Антитоксический иммунитет при дифтерии

Прогноз дифтерии во многом зависит от формы заболевания. Осложнения часто развиваются при токсической форме, реже — при распространенных формах заболевания. Защищает от дифтерии антитоксической иммунитет и накопившиеся в крови больного антитела к возбудителю.

Прогноз дифтерии

На прогноз дифтерии оказывает влияние вирулентность возбудителя, возраст больного, его иммунный статус, локализация и распространенность местных изменений, тяжесть течения заболевания, сроки установления диагноза и начала соответствующего лечения, адекватный уход за больным.

От 30 до 50% больных во времена, когда дифтерийный антитоксин еще не использовался, и не было соответствующих антибиотиков, умирали от дифтерии. Особенно большая смертность регистрировалась у детей в возрасте до 4-х лет, причиной которой являлся дифтерийный круп. Сегодня от дифтерии умирает не более 5% больных, летальный исход у которых обусловлен преимущественно миокардитом.

При токсической форме дифтерии прогноз более серьезный, чем при локализованной или распространенной формах заболевания. Вакцинированная часть населения реже подвержена риску заболевания, заболевание у них протекает легко и редко дает осложнения.

Большое число непривитых в организованных коллективах увеличивает вероятность вспышек токсикогенных форм дифтерии. Защитит от заболевания прививка.

У 5 — 10% выздоравливающих лиц (реконвалесцентов) возбудители дифтерии длительно персистируют в носоглотке.

Задержка надлежащего лечения повышает риск летального исхода от дифтерии многократно.

Рис. 1. На месте внедрения дифтерийных палочек (входных ворот) на поверхности слизистых оболочек образуются фибринозные пленки. Чем больше их распространенность, тем тяжелее протекает заболевание.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная инфекционно-токсическим шоком, острая недостаточность надпочечников и паралич сердечной мышцы являются причинами смерти больного на первой неделе заболевания, миокардит — на 2 — 3 неделе заболевания, паралич дыхательных мышц и диафрагмальных мышц — на 4 — 8 неделе заболевания.

В связи с возможностью развития поздних осложнений к прогнозу заболевания у ребенка и взрослого следует подходить осторожно. Закупорка дыхательных путей дифтерийными пленками может произойти совершенно внезапно. При ненадлежащем уходе за маленькими детьми вероятность смертельного исхода у них значительно возрастает.

Активная иммунизация населения, совершенные методы лечения и улучшение медицинского обслуживания значительно снизили смертность от дифтерии.

к содержанию ↑

Иммунитет при дифтерии

Противодифтерийный иммунитет в половине случаев сохраняется в среднем в течение одного года. У второй половины больных, перенесших заболевание, формируется стойкий иммунитет. Повторные случаи дифтерии регистрируются редко — в 5 — 7% случаев.

Защищает от дифтерии антитоксический иммунитет, формирование которого связано с накоплением в крови антитоксина, в меньшей степени — антимикробные антитела. Антитоксин новорожденным передается через плаценту от матери. Антитоксин у взрослых накапливается в результате «бытовой» иммунизации. Антитоксины появляются после перенесенной дифтерии и при бактерионосительстве.

Наличие или отсутствие противодифтерийного иммунитета устанавливается при помощи реакции Шика. В случае отрицательной реакции говорят о невосприимчивости к дифтерии. Реакцию Шика сегодня используют только по эпидпоказаниям.

Дифтерийный токсин блокирует синтез белка в клетках млекопитающих, в результате чего они погибают. Это свойство токсина лежит в основе реакции по определению титра (количества) противодифтерийных антител в крови человека. Уровень антител в титре 0,1 МЕ/мл гарантирует надежную защиту от заболевания.

Рис. 2. Активная иммунизация дифтерийным анатоксином, который входит в состав АКДС-вакцины, — эффективная профилактика заболевания.

Статьи раздела «Дифтерия»

Самое популярное

ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?

Подпишитесь на нашу рассылку!

