Авм головного мозга на мрт

Авм головного мозга на мрт thumbnail

Диагностика артериовенозной мальформации (АВМ) головного мозга по КТ, МРТ, ангиограмме

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Артериовенозная мальформация (АВМ)

2. Определение:

• Пиальная сосудистая мальформация с шунтированием крови (артерия → вена) в обход капиллярного ложа

б) Визуализация:

1. Общие характеристики артериовенозных мальформаций (АВМ) головного мозга:

• Лучшие диагностические критерии:

о «Мешок червей» (участки потери сигнала за счет эффекта потока) на МРТ без/с минимальным масс-эффектом

• Локализация:

о Могут встречаться в любом участке головного мозга:

— Супратенториально (85%), в области задней черепной ямки (15%)

о 98% одиночные, спорадические:

— Множественные АВМ встречаются редко, обычно входят в состав какого-либо синдрома

• Размеры:

о От микроскопических до гигантских

о Большинство манифестных АВМ имеют размеры 3-6 см

• Морфология:

о Три компонента:

— Расширенные питающие артерии

— Ядро из плотно упакованных расширенных сосудистых каналов

— Дилатированные дренирующие вены

о Нормальная мозговая ткань между сосудами ядра отсутствует

Артериовенозная мальформация головного мозга на КТ, ангиограмме
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез (слева): классические серпантинные гиперденсные участки неразорванной АВМ. КТ с контрастированием, аксиальный срез (справа): определяется выраженное однотипное контрастирование АВМ. Типична клиновидная форма.

(б) ЦСА, боковая проекция: классическая АВМ, определяется ядро, состоящее из плотно упакованных сосудов S3. Аневризмы питающих артерий или сосудов ядра отсутствуют. Обратите внимание на глубокий рано заполняющийся контрастом венозный дренаж во внутреннюю мозговую вену и прямой синус.

2. КТ при артериовенозной мальформации (АВМ) головного мозга:

• Бесконтрастная КТ:

о Изменений может не быть (при очень маленьких размерах АВМ)

о Изо-/гиперденсные серпантинные сосуды

о Са++ в 25-30% случаев

о КровотечениеизАВМ-хпаренхиматозное,внутрижелудочковое кровоизлияние » субарахноидальное кровоизлияние

о Постэмболизационный статус: жидкие эмболы внутри ядра выглядят гиперденсными

• КТ с контрастированием:

о Выраженное контрастирование питающих артерий, ядра, дренирующих вен

• КТ-ангиография

о Визуализация расширенных артерий, дренирующих вен

3. МРТ при артериовенозной мальформации (АВМ) головного мозга:

• Т1-ВИ:

о Характеристики сигнала зависят от скорости, направления кровотока, а также наличия/стадии кровоизлияния

о Плотно упакованное объемное образование: «сотовые» участки потери сигнала за счет эффекта потока

• Т2-ВИ:

о Клубок извитых «сотовых» участков потери сигнала за счет эффекта потока

о Возможно наличие кровоизлияния

о Мозговая ткань в ядре присутствует в небольшом количестве/ отсутствует:

— Может определяться невыраженный глиоз (гиперинтенсивная ткань)

• FLAIR:

о Участки потери сигнала за счет эффекта потока ± высокий сигнал вокруг (глиоз)

• Т2* GRE:

о Участки «выцветания» изображения при наличии кровоизлияния

• Постконтрастное Т1-ВИ:

о Выраженное контрастирование ядра, дренирующих вен

о Сосуды с быстрым кровотоком могут не контрастироваться («потеря сигнала за счет эффекта потока»)

• МР-ангиография:

о Полезна для грубой визуализации, после эмболизации/лучевой терапии

о Детальная ангиоархитектоника не визуализируется

4. Ангиография при артериовенозной мальформации (АВМ) головного мозга:

• ЦСА (цифровая субтракционная ангиография)-лучший способ визуализации внутренней ангиоархитектоники

• Используйте высокую частоту кадров, ↑ объем + скорость инъекции контрастного вещества при съемке

• Визуализация трех компонентов АВМ:

о Расширенные артерии ± гемодинамические аневризма(ы)

о Ядро плотно упакованных сосудов + интранидальная(ые) аневризма(ы)

