Антибактериальный иммунитет что это
Основная статья: Иммунитет
см. Фагоцитоз
Основным механизмом антибактериального иммунитета является фагоцитоз, осуществляемый нейтрофилами и макрофагами. Нейтрофилы также секретируют факторы агрессии (свободные радикалы, протеолитические ферменты, антивитамины, антинутриенты) в тканевую жидкость для уничтожения бактерий, по разным причинам избегнувших фагоцитоза.
В антибактериальном иммунитете кроме фагоцитов активное участие принимают и гуморальные факторы врожденной резистентности: лизоцим, комплемент, С-реактивный белок, естественные антитела и т.д. Порядок вовлечений тех или иных факторов определяется свойствами поверхностных структур бактериальных клеток.
Как известно, различают грамположительные и грамотрицательные бактерии, имеющие принципиальные различия в структуре поверхностных молекул.
Грамположительные бактерии
см. Патогенность бактерий
Грамположительные бактерии имеют мощную клеточную стенку, образованную трехмерной решеткой муреина. В связи с этим они чувствительны к действию лизоцима, который наделен активностью мураминидазы — фермента, разрушающего муреин.
Грамотрицательные бактерии
Грамотрицательные бактерии имеют сравнительно тонкую клеточную стенку, представленную двумерной решеткой муреина, экранированного липид содержащей мембраноподобной структурой. Таким образом, лизоцим лишен доступа к клеточной стенке грамотрицательных бактерий, которая, в сущности, более чувствительна к его действию, поскольку является однослойной структурой. В то же время липополисахариды мембраноподобного слоя способны активировать каскад комплемента по альтернативному пути. С другой стороны, к поверхностным остаткам маннозы возможно присоединение маннозосвязывающего протеина, который также наделен способностью активировать комплемент. В любом случае активация комплемента приводит к формированию патологических пор в экранирующей мембраноподобной структуре и к последующим ее локальным деструкциям, обусловленным как осмотическими процессами, так и эстеразной активностью самих компонентов комплемента. Через образованные дефекты лизоцим получает доступ к клеточной стенке и наносит последующий цитолитический удар. В результате разрушения клеточной стенки оголяется цитолемма бактериальной клетки, содержащая большое количество фосфорилхолина и лецитина, к которым возможно присоединение С-реактивного белка. Последний активирует каскад комплемента по классическому пути. Образование патологических пор в мембране бактерии является завершающим цитолитическим ударом. Таким образом, грамотрицательные бактерии более стойкие к действию факторов врожденной резистентности и требуют осуществления довольно сложных реакций для своей нейтрализации.
На примере обезвреживания грамотрицательных бактерий ярко выражены сложные механизмы взаимодействия разных факторов врожденного иммунитета в процессе осуществления реакций антибактериальной защиты, а также обосновывается необходимость наличия большого количества качественно различных факторов. С этим связана некоторая громоздкость реакций естественного иммунитета, что не всегда экономично и эффективно
Роль иммунокомпетентных клеток
Роль иммунокомпетентных клеток в осуществлении антибактериальной защиты заключается в синтезе специфических антител (гуморальные реакции, регулированные Т-хелперами 2-го типа) и армировании макрофагов в реакциях антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности, для чего необходимо формирование специфических Т-хелперов 1-го типа. Поэтому иммунный ответ на бактериальные антигены реализуется преимущественно по гуморальному пути, но не исчерпывается им.
На тип иммунного ответа существенным образом влияют свойства патогена, в частности эффективность его противодействия фагоцитозу. В случае незавершенности фагоцитоза бактерии ведут себя как внутриклеточные паразиты, поэтому удельный вес клеточных иммунных реакций, регулированных Т-хелперами 1-го типа, возрастает. Особенно он велик при бактериальных инфекциях, вызывающих развитие гранулематозного процесса (туберкулез, лепра, сифилис и прочие). Материал с сайта https://wiki-med.com
Возможность развития клинически манифестной бактериальной инфекции обусловлена наличием у бактериальных агентов факторов агрессии. Иммунные реакции прицельно направляют эффекторные механизмы антибактериальной защиты на факторы агрессии патогена, что значительно уменьшает вирулентность последнего.
