучшает оксигенацию тканей и восстанавливает гемодинамику в мозговых структурах. Если состояние больного удовлетворительное, показана лечебная физкультура и массаж.

Проблемы с речью требуют вмешательства логопеда, а при нестабильном эмоциональном состоянии с больным должен работать психотерапевт или психолог.

Пациенты с тяжелой степенью аноксии не способны самостоятельно себя обслужить. Таким людям требуются занятия с трудотерапевтом, который поможет восстановить навыки, необходимые в повседневной жизни – прием пищи, одевание, личная гигиена.

Прием лекарств

Лекарственные средства применяют при острой аноксии для восстановления жизненно-важных функций и устранения церебрального отека. Применяют препараты, стимулирующие дыхание, сердечную деятельность, кровообращение. При интоксикациях используют антидоты ядовитых веществ, сорбенты и инфузионные растворы. Для снятия отека показано введение диуретиков, выводящих из организма лишнюю жидкость.

После устранения острых симптомов проводят симптоматическую терапию, а также применяют лекарственные средства, улучшающие церебральную микроциркуляцию.

При краниалгиях применяют анальгезирующие препараты (ибупрофен, анальгин, парацетамол). В случае появления судорог назначают Клоназепам. Если аноксия осложняется эпилептическими пароксизмами, показаны средства, снижающие их частоту и интенсивность. Для укрепления нервной системы рекомендуется принимать препараты витаминов группы В, магния, аминокислоту глицин.

Профилактика

Учитывая, что аноксическое поражение головного мозга у новорожденных результат внутриутробных патологий или родовых травм, беременным женщинам важно своевременно проходить ультразвуковую диагностику и скриниговые тесты.

Следует отказаться от вредных привычек и работы с токсическими веществами еще на этапе планирования беременности.

Снизить риски аноксии головного мозга помогут следующие рекомендации:

во время приема пищи не разговаривайте и тщательно пережевывайте еду;
не нарушайте правила поведения на воде;
не оставляйте без присмотра маленьких детей, не позволяйте им играть мелкими предметами, которые легко вдохнуть;
откажитесь от курения, употребления наркотиков, злоупотребления алкогольными напитками;
избегайте контакта с ядовитыми веществами;
осуществляйте регулярную проверку печного и газового оборудования во избежание утечек угарного газа;
соблюдайте осторожность при использовании или ремонте электроприборов, проводки, выключателей и других потенциально опасных устройств.

Источник