Бывает ли иммунитет к вич

Бывает ли иммунитет к вич thumbnail

Ó÷¸íûå äîëãî ïûòàëèñü ïîâòîðèòü ïîñëåäîâàòåëüíîñòü äåéñòâèé, êîòîðûå ïðèâåëè ê ïåðâîé äîëãîñðî÷íîé ðåìèññèè 12 ëåò íàçàä. Ñ òàê íàçûâàåìûì “Ëîíäîíñêèì ïàöèåíòîì” ó íèõ, êàæåòñÿ, ïîëó÷èëîñü.

Óæå âî âòîðîé ðàç ñ íà÷àëà ãëîáàëüíîé ýïèäåìèè ïàöèåíò èçëå÷åí îò ÂÈ×-èíôåêöèè – âèðóñà, êîòîðûé âûçûâàåò ÑÏÈÄ.

Íîâîñòü ïîÿâèëàñü ïî÷òè ÷åðåç 12 ëåò ïîñëå òîãî, êàê ñòàëî èçâåñòíî îá èçëå÷åíèè ïåðâîãî ïàöèåíòà – î ïîäâèãå, êîòîðûé ó÷¸íûå äîëãî è áåçóñïåøíî ïûòàëèñü ïîâòîðèòü.

Èññëåäîâàòåëè îïóáëèêîâàëè ñâîé äîêëàä â æóðíàëå “Nature” è ïðåäñòàâèëè íåêîòîðûå äåòàëè íà êîíôåðåíöèè ïî ðåòðîâèðóñàì è îïïîðòóíèñòè÷åñêèì èíôåêöèÿì â Ñèýòëå.  äàííîé ïóáëèêàöèè ó÷¸íûå îïèñûâàþò ýòîò ñëó÷àé êàê äîëãîñðî÷íóþ ðåìèññèþ.  èíòåðâüþ æå áîëüøèíñòâî ýêñïåðòîâ íàçûâàëè ýòî èçëå÷åíèåì, íî ñ îãîâîðêîé, ÷òî î÷åíü ñëîæíî îïðåäåëèòü, êàêîå ñëîâî ñòîèò èñïîëüçîâàòü, òàê êàê ïîêà èçâåñòíî òîëüêî äâà òàêèõ ñëó÷àÿ.

Îáà âûäàþùèõñÿ ðåçóëüòàòà äîñòèãíóòû áëàãîäàðÿ ïåðåñàäêå çàðàæ¸ííûì ïàöèåíòàì êîñòíîãî ìîçãà. Íî â îáîèõ ñëó÷àÿõ òðàíñïëàíòàöèÿ ïðåäíàçíà÷àëàñü äëÿ ëå÷åíèÿ ðàêà, à íå ÂÈ×.

Òðàíñïëàíòàöèÿ êîñòíîãî ìîçãà âðÿä ëè ñòàíåò ïðåäïî÷òèòåëüíûì âàðèàíòîì ëå÷åíèÿ â áëèæàéøåì áóäóùåì. Ñåé÷àñ äëÿ êîíòðîëÿ ÂÈ×-èíôåêöèè èñïîëüçóþòñÿ ñèëüíîäåéñòâóþùèå ïðåïàðàòû, ïåðåñàäêà æå îñòàåòñÿ ðèñêîâàííûì âìåøàòåëüñòâîì èç-çà ñåðü¸çíûõ ïîáî÷íûõ ýôôåêòîâ, êîòîðûå ìîãóò äëèòüñÿ ãîäàìè.

Îäíàêî, êàê ãîâîðÿò ó÷¸íûå, çàìåíà ñîáñòâåííûõ èììóííûõ êëåòîê îðãàíèçìà íà ñïåöèàëüíî ìîäèôèöèðîâàííûå ê ñîïðîòèâëåíèþ ÂÈ×-èíôåêöèè ìîæåò óñïåøíî ïðèìåíÿòüñÿ íà ïðàêòèêå.

«Ýòî âñåëèò â ëþäåé íàäåæäó, ÷òî èñöåëåíèå – íå ñîí. Îíî äîñòèæèìî!» – ãîâîðèò äîêòîð Àííàìàðè Âåíñèíã, âèðóñîëîã èç óíèâåðñèòåòñêîãî ìåäèöèíñêîãî öåíòðà â Óòðåõòå, Íèäåðëàíäû.

Äîêòîð Âåíñèíã ñîðóêîâîäèòåëü “IciStem” – êîíñîðöèóìà åâðîïåéñêèõ ó÷¸íûõ, èçó÷àþùèõ ïåðåñàäêó ñòâîëîâûõ êëåòîê â êà÷åñòâå ëåêàðñòâà îò ÂÈ×-èíôåêöèè. Êîíñîðöèóì ïîääåðæèâàåòñÿ “amfAR” – àìåðèêàíñêîé îðãàíèçàöèåé ïî èçó÷åíèþ ÑÏÈÄà.

Íîâûé ïàöèåíò ïðåäïî÷åë ñîõðàíèòü àíîíèìíîñòü, è ó÷¸íûå íàçûâàþò åãî èñêëþ÷èòåëüíî “Ëîíäîíñêèì ïàöèåíòîì”.