Лечение бактериальных инфекций
Таким образом, надежным средством зашиты почти против всех факторов агрессии бактерий являются специфические антитела, что объясняет высокую эффективность лечения иммуноглобулинами при бактериальных инфекциях. В связи с важной ролью фагоцитоза эффективными являются также иммунотропные препараты, усиливающие фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов. При бактериальных инфекциях, характеризующихся внутриклеточным размножением патогена (например, туберкулез), возможно лечение препаратами, усиливающими клеточный иммунитет.
На этой странице материал по темам:
антибактериальный инфекционный иммунитет это
ветеринария противобактериальный противоинфекционный иммунный ответ
противобактериальный иммунный ответ
антибактериальный вид иммунитета это
антибактериалтный иммунитет гуморальный факторы
Для этого вида иммунитета особое значение имеет уровень циркулирующих антител, комплемента и функционального состояния лейкоцитов. Дефекты синтеза антител класса IgG, особенно IgGl и IgG3, СЗ-компонента комплемента и способности лейкоцитов к завершенному фагоцитозу значительно усиливает риск заболевания бактериальными инфекциями. Антитела в сочетании с комплементом могут оказывать прямое повреждающее действие на бактерии. Особенно чувствительна к литическому действию антител внешняя липидная оболочка грамотрицательных бактерий.
Специфический иммунитет против инфекций, вызванных инкапсулированными бактериями (пневмококки, стрептококки группы А, менингококки, клебсиеллы и др.), зависит от уровня антител против макромолекул клеточной капсулы (капсулярного полисахарида). У грамотрицательных бактерий хорошим иммуногеном является соматический полисахарид.
Ведущую роль в иммунитете к бактериям, образующим экзотоксин, играют антитоксины, нейтрализующие токсин и препятствующие повреждению ткани. Антитоксический иммунитет развивается при столбняке, ботулизме, дифтерии, газовой гангрене и др. Различают три способа действия антитоксина [3, 27]:
- 1) прямая реакция антител с группами, ответственными за токсичность бактерийного продукта;
- 2) взаимодействие антитоксина с рецепторными участками токсина, что препятствует фиксации токсина на специфических рецепторах клеток-мишеней;
- 3) образование иммунного комплекса, ограничение проникновения токсина в ткань и активный фагоцитоз комплекса.
И тем не менее напряженный антитоксический иммунитет сам по себе еще не обеспечивает полную защиту и не предотвращает размножение возбудителей в организме реконвалесцента или здорового носителя. В процессе формирования антибактериального иммунитета отмечается усиление фагоцитоза благодаря (рис. 2.2):
- • опсонизации бактерий антителами с последующим взаимодействием антител с Fc-рецепторами макрофагов;
- • нейтрализации антифагоцитарных веществ возбудителя (например, М-белка стрептококка или капсулярных субстанций многих видов бактерий);
- • нейтрализации веществ, секретируемых некоторыми бактериями и предотвращающих скопление макрофагов в местах проникновения возбудителя;
- • опсонизации самого фагоцита.
Клеточный иммунитет является основой устойчивости против инфекций, возбудители которых имеют внутриклеточный путь размножения (туберкулез, листериоз, сальмонеллез, туляремия, бруцеллез, токсоплазмоз). Для этих же инфекций характерно появление гранулематозных изменений в инфицированной ткани и развитие ГЗТ, наличие которой служит одним из признаков появления клеточного иммунитета. Кожные реакции ГЗТ на введение микробного аллергена появляются на ранней стадии заболевания, их интенсивность достигает максимума в разгар заболевания (рис. 2.2).
В механизме антибактериального иммунитета существенную роль играют цитотоксические Т-лимфоциты, оказывающие киллинг-эффект на клетки, содержащие паразитирующие в них микробы. Одни субпопуляции иммунокомпетентных клеток (Т-хелперы, Т-эффекторы ГЗТ, цитотоксические Т-лимфоциты) распознают комплекс, состоящий из фрагментов антигена и антигенов HLA класса I или II, а другие группы клеток (В-клетки, Т-супрессоры) могут реагировать на непроцессированный антиген [18].
Многие возбудители инфекций и вакцины способны неспецифически стимулировать антителообразование, фагоцитоз, цитотоксические и другие реакции клеточного иммунитета. Эндотоксины преимущественно усиливают антиинфекционный иммунитет, а экзотоксины во многих случаях подавляют его.