Источник

Экзотоксин c. Diphtheriae

• Основной фактор патогенности (дифтерия — токсикоинфекция)

• Полипептид, состоящий из двух фрагментов:

Ø Фрагмент В — рецепторная функция

Ø Фрагмент А — блокирует синтез белка на стадии элонгации (наращивания) полипептидной цепи на рибосомах, действуя на фермент трансферазу

• Рецепторы к токсину на клетках миокарда, надпочечниках, почках, нервных ганглиях

• Выработка токсина кодируется умеренным ДНК-бактериофагом, имеющим ген toх+, который лизогенизирует бактерию (т.е. токсин вырабатывают только лизогенные бактерии).

Устойчивость C. diphtheriae во внешней среде

• Достаточно высока, что позволяет е сохраняться несколько дней на предметах (на игрушках – до 15 дней) и в воде. Хорошо переносит высушивание – в пыли до 5 месяцев

• Чувствительна к дезинфектантам.

• В очаге болезни обязательна дезинфекция

Источник инфекции →Человек (больной или носитель токсигенного штамма)

Основной механизм передачи→ Аэрозольный (воздушно-капельный)

Дополнительный механизм передачи → Контактный (в том числе и непрямой)

Патогенез и клиника дифтерии

Дифтерия (греч. diphtheria — кожа, пленка) — острая инфекция, характеризующуяся:

• В месте проникновения возбудителя (в зеве, гортани, реже — в других органах) образуется фибринозная пленка.

• Интоксикация — поражение сердечно-сосудистой, кортикоадреналовой систем и периферических нервов.

• В нервной ткани токсин вызывает демиелинизацию нервных волокон и, как результат – развитие парезов и параличей

Иммунитет при дифтерии

• Естественный иммунитет. Восприимчивость зависит от уровня антитоксического иммунитета. Наиболее восприимчивы не привитые дети до 5 лет. При снижении уровня антитоксического иммунитета могут болеть взрослые.

• Постинфекционный иммунитет стойкий. Основной механизм гуморальный:

ü антитоксический: IgG и IgM к фрагменту В гистотоксина.

ü антибактериальный иммунитет малопротективен, носит также и клеточный характер

В довакцинальный период (до 1955 года) дифтерия имели широкое эпидемическое распространение среди детей до 5 лет с летальностью 40-60%. С началом вакцинации заболеваемость и смертность резко снизилась. В РБ с 1990 по 1998 год заболели 1028 человек и 29 умерли. Рост был в 1994 г (230 случаев), 1995г (332 случая). В 1996 году была проведена массовая вакцинация (7 млн.). Это снизило заболеваемость. В 2003 году заболело 6, в 2004 – 15, 2005 – 11.

Этиотропная терапия дифтерии

ü антитоксическая сыворотка (её введение необходимо начинать как можно раньше, пока токсин не связался с тканью миокарда и нервной системы),

ü антибиотики(b-лактамные, тетрациклины, хинолоны; носителей санируют эритромицином).

Профилактика дифтерии

Неспецифическая

ü выявление и изоляция больных для лечения

ü санация бактерионосителей

ü дезинфекция игрушек, которыми пользовались больные дети

Специфическая

ü Плановое введение анатоксина (в том числе входящего в вакцины АКДС и АДС)

ü при необходимости сохранения антитоксического иммунитета у взрослых необходима ревакцинация анатоксином каждые 10 лет

Возбудитель коклюша, общая характеристика. Дифференциация с возбудителем паракоклюша. Патогенез, иммунитет. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика коклюша.

Домен: BACTERIA;Тип: Proteobacteria;Класс: Betaproteobacteria;Порядок: Burkholderiales;Семейство: Alcaligenaceae;Род: BORDETELLA

Виды: (всего 8)В. pertussis,B. parapertussis, B. bronchiseptica.

В. pertussis – вызывает коклюш: острую антропонозную инфекцию, сопровождающийся воспалением гортани, трахеи, бронхов, приступообразным спазматическим кашлем;
B. parapertussis – вызывает паракоклюш; сходен с коклюшем, но протекает легче; составляет 15% от числа заболеваний с диагнозом коклюш; перекрестный иммунитет при этих болезнях не возникает.
B. bronchiseptica – вызывает бронхисептикоз, у человека встречается редко, клинически протекает как острая респираторная вирусная инфекция.

Характеристика В.pertussis

Мелкие кокковидные грамотрицательные палочки с закругленными концами(0,2-0,5 х 0,5-2 мкм), биполярно окрашенные. Жгутиков, спор нет. Имеют микрокапсулу и пили. Облигатные аэробы, хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам. Имеют О-антиген. Капсульные антигены, которые называются факторами. Их шесть. Видоспецифическим является фактор 1

Устойчивость во внешней среде

Чувствительны к физическим и химическим факторам. Плохо переносят высушивание (выживают часы в сухой мокроте). Низкая температура быстро приводит к гибели. При 56ºС сохраняются 20-30 минут. Ультрафиолет вызывает гибель за минуты.

Факторы патогенности

• Коклюшный экзотоксин (пертуссин)

• Аденилатциклаза – накопление цАМФ в клетке с нарушением ее (клетки) функции

• Филаментозный гемагглютинин – адгезия

• Белки наружной мембраны (пертактин и др.) — адгезия

• Фимбрии – адгезия

• Липополисахарид (эндотоксин)

• Трахеальный цитотоксин – повреждает эпителий трахеи

• Дермонекротоксин

Коклюшный экзотоксин(основной фактор патогенности)

• Состоит из двух функциональных частей (А и В) и пяти структурных (S1-S5). Часть А соответствует S1, часть В – S2-S5.

• Часть В рецептрорная, часть А – ферментативная.

• Токсин ингибирует клеточную аденилатциклазу, что нарушает функцию клеток-мишеней

Действие токсина:

оказывает местное раздражающее действие на нервные рецепторы дыхательных путей. В результате: возбуждение дыхательного центра, спазм мелких бронхов, спастический кашель

Патогенез коклюша обусловлен:

1) воспалительным ответом на размножение возбудителя (слизистая оболочка гортани, бронхов, бронхиол и альвеол)

2) действием факторов вирулентности B. pertussis

Иммунитет при коклюше

• Слабый естественный иммунитет у детей до трех лет – высокая восприимчивость.

• Приобретенный постинфекционный, видоспецифический, обычно стойкий, пожизненный.

• Механизмы приобретенного иммунитета:

ü Гуморальный – формируются протективные антитела к адгезинам, токсину, пертактину. Местные IgA подавляют прикрепление возбудителя к эпителию.

ü Клеточный. Развивается ГЗТ

Профилактика коклюша

Неспецифическая

• Выявление и изоляция больных для лечения

• Карантин до 14 дней

Специфическая

• Убитая коклюшная вакцина. В ее состав входит убитая культура 1 фазы, коклюшный токсин, агглютиногены, капсульный антиген

• Нормальный человеческий иммуноглобулин (при контакте с больным детям до года и неиммунизированным)

Профилактика: АКДС (с убитыми коклюшными МБ S-формы).

10. Лечение: противококклюшный иммуноглобулин, АБ (тетрациклины, макролиды).

11. Диагностика:

1. Материал: берут так, чтобы не спровоцировать кашель методом «кашлевых пластинок» или изогнутым тампоном.

2. Бактериологический: посев на КУА или картофельно-глицериновый агар (среда Борде-Жангу). Если материал берется тампоном, готовят мазок по Гр (большое кол-во Гр- МБ). Для экспресс диагностики возможна РИФ. Посевы инкубируют в термостате. Рост паракоклюша 2 суток, коклюша 3-4 сут. Колонии мелкие, при боковом освещении в стерескопическом микроскопе сбоку виден светящийся конус («парашутик»). Мазок по Гр, РА с сывороткой против бордетелл, агглютинирующиеся МБ отсеивают для накопления на скошенный КУА. Идентификация МБ.

3. Серологическая диагностика: имеет вспомогательное значение в основном для диагностики атипичных стертых форм (РПГА или РСК)

Прокрутить вверх

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

Источник

Дифтерия (греч. διφθέρα — кожа), устар. дифтерит — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Corynebacterium diphtheriae (бацилла Лёффлера, дифтерийная палочка). Чаще всего поражает ротоглотку, но нередко затрагивает гортань, бронхи, кожу и другие органы. Инфекция передаётся воздушно-капельным путём. Возможен контактно-бытовой путь передачи, особенно в жарких странах, где часты кожные формы дифтерии. Тяжесть болезни обусловлена крайне ядовитым токсином, который выделяет дифтерийная палочка[en]. Встречаются и доброкачественные формы, например, дифтерия носа, которая протекает без выраженной интоксикации.

Если дифтерия поражает ротоглотку, то помимо тяжёлой интоксикации, возможно развитие крупа — закупорки дыхательных путей дифтерийной плёнкой и отёком, особенно у детей.

Для лечения используется противодифтерийная сыворотка (антитоксин), антибиотики малоэффективны.

Предотвратить дифтерию можно с помощью вакцинации. Используются вакцины АКДС, АДС и АДС-м, а также комбинированные аналоги. Вакцина не гарантирует полную защиту от развития дифтерии при встрече с возбудителем, но значительно уменьшает число тяжёлых форм болезни.

Возбудитель[править | править код]

Дифтерийная палочка — грамположительные палочковидные бактерии рода Corynebacterium. Впервые возбудитель был обнаружен на срезах плёнок, полученных из ротоглотки больных в 1883 г. Эдвином Клебсом. Через год Фридрихом Лёффлером была выделена чистая культура. Дифтерийный токсин получили Э. Ру и А. Иерсен. Анатоксин обнаружил Рамон Гастон в 1923 г. и предложил использовать его для активной иммунизации.

Corynebacterium diphtheriae — крупные, прямые, слегка изогнутые полиморфные палочковидные бактерии. На полюсах клеток локализуются метахроматические зёрна волютина, придавая клеткам характерную форму «булавы». Зёрна волютина окрашиваются метиленовым синим по Нейссеру. На микропрепаратах располагаются одиночно, или, вследствие особенностей деления клеток, располагаются в форме латинской буквы V или Y. Спор и капсул не образуют.

Источники инфицирования[править | править код]

Дифтерия является антропонозом, то есть резервуаром болезни выступают люди. Заражение здорового человека может произойти от:

Больного дифтерией. Чем более выражена тяжесть, тем больше бактерий выделяет больной[2].
Здорового носителя бактерии.

Пути передачи[править | править код]

Воздушно-капельный (при кашле, чихании)[3]
Контактно-бытовой (через предметы, с которыми соприкасался больной)
Пищевой — через заражённые продукты (молоко, сыр и пр.)[2]

Классификация[править | править код]

По локализации различают локализованную и распространённую формы дифтерии.

По формам и вариантам течения различают[2][4]:

Дифтерия ротоглотки:
1. локализованная — с катаральным, островчатым и плёночным воспалением;
2. распространённая — с налётами за пределами ротоглотки;
3. субтоксическая, токсическая (I, II и III степени), гипертоксическая.
Дифтерийный круп:
1. локализованный — дифтерия гортани;
2. распространённый — дифтерия гортани и трахеи;
3. нисходящий — дифтерия гортани, трахеи, бронхов.
Дифтерия других локализаций: носа, глаз, кожи, половых органов.
Комбинированные формы дифтерии с одновременным поражением нескольких органов.

Клиническая картина[править | править код]

Грязно-белая плёнка на мягком нёбе, классический признак дифтерии.

Инкубационный период (2-10 дней)

Заболевание сопровождается следующими симптомами:

Повышение температуры;
Бледность кожных покровов;
Выраженная слабость;
Отёк мягких тканей шеи;
Лёгкая боль в горле, затруднение глотания;
Увеличение нёбных миндалин;
Гиперемия и отёк слизистой глотки;
Плёнчатый налёт (может быть любого цвета, но чаще всего бывает серо-белым), покрывающий нёбные миндалины и иногда распространяющийся на нёбные дужки, мягкое нёбо, боковые стенки глотки, гортань;
Увеличение шейных лимфоузлов.

Дифтерия ротоглотки[править | править код]

Самой частой формой дифтерии (90—95 % всех случаев) является дифтерия ротоглотки. При локализованной форме налёты только на миндалинах. Интоксикация слабо выражена, температура до 38—39°С, головная боль, недомогание, незначительные боли при глотании. Наиболее типична плёнчатая (сплошная) форма дифтерии, при которой плёнка с очерченными краями покрывает всю миндалину, трудно снимается шпателем; при попытке её снятия, поверхность миндалины кровоточит; плёнка плотная; лимфатические узлы малоболезненны, подвижны. При островчатой форме налёты имеют вид островков различной величины, расположены чаще вне лакун, на внутренней стороне миндалин, края налётов неровные.

Распространённая дифтерия[править | править код]

При распространённой форме дифтерии, налёты распространяются за пределы миндалин на нёбные дужки и язычок. Интоксикация более выражена: отмечаются вялость, боль в горле. Регионарные лимфатические узлы увеличены до крупного боба, чувствительны, но отёка шейной клетчатки нет.

Токсическая дифтерия[править | править код]

При токсической, одной из самых тяжёлых форм дифтерии, заболевание начинается бурно, с первых часов температура повышается до 40°С, выражены вялость, сонливость, сильная слабость, головная боль и боль в горле, иногда боль в шее и в животе. Появляются гиперемия и отечность зева, налёты, вначале нежные желеобразные в виде паутинообразной сетки. Ко 2—3-му дню налёты становятся толстыми, грязно-серого цвета, полностью покрывают миндалины, дужки, язычок, мягкое и твёрдое нёбо.

Дыхание через нос затруднено, сукровичные выделения из носа, иногда плёнки на его слизистой; голос становится сдавленным с гнусавым оттенком. Изо рта периодически появляется сладковато-приторный запах. Увеличиваются все группы шейных лимфатических узлов, которые образуют конгломерат, эластичный и болезненный, с отёком шеи (видно при осмотре больного). Цвет кожных покровов не изменён, надавливание безболезненное, не оставляет ямок. При токсической дифтерии I степени отёк шейной клетчатки достигает середины шеи; при токсической дифтерии II степени — отёк до ключицы; при III степени — отёк клетчатки ниже ключицы.

Гипертоксическая и геморрагическая формы[править | править код]

Наиболее тяжёлыми являются гипертоксические и геморрагические формы дифтерии.

При гипертоксической форме резко выражены симптомы интоксикации. Наблюдаются гипертермия, бессознательное состояние, коллапс, судороги. В зеве обширные налёты и отёк. Течение болезни стремительное. Летальный исход наступает на 2—3-й день болезни при нарастании сердечно-сосудистой недостаточности.

Геморрагическая форма дифтерии отличается множественной геморрагической сыпью с обширными кровоизлияниями, кровотечением из носа, дёсен, желудочно-кишечного тракта. В ротоглотке дифтерические налёты пропитаны кровью.

Развитие этих тяжёлых форм наблюдается при запоздалой диагностике и позднем введении противодифтерийной сыворотки. Без её применения выздоровление наступает лишь при локализованной форме дифтерии, но в этом случае, как правило, развиваются типичные осложнения: миокардит, периферические параличи. При раннем введении сыворотки симптомы интоксикации исчезают быстро, налёты в зеве отторгаются к 6—8-му дню.

Дифтерия других локализаций[править | править код]

Кроме зева, дифтерия может поражать слизистые оболочки носа, глаз, половых органов, а также раневые поверхности. Токсигенные Corynebacterium diphtheriae выделяют токсин, который вызывает отёк и некроз слизистых, поражает миокард, периферические нервы (особенно часто — языкоглоточный и блуждающий с развитием паралича мягкого нёба), почки.

Лечение[править | править код]

Один из первых пузырьков дифтерийного антитоксина (1895), произведённый Гигиенической Лабораторией Соединённых Штатов.

Лечение дифтерии проводится только в условиях стационара (в больнице). Госпитализация обязательна для всех больных, а также больных с подозрением на дифтерию и бактерионосителей[2].

Главным в лечении всех форм дифтерии (кроме бактерионосительства) является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), которая подавляет дифтерийный токсин. Антибиотики не оказывают существенного действия на возбудителя дифтерии.

Доза противодифтерийной сыворотки определяется тяжестью болезни. При подозрении на локализованную форму можно отсрочить введение сыворотки до уточнения диагноза. Если же врач подозревает токсическую форму дифтерии, то лечение сывороткой должно быть начато немедленно. Сыворотка вводится внутримышечно или внутривенно (при тяжёлых формах).

При дифтерии ротоглотки показано также полоскание горла дезинфицирующими растворами (октенисепт). Антибиотики могут быть назначены с целью подавления сопутствующей инфекции, курсом на 5-7 дней. С целью детоксикации назначают внутривенное капельное введение растворов: реополиглюкин, альбумин, плазму, глюкозо-калиевую смесь, полиионные растворы, аскорбиновую кислоту. При нарушениях глотания может использоваться преднизолон. При токсической форме положительный эффект даёт плазмаферез с последующим замещением криогенной плазмой.

Осложнения[править | править код]

Осложнения дифтерии связаны с повреждением нервных и других клеток крайне ядовитым дифтерийным токсином.

Миокардиты, нарушения работы нервной системы, которые обычно проявляются в виде параличей. Чаще всего дифтерия осложняется параличом мягкого нёба, голосовых связок, мышц шеи, дыхательных путей и конечностей. Из-за паралича дыхательных путей может наступить асфиксия (при крупе), провоцирующая летальный исход.

Иммунитет[править | править код]

После перенесённого заболевания формируется нестойкий иммунитет, и приблизительно через 10-11 лет человек может заболеть вновь. Повторное заболевание носит нетяжёлый характер и переносится легче.

Профилактика[править | править код]

Основное значение в борьбе с дифтерией имеет активная плановая вакцинация населения вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС-вакцина, АКДС-анатоксин, АДС—М-анатоксин), которая проводится в соответствии с календарём профилактических прививок; это позволяет создать длительный и напряжённый антитоксический иммунитет.

В России вакцинация от дифтерии проводится на первом году жизни трижды, затем в полтора года, в 6 и в 14 лет, после чего взрослых прививают каждые 10 лет.

Государственный реестр лекарственных средств России в категории «Вакцина для профилактики дифтерии» содержит следующие препараты: АДАСЕЛЬ, Инфанрикс Гекса, Тетраксим, АКДС-вакцина, Пентаксим; в разделе «Иммунные сыворотки» — Анатоксин дифтерийно-столбнячный (АДС-М).

Большую роль в предупреждении распространения инфекции играют раннее выявление больных дифтерией, в том числе лёгкими и стёртыми формами, путём активного наблюдения и раннего бактериологического обследования больных ангиной, паратонзиллярным абсцессом, острым паратонзиллярным абсцессом; выявление носителей токсигенных штаммов коринебактерий дифтерии в очагах инфекции и при обследовании коллективов риска.

Больные и носители токсигенных коринебактерий подлежат изоляции и лечению (санации) в условиях стационара.

Большое значение имеет текущая и заключительная дезинфекция[5].

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

Турьянов М. Х., Царегородцев А. Д., Лобзин Ю. В. Инфекционные болезни. — М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. — ISBN 5-88816-022-9.

Дифтерия // Краткая энциклопедия домашнего хозяйства / под ред. А. И. Ревина. — М.: Советская энциклопедия, 1960. — Т. 1. — С. 180. — 770 с.

Источник