«ß ÷óâñòâóþ îòâåòñòâåííîñòü ïåðåä âðà÷àìè â òîì, ÷òîáû ïîìî÷ü èì ïîíÿòü, êàê ýòî ïðîèçîøëî, ÷òîáû îíè ìîãëè ðàçâèâàòü íàóêó» – íàïèñàë îí “New York Times” ïî ýëåêòðîííîé ïî÷òå.

Íîâîñòü, ÷òî îí èçëå÷èëñÿ îò ðàêà è îò ÂÈ× îäíîâðåìåííî, áûëà íåðåàëüíîé è îøåëîìëÿþùåé, êàê íàïèñàë îí â ïèñüìå. «ß íèêîãäà íå äóìàë, ÷òî ëå÷åíèå áóäåò íàéäåíî â òå÷åíèå ìîé æèçíè».

Íà òîé æå êîíôåðåíöèè â 2007 ãîäó äîêòîð èç Ãåðìàíèè îïèñàë ïåðâûé ñëó÷àé èçëå÷åíèÿ “Áåðëèíñêîãî ïàöèåíòà”, ïîçæå èäåíòèôèöèðîâàííîãî êàê Òèìîòè Ðýé Áðàóí 52-õ ëåò, ñåé÷àñ ïðîæèâàþùåãî â Ïàëì Ñïðèíãñ, Êàëèôîðíèÿ.

Ýòà íîâîñòü, ðàçìåùåííàÿ íà ïëàêàòå â çàäíåé ÷àñòè êîíôåðåíö-çàëà èçíà÷àëüíî íå ïðèâëåêëà ìíîãî âíèìàíèÿ. Êàê òîëüêî ñòàëî ÿñíî, ÷òî ìèñòåð Áðàóí âûëå÷åí, ó÷¸íûå íà÷àëè ïîïûòêè ïîâòîðèòü ýòîò ðåçóëüòàò ñ äðóãèìè ðàêîâûìè ïàöèåíòàìè, çàðàæåííûìè ÂÈ×.

Ðàç çà ðàçîì âèðóñ âîçâðàùàëñÿ ïðèìåðíî ÷åðåç äåâÿòü ìåñÿöåâ ïîñëå òîãî, êàê ïàöèåíòû ïðåêðàùàëè àíòèðåòðîâèðóñíóþ òåðàïèþ, èëè æå ïàöèåíò óìèðàë îò ðàêà. Íåóäà÷è çàñòàâëÿëè ó÷¸íûõ ãàäàòü, îñòàíåòñÿ ëè èçëå÷åíèå ìèñòåðà Áðàóíà ñ÷àñòëèâîé ñëó÷àéíîñòüþ.

Ó ìèñòåðà Áðàóíà áûëà ëåéêåìèÿ, è ïîñëå íåóäà÷íîé õèìèîòåðàïèè åìó ïîòðåáîâàëàñü ïåðåñàäêà êîñòíîãî ìîçãà.

Òðàíñïëàíòàöèÿ áûëà îò äîíîðà ñ ìóòàöèåé áåëêà CCR5, êîòîðûé íàõîäèòñÿ íà ïîâåðõíîñòè îïðåäåëåííûõ èììóííûõ êëåòîê. ÂÈ× èñïîëüçóåò ýòîò áåëîê, ÷òîáû ïðîíèêíóòü âíóòðü êëåòîê, íî íå ìîæåò ïîïàñòü â èõ ìóòèðîâàííóþ âåðñèþ.

Ìèñòåðó Áðàóíó äàâàëè ñèëüíåéøèå èìóíîñóïðåññèâíûå ëåêàðñòâà, êîòîðûå áîëüøå íå èñïîëüçóþòñÿ, îí ñòðàäàë îò ñèëüíåéøèõ ïîáî÷íûõ ýôôåêòîâ ìåñÿöàìè ïîñëå òðàíñïëàíòàöèè êîñòíîãî ìîçãà. Åãî äàæå ïîãðóçèëè â èñêóññòâåííóþ êîìó, è îí åäâà íå óìåð.

«Îí áûë ñîâåðøåííî ðàçáèò èç-çà âñåõ ìàíèïóëÿöèé» – ãîâîðèò äîêòîð Ñòèâåí Äèêñ, ëå÷àùèé âðà÷ Áðàóíà, ýêñïåðò ïî ÑÏÈÄó èç Êàëèôîðíèéñêîãî Óíèâåðñèòåòà, Ñàí-Ôðàíöèñêî. «È ïîòîìó ìû âñåãäà çàäàâàëèñü âîïðîñîì, îïðàâäûâàåò ëè ëå÷åíèå òî îãðîìíîå êîëè÷åñòâî âðåäà, íàíåñ¸ííîå åãî èììóííîé ñèñòåìå, âåäü Òèìîòè èçëå÷èëñÿ, à äðóãèå íåò?»

“Ëîíäîíñêèé ïàöèåíò” îòâå÷àåò íà ýòîò âîïðîñ òàê: «Ëå÷åíèå íå îáÿçàòåëüíî äîëæíî äîâîäèòü ïàöèåíòà äî ïîëóñìåðòè, ÷òîáû áûòü ýôôåêòèâíûì».