Рис. 2.2. Антибактериальный иммунитет (по Abul К. Abbas, Andrew Н. Lichtman, Shiv Pillai)
Противобактериальный,
противовирусный, противогрибковый,
противопротозойный и противоопухолевый
иммунитет
Противобактериальный
иммунитет направлен как против бактерий,
так и против их токсинов (антитоксический
иммунитет). Бактерии и их токсины нейтрализуются
антибактериальными и антитоксическими
антителами. Комплексы бактерия
(антигены)-антитела активируют комплемент,
компоненты которого присоединяются к
Fc-фрагменту антитела, а затем образуют
мембраноатакующий комплекс, разрушающий
наружную мембрану клеточной стенки
грамотрицательных бактерий. Пептидогликан
клеточных стенок бактерий разрушается
лизоцимом.
Антитела (Fc-фрагмент) и комплемент (С3b),
обволакивают бактерии и “приклеивают” их к Fc- и
С3b-рецепторам фагоцитов, выполняя роль опсонинов вместе с другими
белками, усиливающими фагоцитоз (C-реактивным
белком, фибриногеном, маннансвязывающим
лектином, сывороточным амилоидом).
Фагоцитоз является основным
механизмом антибактериального иммунитета
Фагоциты направленно перемещаются к объекту
фагоцитоза, реагируя на хемоаттрактанты:
вещества микробов, активированные компоненты
комплемента (С5a, C3a) и цитокины.
Противобактериальная защита слизистых оболочек
обусловлена секреторными IgA, которые,
взаимодействуя с бактериями, препятствуют их
адгезии на эпителиоцитах.
| Противовирусный иммунитет. Основой противовирусного иммунитета является клеточный иммунитет. Клетки-мишени, инфицированные вирусом уничтожаются цитотоксическими лимфоцитами, а также NK-клетками и фагоцитами, взаимодействующими с Fc-фрагментами антител, прикрепленных к вирусспецифическим белкам инфицированной клетки. Противовирусные антитела способны нейтрализовать только внеклеточно расположенные вирусы, как и факторы неспецифического иммунитета — сывороточные противовирусные ингибиторы. Такие вирусы, окруженные и блокированные белками организма, поглощаются фагоцитами или выводятся с мочой, потом и др. (так наз. “выделительный иммунитет“). Интерфероны усиливают противовирусную резистентность, индуцируя в клетках синтез ферментов, подавляющих образование нуклеиновых кислот и белков вирусов. Кроме этого интерфероны оказывают иммуномодулирующее действие, усиливают в клетках экспрессию антигенов главного комплекса гистосовместимисти (MHC) Противовирусная защита слизистых оболочек обусловлена секреторными IgA, которые, взаимодействуя с вирусами, препятствуют их адгезии на эпителиоцитах. |
Противогрибковый
иммунитет. Антитела (IgM, IgG) при
микозах выявляются в низких титрах. Основой
противогрибкового иммунитета является клеточный иммунитет. В
тканях происходит фагоцитоз, развивается
эпителиоидная гранулематозная реакция, иногда
тромбоз кровеносных сосудов.
Микозы, особенно оппортунистические, часто
развиваются после длительной антибактериальной
терапии и при иммунодефицитах. Они
сопровождаются развитием гиперчувствительности
замедленного типа. Возможно развитие
аллергических заболеваний после респираторной
сенсибилизации фрагментами условно-патогенных
грибов родов Aspergillus, penicillium, Mucor, Fusarium и др.
Противопротозойный
иммунитет. Антитела (IgM, IgG) против
простейших действуют на внеклеточные формы
паразитов. Часто иммунитет является
стадиоспецифическим, т.е. против различных форм,
стадий развития паразита появляются
соответствующие антитела. Паразит, имеющий
различные стадии развития в организме (например, плазмодии малярии), как бы
“ускользает”, отклоняется от ранее
образовавшихся антител. Фагоцитоз может быть
незавершенным, например, при лейшманиозах.
Выявление гиперчувствительности замедленного
типа используют при диагностике токсоплазмоза, лейшманиоза и некоторых
других протозойных инфекций.