о Дренирующие вены, рано заполняющиеся контрастом ± венозные стенозы, обусловленные флебопатией, вызванной высокой скоростью кровотока (может ↑ риск внутричерепного кровоизлияния (ВЧК))

• В 27-32% наблюдается «двойное» артериальное питание (из мягкой, твердой мозговых оболочек)

5. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о ЦСА с высокой частотой кадров ± суперселективная катетеризация

• Совет по протоколу исследования:

о Стандартная МРТ (включая контрастную МР-ангиографию, GRE последовательность)

Артериовенозная мальформация головного мозга на МРТ, ангиограмме
(а) МР (ТОР) ангиография, проекция максимальной интенсивности (MIP), аксиальный срез: у пациента 38 лет с нарастающими головными болями и нарушениями зрения определяется АВМ в левой теменно-затылочной области, а также значительно расширенные питающие артерии из бассейна СМА.

(б) МРТ, постконтрастное Т1 -ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется выраженное контрастирование ядра и расширенных дренирующих вен. Часть ядра и питающих артерий визуализируются как участки потери сигнала за счет эффекта потока. Это обусловлено высокой скоростью кровотока. Обращает на себя внимание распространенный артефакт фазового кодирования.

Артериовенозная мальформация головного мозга на МРТ, ангиограмме
(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: ядро АВМ в виде «сотовых» участков потери сигнала за счет эффекта потока . Большие серпантинные участки потери сигнала за счет эффекта потока, расположенные спереди от ядра -питающие артерии из бассейна СМА ± дренирующие вены. Обратите внимание, что при таком размере АВМ оказывает лишь легкий масс-эффект на треугольник бокового желудочка. Небольшой прилегающий к ядру гиперинтенсивный участок, вероятно, отражает глиоз.

(б) ЦСА ВСА, боковая проекция: у того же пациента определяются расширенные питающие артерии из бассейна СМА, расширенные/извитые поверхностные дренирующие вены и ядро АВМ.

Артериовенозная мальформация головного мозга на ангиограмме
(а) 3D ЦСА левой ВСА, косая проекция: определяется расширенная передняя мозговая артерия, питающая АВМ лобной доли. Обратите внимание на гемодинамическую аневризму передней соединительной артерии, которая является потенциальной причиной будущих внутричерепных кровоизлияний.

(б) Заднепереднее безвычитательное изображение: после трех сеансов поэтапной эмболизации множественных питающих артерий из бассейнов ПМА и СМА определяется введенный препарат Опух в ядро и смежные питающие артерии. Перед эмболизацией питающих артерий бассейна ПМА был проведен койлинг гемодинамической аневризмы ПСоА.

в) Дифференциальная диагностика артериовенозной мальформации (АВМ) головного мозга:

1. Глиобластома с артериовенозным шунтированием:

• Контрастирование МГБ (мультиформная глиобластома) (опухолевый румянец на ЦСА), наличие масс-эффекта

• Небольшое количество паренхимы между сосудами

2. Тромбированная («скрытая») АВМ:

• Кавернозная ангиома

• Кальцифицированное новообразование

• Олигодендроглиома

• Астроцитома низкой степени злокачественности

3. Дуральная артериовенозная фистула (дАВФ):

• АВ шунты внутри стенки проходимого ± частично тромбированного синуса твердой мозговой оболочки, параллельного венозного сосуда или смежной корковой вены

• Наиболее частая локализация = поперечный/сигмовидный синус

• Дифференциация от пиальной АВМ:

о Локализация: ядро тесно связано с венозным синусом твердой мозговой оболочки

о Питание преимущественно из артерий твердой мозговой оболочки (менингеальные артерии) >> артерии мягкой мозговой оболочки:

— Например, средняя и задняя менингеальные артерии, артерия серпа мозжечка, тенториальные ветви пещеристого сегмента ВСА, затылочная артерия, артерия Давидоффа и Шехтера

о Некоторое паразитирование на кровоснабжении мягкой мозговой оболочки возможно при более крупных дАВФ

о Гемодинамические аневризмы встречаются редко

г) Патология:

1. Общие характеристики артериовенозной мальформации (АВМ) головного мозга:

• Этиология:

о Нарушение регуляции ангиогенеза:

— Сосудистые эндотелиальные факторы роста (VEGF), рецепторы опосредуют пролиферацию и миграцию эндотелия

— Цитокиновые рецепторы опосредуют созревание сосудов и их ремоделирование

• Генетика:

о Спорадические АВМ имеют множественные позитивно/негативно регулируемые гены

— Может быть нарушение функции гомеобокс генов, таких как HOXD3 и НОХВЗ, которые участвуют в ангиогенезе

— Однонуклеотидные полиморфизмы в локусе р21 9-й хромосомы могут являться предикторами клинических и ангиографических особенностей АВМ

о Синдромальные АВМ (2% случаев):

— Множественные АВМ в гене HHT1 (мутация гена эндоглина)

— В состав цереброфациальных артериовенозных метамерных синдромов (Cerebrofacial Arteriovenous Metameric Syndromes, CAMS) входят глазничные/челюстно-лицевые + внутричерепные АВМ

• Ассоциированные аномалии:

о Гемодинамическая аневризма на питающей артерии (10-15%)

о Интранидальная «аневризма» > 50%

о Сосудистое «обкрадывание» может вызывать ишемию в смежной ткани мозга:

— При ПЭТ может выявляться гемодинамическое повреждение

2. Стадирование и классификация артериовенозной мальформации (АВМ) головного мозга:

• Шкала Спецлера-Мартина (Spetzler—Martin) (CM):

о Сумма баллов, вычисленная по нижеследующим критериям, оценивает хирургический риск от 1 до 5

— Размеры:

Малые (< 3 см) = 1

Средние (3-6 см) = 2

Большие (> 6 см) = 3

— Локализация:

В нефункциональной зоне = 0

С вовлечением функциональной зоны головного мозга = 1

Функциональная зона = сенсомоторная кора, зрительная кора, гипоталамус, таламус, внутренняя капсула, ствол мозга, ножки, глубокие ядра мозжечка

— Венозное дренирование:

Только поверхностное = 0

Глубокое = 1

• Lawton модифицировал шкалу СМ, основываясь на микрохирургических исходах

о Группа АВМ, оцениваемых тремя баллами (Grade III), гетерогенна и делится на подтипы:

— АВМ малых размеров с вовлечением функциональной зоны и глубоким венозным дренированием (Grade III-)

— АВМ средних размеров с глубоким венозным дренированием или вовлечением функциональной зоны (Grade III+)

— Большие АВМ (Grade III*)

3. Макроскопические и хирургические особенности:

• Клиновидное компактное объемное образование из переплетенных сосудов

4. Микроскопия:

• Широкий фенотипический спектр:

о Питающие артерии обычно расширены, развиты (могут иметь несколько утолщенные стенки)

о Расширенные дренирующие вены (может быть варикозное расширение, стеноз)

о Ядро:

— Конгломерат многочисленных АВ шунтов

— Тонкостенные дисплазированные сосуды (капиллярное ложе отсутствует)

— Дезорганизованные коллагеновые волокна, неравномерно выраженный мышечный слой

— Повреждение неизмененной ткани мозга отсутствует (может быть небольшой глиоз)

о Капиллярная сеть вокруг ядра (КСВЯ):

— Ядро окружено расширенными капиллярами мозговой ткани, расположенными в пределах 1-7 мм от его границы

— Сосуды в КСВЯ в 10-25 раз больше нормальных капилляров

д) Клиническая картина:

1. Проявления артериовенозной мальформации (АВМ) головного мозга:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Головная боль с кровоизлияниями (50-60%)

о Судорожные приступы (15-25%) о Очаговая неврологическая симптоматика (10-25%)

• Клинический профиль:

о Лица молодого совершеннолетнего возраста с спонтанными (нетравматическими) ВМК

2. Демография:

• Возраст:

о Пик выявления: 20-40 лет (25% в возрасте 15 лет)

• Пол:

о М = Ж

• Эпидемиология:

о АВМ — наиболее частые симптоматические сосудистые мальформации головного мозга (СМГМ)

о Преобладание спорадических АВМ: 0,04-0,52%

3. Течение и прогноз:

• Артериовенозные мальформации (АВМ) головного мозга могут иметь различную морфологию и ангиоархитектонику:

о Ежегодный риск кровоизлияния варьирует в широких пределах

— Общий ежегодный риск кровоизлияния 2-4% (кумулятивный)

— При этом, < 1 % — неразорвавшиеся поверхностно расположенные узлы с поверхностным венозным дренированием

— > 30% — разорвавшиеся глубоко расположенные узлы с экстенсивным глубоким венозным дренированием

4. Лечение:

• Эмболизация

• Микрохирургическая резекция

• Стереотаксическая хирургия

е) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• При обнаружении на МР-томограммах сосудистых образований с паренхимой мозга между участками потери сигнала за счет эффекта потока следует иметь ввиду, что так может выглядеть сосудистая опухоль, а не артериовенозная мальформация (АВМ)

2. Советы по интерпретации изображений:

• Внимательно исследуйте артериовенозные мальформации (АВМ) на наличие интранидальных аневризм «на ножке»

• Осуществите поиск трудно выявляемых дренирующих вен, рано заполняющихся контрастом; их наличие может быть единственным признаком, позволяющим диагностировать обширно тромбированные артериовенозные мальформации (АВМ).

ж) Список литературы:

  1. Ding D: Pathobiology of cerebral arteriovenous malformations: correlating genetic polymorphisms to clinical presentation and nidus angioarchitecture. Cerebrovasc Dis. 38(1):75, 2014
  2. Gaballah M et al: Intraoperative cerebral angiography in arteriovenous malformation resection in children: a single institutional experience. J Neurosurg Pediatr 13(2):222-8, 2014
  3. Jeon HJ et al: Surgical outcomes after classifying Grade III arteriovenous malformations according to Lawton’s modified Spetzler-Martin grading system. Clin Neurol Neurosurg. 124:72-80, 2014
  4. Mohr JP et al: Medical management with or without interventional therapy for unruptured brain arteriovenous malformations (ARUBA): a multicentre, non-blinded, randomised trial. Lancet. 383(9917):614—21, 2014
  5. Shankar JJ et al: Angioarchitecture of brain AVM determines the presentation with seizures: proposed scoring system. AJNR Am J Neuroradiol. 34(5):1028-34, 2013

— Также рекомендуем «Дуральная артериовенозная фистула на ангиограмме»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.3.2019

Источник

Артериовенозная мальформация сосудов головного мозга – это достаточно редкая врожденная патология сосудистой системы. В разных участках головного мозга имеются сосудистые сплетения, по внешнему виду напоминающие спутанный клубок, приток крови осуществляется по артериям, отток — по венам, а вот капилляры в мальформации отсутствуют. Артерии мальформации отличаются по строению от обычных тем, что имеют недоразвитый мышечный слой и очень тонкие стенки, часто в просвете артерий видны многочисленные тромбы. Это обуславливает самую большую опасность данного нарушения – возможность разрыва сосуда с кровоизлиянием в мозг. Это может привести к летальному исходу (около 10% случаев), а также стойкой инвалидизации. Также существует и вторая большая опасность – возможность образования выпячивания истонченной стенки сосуда (аневризма). Смертность при ее разрыве и кровоизлиянии в мозг достигает уже 50% случаев. Артериовенозные мальформации могут локализоваться в любом отделе мозга – лобных и височных долях, мозжечке, в основании мозга (в районе затылка). В зависимости от места расположения относительно различных центров мозга (речевой, зрительный, двигательный) незначительно различается симптоматика мальформаций. Общими симптомами артериовенозной мальформации являются выраженные головные боли, усталость, апатия, приступы эпилепсии, артериальная гипертензия,  при разрыве мальформации появляются симптомы внутричерепного кровотечения – тошнота и рвота, спутанность сознания, вплоть до его потери и кома, светобоязнь, нарушения зрения и слуха, чувствительности, координации движения, паралич, парез и т.п. 

Диагностика АВМ

В случае наличия артериовенозной мальформации важно обратиться к врачу до разрыва. Долгое время можно не подозревать о наличии аномалии, признаки ее наличия обычно проявляются в возрасте от 20 до 40 лет. Поводом к проведению обследования могут стать постоянные сильные головные боли, случившийся впервые эпилептический приступ и т.п. «Золотым стандартом» диагностики сосудистых заболеваний головного мозга является магнитно-резонансная томография. Она информативна как в оценке состояния тканей и структур мозга, так и состояния сосудов. При исследовании сосудистой системы наиболее эффективным является проведение сканирования с использованием контрастного вещества. МРТ позволяет точно определить наличие мальформации, увидеть измененные сосуды, оценить их проходимость и наличие тромбов и аневризм, дать прогноз относительно развития заболевания. Магнитно-резонансная томография в данном случае – незаменимый способ наблюдать развитие мальформации в динамике, сканирование можно выполнять столько раз, сколько это нужно для отслеживания состояния сосудов. 

Лечение арериовенозных мальформаций в большинстве своем – хирургическое, В зависимости от расположения мальформации и степени поражения сосудов используются различные методики хирургического лечения, как традиционные, так и малоинвазивные. Часто при лечении заболевания требуется несколько операций, и МРТ позволяет оценить результат оперативного вмешательства на каждом этапе. При разрыве мальформации МРТ сканирование делают в экстренном порядке, метод позволит оценить скорость кровяного потока и количество уже излившейся крови, выявить отек, гематому, оценить степень гипоксии участков головного мозга, которые питаются данным участком сосудистой системы. Томография обязательно делается перед операцией и в реабилитационном периоде после разрыва мальформации. Метод магнитно-резонансного сканирования может помочь выявить участки мальформации, о которых пациенту и его врачу было неизвестно в ходе исследования других заболеваний. В этом случае болезнь можно взять под контроль и предупредить разрыв, начав консервативное или оперативное лечение в плановом порядке.

Источник

Артериовенозная мальформация (АВМ) головного мозга – это локальный дефект архитектоники внутричерепных сосудов, при котором формируется беспорядочное соединение между артериями и венами с образованием извитого сосудистого клубка. Патология возникает вследствие ошибки морфогенеза, а потому в основном является врожденной. Может быть одиночной или распространенной.

При мозговой АВМ кровоток осуществляется аномально: кровь из артериального бассейна прямиком, обходя капиллярную сеть, перебрасывается в венозную магистраль. В зоне мальформации отсутствует нормальная промежуточная капиллярная сеть, а связующий узел представлен фистулами или шунтами в количестве 1 и более единиц. Стенки артерий дегенерированы и не имеют надлежащего мышечного слоя. Вены, как правило, расширены и истончены по причине нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока. 

АВМ головного мозга, как и аневризмы, опасны внезапным внутримозговым кровоизлиянием, которое возникает вследствие разрыва стенки патологического сосуда. Разорвавшаяся мальформация чревата ишемией мозга, отеком, гематомой, прогрессией неврологического дефицита, что не всегда для больного заканчивается благополучно. 

Статистика заболеваемости и последствий патологии

Артериовенозная мальформация в структуре всех патологий с объемными образованиями в тканях головного мозга в среднем составляет 2,7%. В общей статистике острых нетравматических геморрагий в субарахноидальное пространство, 8,5%-9% случаев кровоизлияний происходят по причине мальформаций. Инсультов головного мозга – 1%.

Встречаемость заболевания происходит со следующей средней частотой в год: 4 случая на 100 тыс. населения. Некоторые зарубежные авторы указывают другую цифру – 15-18 случаев. Несмотря на врожденную природу развития, клинически проявляется только у 20%-30% детей. Причем возрастной пик обнаружения АВМ ГМ у детей приходится на младенчество (≈13,5%) и возраст 8-9 лет (столько же %). Считается, что у ребенка с таким диагностированным сосудистым нарушением риски разрыва гораздо выше. 

Видео ангиографии:

По статистике, мальформации проявляют себя по большей мере в возрасте 30-40 лет, поэтому диагностируются чаще у людей именно этой возрастной группы. Заболевание обычно протекает скрыто в течение десятков лет, чем и объясняется такая тенденция его определения далеко не в детские годы. Половой закономерности в развитии церебральных АВМ у мужского и женского пола пациентов не обнаружено.

При наличии мальформации ГМ вероятность разрыва составляет от 2% до 5% в год, с каждым последующим годом риски увеличиваются. Если кровоизлияние уже состоялось, риск его повторного рецидива существенно возрастает, вплоть до 18%. 

Летальные исходы из-за внутричерепного кровоизлияния, которое часто является первым проявлением болезни (в 55%-75% случаев), случаются у 10%-25% пациентов. Смертность вследствие разрыва, согласно исследованиям, больший процент имеет у детей (23%-25%), чем у взрослых людей (10%-15%). Инвалидизация от последствий заболевания отмечается у 30%-50% больных. Примерно к 10%-20% пациентов возвращается полноценное или приближенное к норме качество жизни. Причина такой грозной тенденции заключается в поздней диагностике, несвоевременном получении квалифицированной медицинской помощи.    

В какой части головы локализируются АВМ головного мозга?

Распространенная локализация артериовенозной аномалии – это супратенториальное пространство (верхние отделы мозга), проходящее над палаткой мозжечка. Чтобы было понятнее, изъяснимся проще: сосудистый дефект примерно в 85% случаев обнаруживается в больших полушариях. Преобладают поражения сосудистых звеньев теменной, лобной, затылочной, височной долей больших полушарий. 

В целом, АВМ могут располагаться в любом полюсе головного мозга, причем как в поверхностных частях, так и глубинных слоях (таламусе и др.). Достоверно определить точную локализацию очага возможно только после прохождения аппаратного исследования с возможностями визуализации мягких тканей. К базовым принципам диагностики относят МРТ и метод ангиографии. Эти методы позволяют качественно оценить порядок ветвления артерий и построение вен, их соединение между собой, калибр ядра АВМ, афференты артерий, дренирующие вены.

Причины развития артериовенозного порока и симптомы

Заболевание является врожденным, поэтому анормальная закладка сосудов в определенных зонах мозга происходит в ходе внутриутробного периода. Достоверные причины развития патологии до текущего момента так и не установлены. Но, по словам специалистов, на аномальное строение сосудистой системы ГМ у плода предположительно могут способствовать негативные факторы в течение беременности:

  • получение организмом матери высоких доз радиации;
  • внутриутробные инфекции, передающиеся в дородовом периоде от матери к ребенку;
  • хронические или острые интоксикации;
  • курение и прием алкогольных напитков;
  • наркотические средства, в том числе из ряда медикаментов;
  • лекарственные препараты, обладающие тератогенным действием;
  • хронические болезни у беременной в анамнезе (клубочковый нефрит, диабет, бронхиальная астма, пр.).

Специалисты также полагают, что в формировании порока может играть роль и генетический фактор. Наследственность до недавнего времени не воспринималась как причина патологии серьезно. Сегодня же все больше поступает сообщений о причастности и данного фактора. Так, в ряде случаев у кровных родственников больного определяются аналогичного типа сосудистые пороки. Предположительно их вызывает передающаяся по наследству генная мутация, затрагивающая хромосому 5q, локус СМС1 и RASA1.

МРТ.

Как было сказано ранее, для заболевания характерно продолжительное «немое» течение, которое может продолжаться десятилетиями. О диагнозе либо узнают случайно в момент диагностического обследования структур головного мозга, либо уже после случившегося разрыва мальформации. В немногочисленных вариантах болезнь может давать о себе знать до того как лопнет сосуд. Тогда клиника патологии чаще проявляется такими симптомами, как:

  • шум в ушах (звон, гул, шипение и т.п.);
  • частые головные боли;
  • судорожный синдром, который схож с эпилептическими приступами;
  • неврологические симптомы (парестезии, ощущения онемения, покалывания, вялость и апатия, пр.).

Клиническая картина при разрыве АВМ подобна всем типам внутричерепных кровоизлияний:

  • резкое появление сильной головной боли, быстро прогрессирующей;
  • головокружение, спутанность сознания;
  • обмороки, вплоть до развития комы;
  • тошнота, рвота;
  • выпадение чувствительности половины тела;
  • нарушение зрения, слуха;
  • экспрессивная афазия, дизартрия (нарушения произношения);
  • быстро нарастающий неврологический дефицит.

У детей заболевание зачастую проявляется отставанием в психическом развитии, задержкой речевых функций, эпиприступами, симптомами сердечной недостаточности, когнитивными нарушениями. 

Виды церебральных мальформаций венозно-артериального русла

Патологические образования принято различать по топографо-анатомическому признаку, гемодинамической активности, размерам. Первый параметр характеризует место расположения мальформации в головном мозге, отсюда происходят их названия:

  • поверхностные АВМ – сосредоточены в коре больших полушарий мозга (на поверхности мозга) и прилежащих структурах белого вещества;
  • глубинные АВМ – локализуются в глубине мозговых извилин, базальных ганглиях, внутри желудочков, в структурах ствола ГМ.

По гемодинамической активности выделяют мальформации:

  • активные – к ним причисляют смешанного вида АВМ ГМ (самая частая разновидность, при которой обнаруживается частичная деструкция капилляров) и фистулезного типа (артерия прямо переходит в вену, капиллярная сеть полностью разрушена);
  • неактивные – капиллярные (телеангиоэктазии), венозные, артериовенозные кавернозные.

Поражение также оценивается по размерам, учитывается диаметр только клубка мальформации. При диагностике размеров используют следующие наименования АВМ:

  • микромальформации – менее 10 мм;
  • малые – от 10 мм до 20 мм;
  • средние – 20-40 мм
  • большие – 40-60 мм
  • гигантские – более 6 см в диаметре.

Для предупреждения тяжелой геморрагии и связанных с ней необратимых осложнений крайне важно выявить и устранить очаг в ближайшее время, до разрыва. Почему? Объяснение куда более убедительное –  при разрывах слишком большой процент людей погибает (до 75% пациентов) от обширного кровоизлияния, несопоставимого с жизнью. 

Необходимо понимать, что сосуды АВМ слишком подвержены прорывам, так как они серьезно истощены на почве ненормального строения и нарушенного тока крови. Одновременно с этим, крупные порочные образования сдавливают и повреждают окружающие мозговые ткани, что несет дополнительную угрозу состоятельности функций ЦНС. Поэтому, если диагноз подтвержден клинически, оттягивать с лечением ни в коем случае нельзя. 

Методы лечения мальформаций сосудов головного мозга

Терапия заключается в полной резекции или полноценной облитерации сосудистого дефекта хирургическим путем. Существует 3 вида высокотехнологичных операций, которые применяются в этих целях: эндоваскулярное лечение, стереотаксическая радиохирургия, микрохирургическое вмешательство.

  1. Эндоваскулярная операция. Метод подходит для лечения глубоко расположенных и крупных образований. Вмешательство выполняется под рентгенологическим контролем, анестезиологическое обеспечение – наркоз общего типа. Эта малоинвазивная тактика нередко является начальным этапом лечения перед предстоящей открытой операцией.
  • К патологической части головного мозга через бедренную артерию по сосудам подводят тонкую трубочку катетера. 
  • Через установленный проводник в область мальформации подается специальный клеевый биоматериал, похожий на монтажную пену. 
  • Нейрохирург пенным составом перекрывает участки поражения, то есть тромбирует аномально развитые сосуды при сохранении здоровых. 
  • Эмболизация позволяет «выключить» патологическое сплетение из общей системы мозгового кровообращения.
  • После выполненной операции под стационарным наблюдением пациент обычно находится 1-5 суток. 
  1. Стереотаксическая радиохирургия. Лечебная тактика хоть и относится к ангионейрохирургии, но не является травматичной. Это означает, что никаких разрезов, введения внутрисосудистых зондов вообще не будет. Подходит для лечения сосудистого порока небольших размеров (до 3,5 см) или в том случае, когда очаг расположен в неоперабельной секции мозга. 
  • Радиохирургия предполагает разрушение ангиом системами вида Кибер-нож или Гамма-нож. 
  • Аппараты работают по принципу прицеленного воздействия на аномалию радиоактивным облучением. 
  • Лучи испускаются с разных сторон и сходятся в одной точке только дефектной зоны, здоровые структуры не затрагиваются. В результате сосуды АВМ срастаются, очаг подавляется. 
  • На Кибер- или Гамма-ноже процедуры абсолютно безболезненные, во время лечения пациент находится в сознании. Аппараты, на кушетке которых нужно будет просто неподвижно лежать (от 30 минут до 1,5 часов), напоминают традиционные томографы.
  • При лечении Гамма-ножом на голову надевается специальный шлем и жестко фиксируется. Чтобы пациент, которому ставят шлем, не испытывал чувства дискомфорта, делают поверхностное местное обезболивание отдельных участков головы. Операция на Кибер-ноже не требует анестезии и помещения головы в жесткую конструкцию. 
  • В госпитализации нет необходимости. Но возможно понадобится пройти не один сеанс радиохирургии, чтобы окончательно ликвидировать остаточные явления АВМ ГМ. Иногда процесс облитерации длится 2-4 года.
  1. Прямое микрохирургическое удаление. Микрохирургия при данном диагнозе – единственный метод, который дает максимально высокие шансы на радикальное излечение патологии, сведение до минимума рисков рецидива. Является «золотым стандартом» в лечении данного заболевания с поверхностной локализацией и компактными формами узла. 
  • Микрохирургическая операция не обходится без типичной краниотомии, обязательно выполняется экономное вскрытие черепа для проведения основных хирургических манипуляций на мозге.
  • Вмешательство проходит под общей эндотрахеальной анестезией, под контролем сверхмощного интраоперационного микроскопа и ультразвукового оборудования.
  • Для предотвращения кровяного сброса по питающему артериальному сосуду и вене применяется метод биполярной коагуляции, то есть осуществляется прижигание. 
  • Далее единым блоком через трепанационное окно производится одномоментное иссечение всего тела мальформации с минимальными кровопотерями. 
  • В конце операционного сеанса отверстие в черепе закрывается костным лоскутом, на кожные покровы накладывается шов.    
  • Выписка возможна ориентировочно через 14 суток после операции. Далее нужно продолжить послеоперационное восстановление в специализированном центре реабилитации. Продолжительность реабилитации устанавливается индивидуально.

Видео открытой операции можно посмотреть по ссылке: https://www.youtube.com/watch?v=WA2FTX1NK1Y

В определенных ситуациях невозможно сразу приступить к прямой микрохирургии ввиду высоких интраоперационных рисков, особенно при АВМ больших размеров. Или же другой вариант: ангиома после стереотаксии или катетерной эмболизации лишь частично компенсирована, что крайне плохо. Поэтому иногда целесообразно обращаться к поэтапному лечению, используя последовательную комбинацию нескольких ангионейрохирургических методов. 

Где лучше оперироваться и цены операции 

Грамотно спланированный алгоритм лечебных действий поможет полностью удалить сосудистый конгломерат не в ущерб жизненно важным тканям. Адекватность терапии с учетом принципа индивидуальности убережет от прогрессии неврологических отклонений, возможного раннего рецидива со всеми вытекающими последствиями. 

Оперировать высший орган ЦНС, который отвечает за множество функций в организме (двигательные способности, память, мышление, речь, обоняние, зрение, слух и пр.), следует доверять мирового уровня нейрохирургам. Кроме того, медучреждение должно быть снаряжено широкой базой высокотехнологичного интраоперационного оборудования передового образца. 

В зарубежных странах с высокоразвитой нейрохирургией услуги стоят дорого, зато там, что называется, возвращают пациентов к жизни. Среди популярных направлений, одинаково продвинутых в хирургии головного мозга, выделяют Чехию, Израиль и Германию. В чешских клиниках цены на медицинскую помощь по поводу артериовенозных мальформаций самые низкие. Невысокая стоимость, совершенная квалификация чешских врачей-нейрохирургов сделали Чехию самым востребованным направлением.  В это государство стремятся попасть не только пациенты из России и Украины, но и Германии, Израиля, других стран. И коротко о ценах. 

Центральный военный госпиталь г.Прага.

Метод хирургииРоссия (руб.)Чехия (евро)Германия, Израиль (евро)
Операция на CyberKnife или GammaKnifeот 2000008000-12000 от 20000
Эндоваскулярное вмешательствоот 75000до 8000от 15000 и более
Микрохирургическая резекция150000-2500007000-1000013000-18000

Источник

Читайте также:  Очаги глиоза на мрт головы