Ó íåãî áûëà ëèìôîìà õîäæêèíà, è îí ïåðåíåñ òðàíñïëàíòàöèþ êîñòíîãî ìîçãà îò äîíîðà ñ ìóòàöèåé áåëêà CCR5 â ìàå 2016 ãîäà. Åìó òàêæå áûëà íàçíà÷åíà èìóíîñóïðåññèâíàÿ òåðàïèÿ, íî ëå÷åíèå áûëî ìåíåå èíòåíñèâíûì, ñîãëàñíî íûíåøíèì ñòàíäàðòàì òðàíñïëàíòàöèè.

Îí ïåðåñòàë ïðèíèìàòü ëåêàðñòâà îò ÂÈ× â ñåíòÿáðå 2017 ãîäà, ÷òî ñäåëàëî åãî ïåðâûì ïàöèåíòîì ïîñëå Áðàóíà, ó êîòîðîãî íå îáíàðóæåí âèðóñ ñïóñòÿ áîëåå ÷åì ãîä ïîñëå ïðåêðàùåíèÿ òåðàïèè.

«ß äóìàþ, ýòî íåñêîëüêî ìåíÿåò ïðàâèëà èãðû» – ãîâîðèò äîêòîð Ðàâèíäðà Ãóïòà, âèðóñîëîã óíèâåðñèòåòñêîãî êîëëåäæà Ëîíäîíà, ïðåäñòàâèâøèé ðåçóëüòàòû ëå÷åíèÿ íà âñòðå÷å â Ñèýòëå. «Ïîñëå ñëó÷àÿ “Áåðëèíñêîãî ïàöèåíòà” ìíîãèå íà÷àëè âåðèòü, ÷òî, ÷òîáû èçëå÷èòüñÿ îò ÂÈ×, íóæíî ïðàêòè÷åñêè óìåðåòü, íî ñåé÷àñ, âîçìîæíî, óæå íåò».

Õîòÿ “Ëîíäîíñêèé ïàöèåíò” ïîñëå òðàíñïëàíòàöèè íå áûë áîëåí òàê æå ñèëüíî, êàê ìèñòåð Áðàóí, âìåøàòåëüñòâî âñå ðàâíî ñðàáîòàëî: òðàíñïëàíòàöèÿ óíè÷òîæèëà ðàê áåç ðàçðóøèòåëüíûõ ïîáî÷íûõ ýôôåêòîâ. Ïåðåñàæåííûå èììóííûå êëåòêè, óñòîé÷èâûå ê ÂÈ×, ïîõîæå, ïîëíîñòüþ çàìåíèëè åãî ñîáñòâåííûå óÿçâèìûå êëåòêè.

Áîëüøèíñòâî ëþäåé ñ ìóòàöèåé óñòîé÷èâîñòè ê ÂÈ×, íàçâàííîé “Äåëüòà 32”, ñåâåðîåâðîïåéñêîãî ïðîèñõîæäåíèÿ.  áàçå äàííûõ “IciStem” íàñ÷èòûâàåòñÿ îêîëî 22 òûñÿ÷ òàêèõ äîíîðîâ.

Ïîêà ó÷¸íûå îòñëåæèâàþò 38 ÂÈ×-èíôèöèðîâàííûõ, ïåðåíåñøèõ ïåðåñàäêó êîñòíîãî ìîçãà, âêëþ÷àÿ øåñòåðûõ ñ ïåðåñàäêîé îò äîíîðîâ áåç ìóòàöèè. Ëîíäîíñêèé ïàöèåíò 36-é â ýòîì ñïèñêå. Äðóãîé, 19-é íîìåð èç ñïèñêà, íàçûâàåìûé òàêæå “Äþññåëüäîðôñêèì ïàöèåíòîì”, íå ïðèíèìàåò àíòè-ÂÈ× òåðàïèþ óæå ÷åòûðå ìåñÿöà. Äåòàëè ýòîãî ñëó÷àÿ áóäóò ïðåäñòàâëåíû íà Ñèýòëüñêîé êîíôåðåíöèè ïîçæå.

Êîíñîðöèóì ó÷¸íûõ ïîâòîðíî ïðîàíàëèçèðîâàë êðîâü “Ëîíäîíñêîãî ïàöèåíòà” íà íàëè÷èå âèðóñà. Îíè óâèäåëè ñëàáûå ïðèçíàêè èíôåêöèè â îäíîì èç 24-õ òåñòîâ, íî ãîâîðÿò, ÷òî ýòî ìîæåò áûòü ðåçóëüòàòîì çàãðÿçíåíèÿ îáðàçöà.

Ñàìûé âûñîêî÷óâñòâèòåëüíûé òåñò íå îáíàðóæèë âèðóñ. Àíòèòåëà ê ÂÈ× âñ¸ åù¸ îáíàðóæèâàþòñÿ â åãî êðîâè, íî èõ ÷èñëî ñî âðåìåíåì óìåíüøàåòñÿ ïî òîé æå òðàåêòîðèè, ÷òî è ó Áðàóíà. «Íè÷òî èç ýòîãî íå ãàðàíòèðóåò, ÷òî “Ëîíäîíñêèé ïàöèåíò” íàâñåãäà âíå îïàñíîñòè, íî ñõîæåñòü ñî ñëó÷àåì Áðàóíà ïîçâîëÿåò íàäåÿòüñÿ íà ëó÷øåå,» – ãîâîðèò äîêòîð Ãóïòà. «Â êàêîì-òî ñìûñëå, åäèíñòâåííûé, ñ êåì ìîæíî ïðîâîäèòü ïðÿìûå àíàëîãèè – “Áåðëèíñêèé ïàöèåíò”. Ýòî åäèíñòâåííûé ñòàíäàðò, êîòîðûé åñòü ó íàñ íà äàííûé ìîìåíò».

Читайте также:  Теории абсолютного и ограниченного иммунитета государств

Áîëüøèíñòâî ýêñïåðòîâ, êîòîðûå çíàþò ïîäðîáíîñòè, ñîãëàñíû, ÷òî ýòîò íîâûé ñëó÷àé âûãëÿäèò, êàê ëåãèòèìíîå ëå÷åíèå, îäíàêî íåêîòîðûå íå óâåðåíû â åãî àêòóàëüíîñòè äëÿ òåðàïèè ïðîòèâ ÑÏÈÄ â öåëîì.

«ß íå óâåðåí, î ÷¸ì ýòî íàì ãîâîðèò. Ñíà÷àëà ó íàñ âûøëî ñ Òèìîòè Ðýé Áðàóíîì, òåïåðü ýòîò ñëó÷àé – õîðîøî, íî ÷òî äàëüøå? Êóäà íàì òåïåðü äâèãàòüñÿ?», – ñêàçàë äîêòîð Ýíòîíè Ôàöè, äèðåêòîð Íàöèîíàëüíîãî èíñòèòóòà àëëåðãèè è èíôåêöèîííûõ çàáîëåâàíèé. Ïî ñëîâàì äîêòîðà Äèêñà è äðóãèõ ñïåöèàëèñòîâ, îäíà èç âîçìîæíîñòåé çàêëþ÷àåòñÿ â ðàçðàáîòêå ãåííîé òåðàïèè, äëÿ âûêëþ÷åíèÿ CCR5 ó èììóííûõ êëåòîê èëè èõ ïðåäøåñòâåííèêî⠖ ñòâîëîâûõ êëåòîê.  êîíöå êîíöîâ, ðåçèñòèâíûå ê ÂÈ× êëåòêè î÷èñòÿò òåëî îò âèðóñà. (CCR5 – ýòî ïðîòåèí, êîòîðûé, ïî óòâåðæäåíèÿì ó÷¸íîãî èç Êèòàÿ Õý Öçÿíüêóé, áûë èçìåí¸í ñ ïîìîùüþ ãåííîé òåðàïèè ó ïî êðàéíåé ìåðå äâóõ äåòåé â ïîïûòêå ñäåëàòü èõ óñòîé÷èâûìè ê ÂÈ×. Ýòîò ýêñïåðèìåíò ïîëó÷èë ìåæäóíàðîäíîå îñóæäåíèå).

Íåñêîëüêî êîìïàíèé ñòðåìÿòñÿ ðàçðàáîòàòü òàêèå ãåííûå òåðàïèè, íî åùå íå äîñòèãëè óñïåõà. Èçìåíåíèÿ äîëæíû áûòü íàöåëåíû íà íóæíîå êîëè÷åñòâî êëåòîê è â íóæíîì ìåñòå – íàïðèìåð, òîëüêî â êîñòíîì ìîçãå, à íå â ãîëîâíîì ìîçãå – è ìåíÿòü òîëüêî ãåíû, ñâÿçàííûå ñ ïðîèçâîäñòâîì CCR5.

«Íóæíî äîñòè÷ü íåñêîëüêèõ óðîâíåé òî÷íîñòè,» – ãîâîðèò äîêòîð Ìàéê ÌàêÊüþí, ñòàðøèé ñîâåòíèê ïî âîïðîñàì ãëîáàëüíîãî çäðàâîîõðàíåíèÿ Ôîíäà Áèëëà è Ìåëèíäû Ãåéòñ. «Ñóùåñòâóåò ïðîáëåìà ñ òåì, ÷òî âû ìîæåòå ñäåëàòü ÷òî-òî íåïðàâèëüíî, è òîãäà âàì õîðîøî áû èìåòü âîçìîæíîñòü îòìåíèòü ýòî».

Ïî ñëîâàì äîêòîðà ÌàêÊüþíà, ñåé÷àñ íàä ïðåîäîëåíèåì ýòèõ òðóäíîñòåé ðàáîòàåò ñðàçó íåñêîëüêî ãðóïï ó÷¸íûõ.

 êîíöå êîíöîâ, ó íèõ ìîæåò ïîëó÷èòüñÿ âèðóñíàÿ ñèñòåìà äîñòàâêè, êîòîðàÿ, ïîñëå ââåäåíèÿ â îðãàíèçì, áóäåò íàõîäèòü è óäàëÿòü âñå ðåöåïòîðû CCR5. À ìîæåò áûòü, äàæå ñîçäàäóò ñòâîëîâûå êëåòêè, óñòîé÷èâûå ê ÂÈ×, êîòîðûå ìîæíî ïåðåíåñòè ëþáîìó ïàöèåíòó.

«Ýòî ìå÷òû, âåðíî? Ïðåäìåòû íà ÷åðò¸æíîì ñòîëå», – ãîâîðèò äîêòîð Ìàêêóí. «Ýòè ìå÷òû ìîòèâèðóþòñÿ ïîäîáíûìè ñëó÷àÿìè, îíè ïîìîãàþò íàì ïðåäñòàâèòü, ÷òî ìîæåò áûòü ñäåëàíî â áóäóùåì».

Îäíèì èç âàæíûõ ïðåäîñòåðåæåíèé äëÿ ëþáîãî ïîäõîäà ÿâëÿåòñÿ òî, ÷òî ïàöèåíò âñ¸ ðàâíî áóäåò óÿçâèì ê ôîðìå ÂÈ× X4, êîòîðûé èñïîëüçóåò äðóãîé áåëîê, CXCR4, ÷òîáû ïîïàñòü â êëåòêè.

«Ýòî ñðàáîòàåò òîëüêî åñëè ó êîãî-òî áóäåò âèðóñ, èñïîëüçóþùèé ëèøü CCR5 äëÿ ïîïàäàíèÿ â êëåòêè – à ýòî, âåðîÿòíî, îêîëî 50 ïðîöåíòîâ îò âñåõ ëþäåé, æèâóùèõ ñ ÂÈ×, åñëè íå ìåíüøå», – ãîâîðèò äîêòîð Òèìîòè Äæ. Ãåíðèõ, ñïåöèàëèñò ïî ÑÏÈÄó â Óíèâåðñèòåòå Êàëèôîðíèè, Ñàí-Ôðàíöèñêî.

Åñëè ó ÷åëîâåêà åñòü äàæå íåáîëüøîå êîëè÷åñòâî âèðóñà X4, òî åãî êîëè÷åñòâî ìíîãîêðàòíî óâåëè÷èòñÿ â îòñóòñòâèå êîíêóðåíöèè ñ åãî âèðóñíûìè ñîáðàòüÿìè.

Ñóùåñòâóåò êàê ìèíèìóì îäèí îïèñàííûé ñëó÷àé ïàöèåíòà, êîòîðîìó ïåðåñàäèëè “Äåëüòà 32” îò äîíîðà, íî ïîçæå ó íåãî áûë íàéäåí âèðóñ Õ4. ( êà÷åñòâå ïðåäîñòîðîæíîñòè îò âèðóñà Õ4 ìèñòåð Áðàóí åæåäíåâíî ïðèíèìàåò òàáëåòêè äëÿ ïðåäîòâðàùåíèÿ ÂÈ×).

Ìèñòåð Áðàóí íàäååòñÿ, ÷òî âûçäîðîâëåíèå “Ëîíäîíñêîãî ïàöèåíòà” îêàæåòñÿ òàêèì æå äîëãîñðî÷íûì, êàê è åãî. «Åñëè â ìåäèöèíå ÷òî-òî ïðîèçîøëî îäèí ðàç, òî ìîæåò ïðîèçîéòè ñíîâà,» – ãîâîðèò Áðàóí. «ß óæå î÷åíü äàâíî èùó ñåáå êîìïàíèþ».

Èñòî÷íèê: https://www.nytimes.com/2019/03/04/health/aids-cure-london-p…

Ïåðåâîä: Îêñàíà ×åðíèöà.

Ðåäàêòóðà: Åëåíà Øåëîìåíöåâà.

Äèçàéí: Àëèíà Ïåòðóõèíà.

Источник

Какой из народов в нашей стране больше всех в мире защищен от вируса иммунодефицита? У 1 450 000 россиян есть иммунитет к ВИЧ. Эти люди просто не могут подхватить вирус. У каждого из неуязвимых — есть мутация на генном уровне. Полезные изменения происходят в гене ССR5.

Фото pixabay.com

Общую статистику подтверждает аналитика российских ученых из центра по изучению ДНК. Для анализа взяли данные 3000 пациентов. 30 из них — неуязвимы, благодаря генетическому сбою. Основываясь на этих данных, а также на 22-летнем опыте иностранных коллег, они утверждают:

«Каждый сотый россиянин неуязвим перед ВИЧ».

В чем связь между генами и ВИЧ?

CCR5 — белок человека, геном CCR5 и корецептор ВИЧ.

Еще в 1996 году ученые доказали, что вирус не может проникнуть в Ваш организм без ССR5. Белок ССR5 находится на поверхности клетки и помогает вирусу иммунодефицита оказаться внутри. Но у 1% жителей нашей страны участок этого гена потерян. Получается, вирус, попадая в организм человека просто не может проникнуть внутрь клетки. Заражения не происходит.

Если мутация прошла в обеих парных хромосомах, то неуязвимость к вирусу практически 100%. Если в только в одной, то «иммунитет» в вирусу иммунодефицита снижается. Низкая вероятность заболевания есть еще в том случае, если сам ВИЧ мутировал.

По данным ученых, ген мутировал у 1% представителей Европеоидной расы. Мутации в негроидной расе ведут себя по другому. К примеру, мутация гена, которая защищает от малярии жителей Южной Африки, наоборот, делает их на 11% более уязвимыми перед ВИЧ.

Российский иммунитет к ВИЧ подробно изучили в Институте иммунологии Федерального медико-биологического агентства России еще в 2008 году.

Поморы — самые неуязвимые

У поморов чаще всего в мире встречается мутация гена ССR5 — 3% в обеих хромосомах и в 30% случаев — в одной из хромосом. Только эта народность защищена от ВИЧ настолько сильно.

По последним данным переписи населения, поморов в России осталось всего 3113 человек. Из которых 2015 человек живут в Архангельской области.

Коренные русаки и татары

По подсчетам ученых, коренные русаки и татары — на втором и третьем месте по степени неуязвимости от ВИЧ. Исследователи условно предлагают считать русаками — жителей Вологодской области.

«Оказалось, что мутация CCR5delta32 есть в одной или двух парных хромосомах приблизительно у 10% десяти процентов из них. Интересно, что, следуя известной фразе «поскреби русского, найдешь татарина», эти люди по количеству мутаций оказались ровно посередине между поморами и татарами».

Самые незащищенные россияне:

«Наши исследования показывают, что у казахов, киргизов, чеченцев, тувинцев мутация CCR5 почти не встречается», — говорит Илья Кофиади, научный сотрудник лаборатории генетики гистосовместимости человека.

Как возникла эта мутация?

К сожалению, пока ученые могут лишь ответить на вопрос — когда это произошло. Александр Ракитько, руководитель отдела статистического анализа данных медико-генетического центра:

«Эта мутация возникла около тысячи лет назад среди викингов в Северной Европе. Ее широкое распространение на субконтиненте и отсутствие в Азии и Африке связано с тем, что она снижает вероятность заражения чумой и черной оспой, чьи эпидемии приводили к массовой гибели людей в средние века».

По косвенным признакам определить — есть у Вас мутация ССR5 или нет не получится. Здоровью она не вредит. Возможно «частички гена» в Вашей семье не хватает уже на протяжении нескольких десятков поколений.

Читайте также:  Правда и вымысел об иммунитете

Источник

ВИЧВсем привет, с вами Ольга Рышкова. В прошлый раз мы с вами разбирались, что такое мутации, как и где они происходят и вредны или полезны они для нас. А знаете ли вы, что благодаря мутациям среди нас есть 10% людей, которые ни при каких условиях не заболеют ВИЧ-инфекцией и СПИДом? Это люди с врождённым иммунитетом к ВИЧ. Как он у них появился?

Чем страшны вирусы?

Любой вирус, в том числе и ВИЧ, состоит из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки.

Вирус состоит из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки

Вирусы способны размножаться и синтезировать белок. Они паразитируют в клетках живых организмов и способны размножаться только внутри них.

Вирусы так пугают нас из-за мутаций и стремительной скорости их размножения. Частые мутации позволяют им ускользать от действия иммунной системы человека, она не успевает синтезировать антитела против новых и новых форм-мутантов вирусов, она перестаёт узнавать их.

Новые мутировавшие вирусы ускользают от действия иммунной системы человека и это позволяет им выживать. Из-за частых мутаций вируса иммунодефицита человека так долго работают над созданием вакцины против ВИЧ. Вирусы быстро становятся устойчивыми к лекарствам, что усложняет лечение.

Как действует ВИЧ?

Попадая в кровь человека, вирус проникает в клетки иммунной системы лимфоциты и там размножается. Под действием большого количества новых вирусов лимфоцит погибает, вирусы выходят в кровяное русло и проникают в новые лимфоциты, разрушая всё больше этих иммунных клеток.

Вирусы убивают клетку и выходят из неё

Со временем клеток иммунной системы становится всё меньше и мы говорим, что иммунная система слабеет, иммунитет снижается.

У человека определённое количество лимфоцитов. Если не принимать никаких мер, не лечиться, ВИЧ разрушит это количество клеток за 8-10 лет. Дальше опухоли и инфекционные заболевания беспрепятственно распространяются по организму и на этом всё. Отвлекаясь от темы, скажу, что современная медицина не научилась уничтожать ВИЧ внутри лимфоцитов, но она замечательно это делает тогда, когда вирусы выходят из погибших клеток, не давая ВИЧ поражать новые клетки и сохраняя иммунитет человеку.

Наследственный иммунитет к ВИЧ-инфекции.      

И вот в ходе исследований выяснилось, что 10% белого населения планеты имеют врождённую, наследственную, генетическую невосприимчивость к ВИЧ-СПИДу. Это значит, что ВИЧ может попасть в их организмы, но не может проникнуть в их иммунные клетки лимфоциты. Только в клетках вирусы могут размножаться, а в плазме крови иммунные клетки их обнаруживают и уничтожают. Люди с наследственным иммунитетом к СПИДу никогда ВИЧ-инфекцией и СПИДом болеть не будут! И всё потому, что им по наследству от предков досталась такая положительная мутация

Как же так? Откуда такая наследственность? Ведь ВИЧ нам известен меньше четырёх десятков лет, а мы знаем, что эволюции для закрепления и распространения мутации у людей нужны сотни и тысячи лет! И почему только у белых людей?!

Что это за мутация?

Людям, невосприимчивым к ВИЧ-инфекции достались от предков мутировавшие лейкоциты. У всех остальных на лейкоцитах содержится рецептор CCR5.

Рецептор CCR5

В этом месте ВИЧ проникает в клетку. Вирус распознаёт это рецептор и прикрепляется к нему. Они подходят друг другу как ключ к замку.

ВИЧ проникает в клетку через рецептор CCR5

У предков невосприимчивых к СПИДу людей изменилась конфигурация рецептора CCR5, он стал другим. Этот мутировавший рецептор называют CCR5-дельта32.

Мутация CCR5 дельта32

Клетки людей с рецептором CCR5-дельта32 вместо CCR5 не принимают вирус. Когда вирус проникает в кровь и ищет, куда бы ему прикрепиться, у него ничего не получается. Этим людям не страшен СПИД.

Сама по себе эта мутация не имеет отношения к ВИЧ, это была случайная мутация. Она произошла, закрепилась и распространилась, когда этого вируса не было. Людям с наследственным иммунитетом к ВИЧ, можно сказать, просто повезло иметь такой рецептор на лимфоцитах.

Почему только у белых?

Это стало побочным эффектом средневековой чумы. В 14 веке чёрная смерть опустошила Европу. Она убила 40% населения. Ко времени начала пандемии чумы небольшая часть европейцев, примерно 1 из 20 000, уже имела мутировавший рецептор CCR5-дельта32.

И вирус чумы и ВИЧ проникают в иммунную систему одинаково, с помощью CCR5. Эпидемия чумы была долгой, люди с рецептором CCR5 умирали, а с рецептором CCR5-дельта32 выживали.

Среди выживших доля носителей мутации повысилась в 2000 раз (1:10) и теперь 10% европейцев имеют иммунитет к ВИЧ-инфекции.

Случайная мутация создала защитную стену против болезни и 10% европейцев могут не бояться СПИДа. Одни мутации оказывают сильное влияние на болезни, другие – никакого. Эта конкретная мутация возникла случайно и защищает людей от ВИЧ-инфекции. Посмотрите на карте, где распространена мутация CCR5-дельта32, позволяющая людям быть невосприимчивыми к ВИЧ-инфекции.

Распространение мутации CCR5 дельта32

Этот механизм защиты от инфекции – ключ к лекарствам против ВИЧ. Есть такой препарат маравирок, он уже применяется для лечения ВИЧ-инфицированных. Принцип его действия в том, что он связывается с рецептором CCR5 и не даёт вирусу прикрепиться к этому рецептору и проникнуть в клетку.

Если статья показалась вам полезной, поделитесь с друзьями в социальных сетях.

Источник

Об авторе

Воронин Егор Анатольевич — доктор философии (PhD) по биологии, старший научный сотрудник Международной компании по созданию вакцины против ВИЧ (Global HIV Vaccine Enterprise, Нью-Йорк, США). Автор и соавтор 18 научных работ.

Читайте также:  Обладает правом свидетельского иммунитета

Ход болезни у конкретного человека определяется рядом факторов: общим состоянием организма и перенесенными ранее заболеваниями, разновидностью попавшего в организм микроорганизма, особенностями генотипа больного, наличием сопутствующих инфекций и т. п. Любое инфекционное заболевание у разных людей протекает по-разному. Для большинства болезней статистика типичных симптомов и сроков их протекания не включает в себя случаи, когда заболевание прошло «мягко» или вообще бессимптомно. И хотя такие ситуации обычно выпадают из поля зрения медиков, именно они представляют особый интерес, потому что могут указать на неизвестные механизмы защиты от инфекций. В этом смысле не является исключением и ВИЧ-инфекция, которая на сегодня считается неизлечимым заболеванием.

Практически с самого начала эпидемии ВИЧ были отмечены редкие случаи, когда человек оказывался полностью устойчивым к вирусу либо носительство вируса у него не переходило в стадию СПИДа. Исследования показали, что «виноват» в этом поверхностный лимфоцитарный белок CCR5, а точнее, его отсутствие у некоторых людей.

Дело в том, что когда вирус ВИЧ попадает в организм, он стремится проникнуть в лимфоциты — важнейшие иммунные клетки крови, участвующие в защите организма от инфекций. Чтобы суметь проникнуть в лимфоцит, белок оболочки на поверхности вируса должен связаться с двумя клеточными белковыми рецепторами на поверхности лимфоцитов, одним из которых и является белок CCR5 (Deng et al., 1996). Оказалось, что некоторые люди являются носителями мутации, которая предотвращает синтез СCR5, и, соответственно, их лимфоциты оказываются устойчивыми к заражению большинством вариантов ВИЧ.

Бывает ли иммунитет к вичТимоти Рэй Браун (в центре) — первый и единственный на сегодня человек, исцеленный от СПИДа. Для лечения острого лейкоза ему по случайности был пересажен костный мозг от донора, имевшего мутацию белка ССR5, которая дает устойчивость к ВИЧ. Фото с flickr.com

Могут существовать и другие механизмы невосприимчивости к ВИЧ, о которых мы просто не знаем. Так, коллектив французских ученых, работавший с группой из 1700 ВИЧ-инфицированных людей, недавно опубликовал результаты исследования двух необычных случаев устойчивости к инфекции, которые не были связаны с отсутствием белка СCR5 (Colson et al., 2014). В первом случае диагноз пациенту был поставлен еще в 1985 г., однако, хотя он и не принимал никаких антивирусных препаратов, стандартные анализы указали на полное избавление от вируса. Ни в крови, ни в культуре клеток крови этого человека не были обнаружены следы присутствия «живого» вируса.

Конечно, в первую очередь возник вопрос — а был ли пациент действительно инфицирован, или исследователи столкнулись с редкой диагностической ошибкой? Однако дополнительные анализы показали, что факт заражения имел место: в его крови были обнаружены антитела к ВИЧ и отдельные фрагменты вирусных белков, а также ничтожные количества вирусной ДНК, которую удалось определить лишь с использованием высокочувствительных методов.

Исследователи попытались заразить лимфоциты, взятые от этого пациента, «лабораторным» вариантом ВИЧ. Однако эта попытка не удалась, в отличие от контрольных лимфоцитов, взятых у других пациентов. В этот раз исследователи точно установили, что на лимфоцитах необычного пациента белок CCR5 присутствует, и поняли, что они имеют дело с новым механизмом блокировки репликации генома ВИЧ.

Возможный ключ к объяснению этого феномена был найден в тех небольших количествах вирусной ДНК, которые все же удалось выделить из крови пациента. Анализ их нуклеотидной последовательности показал, что этот вирусный геном просто напичкан мутациями. Мутированными оказалось около четверти кодонов*, кодирующих аминокислоту триптофан, которые в результате превратились в стоп-кодоны, останавливающие синтез белка.

Собственно говоря, механизмы иммунной защиты, которые могли таким образом инактивировать вирус, уже известны. ВИЧ относится к вирусам с РНК-геномом, и чтобы размножиться, он должен пройти стадию обратной транскрипции, т. е. РНК должна превратиться в ДНК. «Перехватить» вирусный геном на этой стадии может группа клеточных белков из семейства APOBEC3G. Они «отрывают» аминогруппу (–NH2) от цитозиновых нуклеотидов, превращая их в урациловые. В результате в геноме вместо комплементарных пар нуклеотидов «цитозин — гуанин» появляются пары «урацил — аденин». А поскольку в кодон триптофана входят два гуанина, их замена на аденин превращает триптофановый кодон в стоп-кодон (Sheehy et al., 2002).

Обычно ВИЧ удается обойти этот уровень защиты: у него имеется специальный белок, который атакует и уничтожает APOBEC3G. Но почему-то на сей раз этого не случилось, и весь жизнеспособный вирус оказался мутирован до состояния полной потери функциональности.

Бывает ли иммунитет к вичУ обычного человека при заражении ВИЧ РНК-геном вируса успешно проходит стадию обратной транскрипции, в результате чего в клетке появляются полноценные копии вирусной ДНК (а). В случае вирусной невосприимчивости клеточные белки APOBEC3G, присоединяясь к вирусу, вызывают мутацию в его геноме в процессе обратной транкрипции. Мутированный ВИЧ теряет способность синтезировать необходимые ему белки и не может размножаться (б). По: palfir.com

Предположив, что этот случай может быть не единичным, исследователи стали искать среди своих полутора тысяч пациентов со схожим анамнезом. И нашли! У этого человека также не удалось стандартными методами обнаружить ДНК- или РНК-вирусы. В крошечных фрагментах вирусной ДНК, которые удалось обнаружить у него в крови, также присутствовало большое число мутаций, схожих с теми, которые были найдены в первом случае. Однако лимфоциты второго пациента оказались неустойчивы к заражению «лабораторным» вариантом ВИЧ, поэтому не исключено, что механизм устойчивости к вирусу у него иной.

Многообещающим направлением этой работы является дальнейшее исследование механизмов устойчивости лимфоцитов первого пациента в экспериментах по заражению «лабораторным» штаммом вируса. Предполагается, что у этого человека имеется редкий вариант гена APOBEC3G, который ВИЧ не способен обойти. Но хотя это и было бы интересной находкой, такое открытие, скорее всего, не будет иметь широкого практического применения, поскольку пользу от такой мутации могут получить только ее носители. Тем не менее остается надежда на то, что при исследовании обнаружатся какие-то неизвестные ранее иммунные механизмы защиты, что даст толчок к разработке новых лекарств или методов предотвращения инфекции ВИЧ.

Авторы этой работы выдвинули также гипотезу, что в защите клеток от повторного заражения ВИЧ свою роль могут играть «фрагменты» вируса в виде коротких белков, образующиеся в результате досрочной остановки белкового синтеза на новых стоп-кодонах. Эти белки могут осуществлять защитную функцию либо, например, конкурируя с какими-то необходимыми для вируса белками, либо каким-то особым образом стимулируя иммунитет. Высказано даже предположение, что наблюдаемое явление формирования вирусной устойчивости — это естественный процесс эндогенизации ВИЧ, т. е. эволюционный процесс, в результате которого вирусная нуклеиновая кислота становится частью генома другого вида (в данном случае — человека).

Это предположение не так уж и фантастично: наши геномы полны «следов» древних инфекций — заражений ретровирусами, которые умеют встраивать свой наследственный материал в нашу ДНК. Ведь если в геном носителя встраивается не патогенный, а инактивированный вирус, который к тому же дает защиту против повторной инфекции, то он имеет намного большие шансы распространиться в популяции. И если начать масштабный поиск людей, которые несут вирус с большим количеством инактивирующих мутаций, то у нас появится шанс наблюдать эндогенизацию ВИЧ в реальном времени.

Источник