Противоопухолевый
иммунитет основан на Th1-зависимом клеточном иммунном ответе,
активирующем цитотоксические T-лимфоциты,
макрофаги и NK-клетки.
Формирование механизмов саногенеза (выздоровления) при различных бактериальных инфекциях лежит в основе некоторых особенностей иммунитета, возникающего в течение таких заболеваний.
Так, при бактериальных инфекциях, возбудители которых продуцируют экзотоксин (дифтерия, столбняк ботулизм, газовая гангрена и др.) ведущую роль в формировании иммунитета играют образующиеся в организме антитела (антитоксины). Взаимодействие молекулы антитоксина и молекулы токсина может приводить к разным результатам:
а). Блокаде рецепторного участка молекулы токсина и, вследствие этого, ограничению фиксации токсина на рецепторах клеток-мишеней;
б). Прямой нейтрализации каталитического (энзиматического, токсического) участка молекулы токсина;
в). образованию иммунного комплекса с нейтрализацией токсического, рецепторного и (или) транслокационного участков (субъединиц) токсина. Такие комплексы фагоцитируются и утилизируются клетками макроорганизма. Однако антитоксические антитела не блокируют адгезию бактерий на поверхности клеток-мишеней и их колонизацию. Вследствие этого, искусственный антитоксический иммунитет не создает полной защиты макроорганизма и не предотвращает фиксацию бактерий на поверхности клеток-мишеней, колонизацию клеток и ткани, размножение бактерий.
При другой группе бактериальных инфекций (менингококковая инфекция, коклюш, легионеллез и др.) решающая роль принадлежит иммунному лизису и фагоцитозу бактерий. Образующиеся при этих заболеваниях IgG инициируют целый ряд антителоопосредованных биологических реакций: а) при фиксации АТ на поверхности бактерий происходит активация комплемента по классическому варианту с образованием мембраноатакующего комплекса и последующим лизисом обнаженных участков мембран бактерий; б) опсонизация бактерий антителами с последующим взаимодействием Fс — фрагментов антител с Fс – рецепторами макрофагов, что приводит к усилению поглотительной и периваривающей активности фагоцита; в) образующийся комплекс «бактериальный АГ – АТ – С1,4,2,3В» фиксируются на рецепторах макрофагов к С3В, что также ведет к усилению поглотительной активности таких комплексов фагоцитами; г)нейтрализация антителами антифагинов, выделяемых бактериями наружу (фактор, препятствующий образованию фагоцитами псевдоподий; фактор, препятствующий миграции макрофагов) или входящих в состав их анатомических структур (М-протеин стрептококков, капсульные вещества пневмококков и др.).
Таким образом, формирующийся при этих заболеваниях иммунитет зависит от уровня циркулирующих IgG, содержания и активности компонентов комплемента, а также от функционального состояния фагоцитов.
К следующей группе бактериальных инфекций, со своими особенностями формирования иммунитета, относятся такие, возбудители которых являются внутриклеточными паразитами, способными длительно существовать внутри фагоцитов и даже размножаться в них (туберкулез, туляремия, бруцеллез, листериоз и др.).
Основными механизмами, позволяющими бактериям осуществлять внутриклеточный паразитизм являются:
1. Блокада фаголизосомального слияния (микобактерии туберкулеза);
2. Резистентность бактерий к действию лизосомальных ферментов (гонококки, стафилококки);
3. Способность бактерий быстро покидать фагосомы после поглощения и длительно пребывать в цитоплазме (листерии).
Для заболеваний с длительным внутриклеточным пребыванием и размножением возбудителя (персистенция) характерно образование гранулем в пораженной ткани. Такие бактерии становятся недоступными для действия антител и гуморальных антибактериальных факторов. Механизм саногенеза и формирования иммунитета при таких заболеваниях связан, прежде всего, с образованием цитотоксических Т-лимфоцитов, оказывающих киллинг-эффект на клетки-мишени, содержание в них паразитирующих бактерий и маркированных рецепторами ГКГС– I, презентирующих АГ этих бактерий.
КАТЕГОРИИ:
Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)
Реакция макроорганизма на антигены однотипна, так как ограничена набором факторов иммунной защиты. Но в зависимости от природы антигена иммунная система использует лишь наиболее эффективные в отношении конкретного антигена. Поэтому характер иммунного реагирования макроорганизма имеет особенности при воздействии различных антигенов.
Антибактериальный иммунитет. Бывает против структурных компонентов бактериальной клетки и антитоксический — против экзотоксинов.
Основными факторами антибактериальной защиты являются антитела и фагоциты. Антитела инактивируют биологически активные молекулы бактериальной клетки (токсины, ферменты агрессии и др.), запускают механизм комплементзависимого бактериолиза и участвуют в иммунном фагоцитозе. Бактерии, устойчивые к действию комплемента, лизоцима и фагоцитов (микобактерии, бруцеллы, сальмонеллы) приводят к хроническому течению инфекции. В такой ситуации макроорганизм вынужден переключать нагрузку на клеточное звено иммунитета: активируются Т-киллеры, что ведет к аллергизации организма и формированию специфической реакции ГЗТ.
Противовирусный иммунитет. Его особенности обусловлены двумя формами существования вируса: внеклеточной и внутриклеточной. Факторами, обеспечивающими его, являются специфические антитела, Т-киллеры, интерферон и сывороточные ингибиторы вирусных частиц. Противовирусные антитела способны взаимодействовать только с внеклеточным вирусом, внутриклеточные структуры прижизненно для них недоступны. Антитела, нейтрализуют вирусную частицу, препятствуют ее адсорбции на клетке-мишени, и обеспечивают иммунный фагоцитоз «маркированных» вирусных частиц. Также связывают вирусные белки и нуклеиновые кислоты, которые попадают в межклеточную среду и секреты после разрушения зараженных вирусами клеток. Клетки, инфицированные вирусом являются мишенью для Т-киллеров. Мощным противовирусным действием обладает интерферон. Он действует опосредованно — адсорбируется на мембране клеток и индуцирует ферментные системы, подавляющие синтез компонентов вируса. Сывороточные ингибиторы неспецифически связываются с вирусной частицей и нейтрализуют ее, препятствуя адсорбции вируса на клетках-мишенях.
Противогрибковый иммунитет. Антигены грибов имеют низкую иммуногенность. Они практически не индуцируют антителообразование (титры антител низкие), но стимулируют клеточное звено иммунитета. Основными факторами являются Т-киллеры и фагоциты, которые осуществляют антителозависимый лизис грибов. Кожные и глубокие микозы сопровождаются, реакцией ГЗТ, грибковые поражения слизистых оболочек дыхательных и мочеполовых путей вызывают аллергизацию по типу ГНТ .
Противопаразитарный иммунитет определяется особенностями жизненного цикла паразита, что обеспечивает большую антигенную изменчивость и это позволяет им избегать действия факторов иммунитета. Паразитарная инвазия сопровождается формированием гуморального и клеточного иммунитета. Специфические антитела классов М и G не обладают протективным действием. Активируются Т-киллеры ( ГЗТ) и фагоцитоз.
Трансплантационный иммунитет. Иммунная реакция на чужеродные клетки и ткани обусловлена тем, что в их составе содержатся генетически чужеродные для организма антигены гистосовместимости. Основным фактором являются Т-киллеры, которые мигрируют в пересаженную ткань (трансплантат) и оказывают цитолитическое действие. Сначала вокруг трансплантата и сосудов наблюдается лимфоидная инфильтрация, а затем при действии Т-киллеров возникают воспаление и тромбоз кровеносных сосудов, нарушается питание трансплантата и последний гибнет. Погибшие клетки утилизируются фагоцитами. При этом формируется клон Т-клеток памяти. Повторная попытка пересадки тех же органов и тканей заканчивается реакцией отторжения трансплантата — криз отторжения.
Противоопухолевый иммунитет. Мутантные и раково-трансформированные клетки отличаются от нормальных антигенным составом (измененные антигены гистосовместимости, раково-эмбриональные антигены), которые вызывают клеточные и гуморальные реакции. Основную роль играют клеточные реакции. Мутантные клетки распознаются и уничтожаются Т-киллерами, раково-трансформированные клетки — естественными киллерами.
Гуморальный иммунитет имеет второстепенное значение и не всегда играет защитную роль. Специфические антитела могут экранировать антигены опухолевых клеток от иммунных лимфоцитов.
Серологические методы диагностики: реакции антиген – ангтитело.
Реакция in vitro между антигеном и антителом двухфазная — специфическая и неспецифическая фазы. В специфическую фазу происходит быстрое специфическое связывание активного центра антитела с соответствующим эпитопом антигена. Неспецифическая фаза протекает в присутствии электролитов или других веществ и проявляется разнообразными явлениями: образованием хлопьев (агглютината), помутнения (преципитата) и т.д.
При диагностике заболеваний применяют серологические реакции (от лат. serum — сыворотка и logos — учение), т.е. методы изучения антител и антигенов на основе их комплементарного взаимодействия.
При выделении микроба от больного проводят идентификацию возбудителя путем изучения его антигенных свойств с помощью иммунных диагностических сывороток. Это серологическая идентификация микроорганизмов. При заболевании определяют в сыворотке больного наличие специфических АТ –серодиагностика заболеваний.
Используются разнообразные реакции, но все они основаны на реакции взаимодействия антигена с антителом и применяются для выявления как антител, так и антигенов.
Реакция агглютинации (РА) — простая реакция, при которой происходит связывание антителами корпускулярных антигенов (бактерий, эритроцитов и других клеток) с образованием хлопьев или осадка в присутствии электролита. Применяются различные варианты реакции агглютинации: развернутая, ориентировочная, непрямая и др. Для определения возбудителя пользуются известными агглютинирующими сыворотками, для определения специфических антител в сыворотке больных применяют известные АГ —диагностикумы.
РПГА основана на использовании эритроцитов (или латекса) с адсорбированными на их поверхности антигенами, взаимодействие которых с комплементарными антителами сыворотки крови вызывает их склеивание, что проявляется выпадением эритроцитов на дно лунки в виде фестончатого осадка.
Реакция преципитации — это осаждение растворимого молекулярного антигена специфическими антителами. Осадок называется преципитатом. Реакцию проводят в пробирках, наслаивая растворимый антиген на иммунную сыворотку. При комплементарности антигена и антител на границе этих двух растворов образуется кольцо преципитата (реакция кольцепреципитации). При постановке реакции радиальной иммунодиффузии (по Манчини) иммунную сыворотку вносят в агаровый гель. В лунки геля помещают исследуемые сыворотки, где в качестве АГ выступает определенный класс Ig. Они, диффундируя в гель, преципитируются антиглобулиновой сывороткой и образут кольца преципитации вокруг лунок. Диаметр кольца преципитации пропорционален концентрации Ig.
Реакция нейтрализации (РН). Антитела иммунной сыворотки нейтрализуют действие бактериальных токсинов на чувствительные организмы и отдельные клетки. Реакцию проводят путем введения смеси токсин — антитело животным или на культуру клеток. При отсутствии повреждающего действия токсинов говорят о нейтрализующем действии иммунной сыворотки и, следовательно, о специфичности взаимодействия комплекса антиген — антитело.
РН высоко чувствительна и специфична, однако требует наличия лабораторных животных или КК, и длительного наблюдения (от нескольких дней до неск.недель), что снижает возможности его использования.
Реакции с участием комплемента основаны на активации комплемента комплексом антиген — антитело. Реакция связывания комплемента (РСК) заключается в том, что при соответствии друг другу антигенов и антител они образуют ИК, который активирует- «связывает» комплемент. Если же комплекс антиген — антитело не образуется, то комплемент остается свободным и участвует в индикаторной реакции. РСК проводят в две фазы:
1-я — (специфическая) инкубация смеси, содержащей антиген + антитело + комплемент; 2-я фаза (индикаторная) — выявление в смеси свободного комплемента путем добавления к ней гемолитической системы, состоящей из эритроцитов барана и гемолитической сыворотки.
Если образуется специфический комплекс антиген — антитело им активируется комплемент и во 2-й фазе гемолиз эритроцитов не произойдет (реакция положительная). Если антиген и антитело несоответствуют друг другу комплемент остается свободным и во 2-й фазе запускает реакцию гемолиза (реакция отрицательная).
Дата добавления: 2014-01-15; Просмотров: 1938; Нарушение авторских прав?
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Рекомендуемые страницы:
Читайте также: