Церебральный токсоплазмоза головного мозга мрт

Нейротоксоплазмоз, или церебральный токсоплазмоз – оппортунистическая инфекция, вызываемая паразитом Toxoplasma gondii, которая в основном поражает пациентов с ВИЧ/СПИД и которая является наиболее распространенной причиной абсцесса головного мозга у них [6]. Проявления врожденного церебрального токсоплазмоза, как разновидности врожденного токсоплазмоза в данной статье не рассматриваются.

Эпидемиология

Toxoplasma gondii распространена повсеместно, а антитела к этому микроорганизму выявляются в среднем у 30% людей (варьирует в различных популяциях от 6 до 90%) [5]. В большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно, однако, у пациентов с иммунодефицитом (особенно с ВИЧ/СПИД) вызывает клинику. Церебральный токсоплазмоз выявляется у 10-34% пациентов с ВИЧ/СПИД при вскрытии [5]. Инфекция, вероятнее всего, возникает при падении числа CD4+ ниже 200 клеток/мл [3,6].

Клиника

Острый энцефалит у пациентов с иммунодефицитом — чрезвычайно редкое явление, и симптомы часто расплывчаты. Развитие новых неврологических симптомов у данной группы пациентов должны навести подозрения на церебральный токсоплазмоз.

Патология

Toxoplasma gondii – внутриклеточный паразит, инфицирующий птиц и млекопитающих. Его окончательными хозяевами являются кошки и другие представители кошачьих. Экскреция ооцитов с фекалиями и последующее их попадание в человеческий организм может привести к заражению человека, что в основном вызывает бессимптомную инфекцию. У пациентов с иммунодефицитом токсоплазмоз является наиболее частой причиной церебрального абсцесса.

Паренхиматозные токсоплазменные очаги имеют три четкие зоны:

центральная аваскулярная зона коагуляционного некроза;
промежуточная васкулярная зона с большим числом микроорганизмов;
наружная зона с инкапсулированными формами: очаг поражения не имеет капсулы.

Диагностика

Токсоплазмоз обычно манифестирует в виде многоочагового поражения, с предрасположенностью в поражении базальных ядер, таламуса и границ серого и белого вещества [4].

Компьютерная томография

Обычно церебральный токсоплазмоз проявляется как множественные гиподенсные области, преобладающие в базальных ганглиях и кортикомедуллярном переходе, но могут встречаться и в задней черепной ямке. Их размер варьирует от 1 до 3 сантиметров, а также они могут быть ассоциированы с масс-эффектом.

контрастирование: кольцевое или узловое усиления, которые, как правило, тонкие и гладкие;
отсроченно сканирование + контрастирование удвоенной дозой: усиление от центральных отделов поражения
кальцификация: наблюдается в случаях лечения, может быть как точечной, так и толстой и короткой;

Магнитно-резонансная томография

Т1: трудноопределимо, но обычно изо- или гипоинтенсивные области [5];
Т2:
- интенсивность различается:
  - гиперинтенсивность – предположение о некротическом энцефалите,
  - изоинтенсивность – об организующемся абсцессе.
- области поражения окружены перифокальным отеком;
T1 с контрастным усилением: очаги часто демонстрируют кольцевое или узловое усиление;
МР спектроскопия:
- повышение пика лактата,
- повышение пикалипидов,
- снижение пика холина
- снижение пика креатинина,
- снижение пика N-ацетил-аспартата

Дифференциальный диагноз

первичная лимфома центральной нервной системы
метастатические опухоли головного мозга
инфекционные процессы
- туберкулема ЦНС
- криптококкоз
- абсцесс головного мозга
- цистицеркоз (нейроцистицеркоз)

Источник

Что такое токсоплазмоз и причнины его появления

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, как человека, так и животных.

Значительная часть населения является носителями
Частота: Встречается у 15% от всех больных СПИДом
Токсоплазмоз у человека самая частая оппортунистическая инфекция ЦНС
Вторая по частоте причина врожденных инфекций после цитомегаловирусной инфекции
Возбудитель — облигатное внутриклеточное простейшее Тохор1asma gondii
Основными факторами передачи возбудителя служат инфицированная пища и фекалии кошек
Заражение токсоплазмозом происходит через непастеризованное молоко, жидкие среды организма, трансфузии, контаминированные катетеры, органные трансплантаты и плаценту плода
Очаги токсоплазмоза имеют трехслойную структуру без капсулы: в центре — некроз, средний слой — воспалительная реакция тканей и наружный слой — мелкие цисты, содержащие возбудителей

Клинические проявления

Типичные симптомы:

Инкубационный период — 3-10 дней
Затем появляются симптомы токсоплазмоза: головная боль, утомляемость и очаговая неврологическая симптоматика.

Какой метод диагностики токсоплазмоза выбрать: МРТ, КТ, ангиографию

Анализ на токсоплазмоз можно сделать в любой лаборатории.
Если обнаружился токсоплазмоз при беременности – необходимо выполнить УЗИ плода, так как велик риск его поражения.

Метод выбора

-МРТ

— КТ для визуализации кальцинатов.

Информативна ли МСКТ головного мозга при токсоплазмозе

Накапливающие КС гиподенсивные очаги с объемным воздействием
Кальцинаты.

Что покажут снимки МРТ головного мозга при токсоплазмозе

Очаги токсоплазмоза обычно гипоинтенсивные или изоинтенсивные на Т1-ВИ и изоинтенсивные или гиперинтенсивные на Т2-ВИ
Локализация: субкортикальные отделы белого вещества, обычно на границе серого и белого вещества, базальные ядра и кора мозга
Часто наблюдается кольцевидное усиление очагов вследствие центрального некроза
Кольцо усиления обычно тонкое с ровными краями
В очагах меньших размеров может наблюдаться узловое накопление КС
Размеры очагов варьируют, 1-3 см, часто отмечается распространенный перифокальный отек
У больных СПИДом встречаются также очаги токсоплазмоза без отека и объемного воздействия
Под действием специфического лечения в очагах может определяться кальцификация и кровоизлияния.

Что хотел бы знать лечащий врач

Дифференциальный диагноз с лимфомой, грибковой инфекцией и нейросифилисом
Динамические исследования.

Какие заболевания имеют симптомы, схожие с токсоплазмозом головного мозга

Лимфома головного мозга :

— Относительный регионарный церебральный объем крови (орЦОК) в очагах токсоплазмоза не повышен или повышен лишь на 50% по сравнению с нормальными значениями; при лимфомах наблюдается повышение орЦОК и значительное нарушение гематоэнцефалического барьера

— ИКД в очагах токсоплазмоза значительно повышен по сравнению с нормой; при лимфомах он обычно ниже нормы

— Неэффективность пириметамина и сульфаметоксазола

Лечение

Токсоплазмоз имеет простое лечение:

Пириметамин и сульфаметоксазол

Врачи каких специальностей диагностируют и лечат токсоплазмоз оболочек мозга

— Инфекционист (выявления возбудителя)

-Невропатолог (определение нарушения мозговых функций)

— Врач функциональной диагностики (дифференциальная диагностика с другими заболеваниями, подтверждение заболевания)

Прогноз

Прогрессирующий энцефалит, при отсутствии лечения приводящий к смерти больного.

Возможные осложнения

Истощение
Параличи
Умственная отсталость
Гнойный менингит (при присоединении вторичной инфекции)
Летальный исход

Источник

Определение

Церебральный токсоплазмоз — оппортунистическая инфекция, возбудителем которой является Toxoplasma gondii, которая в основном поражает пациентов с иммунодефицитом и является наиболее распространенной причиной абсцесса головного мозга у них.

Классификация

Церебральный токсоплазмоз имеет 3 клинических варианта:

диффузная энцефалопатия с судорогами или без них;
менингоэнцефалиты;
единичные или множественные поражения очагового характера в головном мозге.

Эпидемиология

Антитела к Toxoplasma gondii обнаруживаются у 6-90% людей в различных регионах, в среднем инвазировано около 30% жителей планеты. Распространенность токсоплазмоза в Центральной Европе достигает 90%, что связано прежде всего с традицией некоторых стран (Франция, германия) употреблять в пищу сырые и полусырые мясные блюда. В Российской Федерации этот показатель в различных регионах колеблется от 18 % до 75 %.

Церебральный токсоплазмоз является основной причиной поражения ЦНС у больных ВИЧ-инфекцией на фоне СПИДа. Церебральный токсоплазмоз встречается у 3-10% больных СПИДом в США, у 35-50% больных СПИДом в Европе и Азии. К факторам риска развития токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией относится количество СD4- лимфоцитов менее 100-200 клеток/мкл. Церебральный токсоплазмоз в странах Европы и Северной Америки регистрируют все реже, с внедрением АРВТ в Европе заболеваемость им сократилась в 4 раза, однако он по-прежнему остается самым важным оппортунистическим поражением ЦНС у больных с ВИЧ-инфекцией.

Патогенез

Жизненный цикл Toxoplasma gondii состоит из двух стадий. Половая стадия проходит только в особях некоторых видов семейства кошачьих (окончательный хозяин). Бесполовая стадия может проходить в любом теплокровном животном (промежуточный хозяин). В промежуточных хозяевах паразит формирует так называемые межклеточные паразитоформные вакуоли, содержащие брадизоиты, медленно воспроизводящиеся формы паразита. Вакуоли формируют тканевые цисты, которые могут развиваться во внутренних органах, при этом они более распространены в нервных и мышечных тканях. Внутри этих вакуолей Toxoplasma gondii размножается путем деления на 2 части до тех пор, пока инфицированная клетка не лопается и тахизоиты не выходят наружу. Тахизоиты подвижны и бесполым способом размножаются, производя новых паразитов. Тканевые цисты проглатываются кошкой (окончательный хозяин), в тонкой кишке которой происходит половое размножение и формирование ооцист. Ооцисты выходят наружу с фекалиями.

Toxoplasma gondii- внутриклеточный паразит, поражающий птиц и млекопитающих. Употребление зараженной пищи человеком может привести к его заражению. У иммунокомпетентных людей это прежде всего вызывает субклиническую или бессимптомную инфекцию. У людей с ослабленным иммунитетом (например, у больных СПИДом) токсоплазмоз является наиболее частой причиной абсцесса мозга.

Рис.1. Изображение аутопсии в коронарной плоскости: в области базальных ядер справа визуализируются некротические массы, соответствующие поражению Toxoplasma gondii [10].

Морфологически, повреждения паренхимы головного мозга имеют 3 зоны:

Центральная бессосудистая зона коагуляционного некроза;
Промежуточная сосудистая зона, содержащая многочисленные Toxoplasma gondii;
Периферическая зона скопления Toxoplasma gondii.

Повреждения, вызванные токсоплазмами, не имеют капсулы.

Рис.2. микрофотографический снимок, с окраской гематоксилин-эозином, демонстрирует брадизоиты, формирующие тканевую цисту в нейроне [10].

Рис.3. микрофотографический снимок базальных ядер, демонстрирующий многочисленный зоиты Toxoplasma gondii [10].

Рис.4. микрофотографический снимок, с окраской гематоксилин-эозином, показывает периваскулярные скопления лимфоцитов [10].

Клинические проявления

Наиболее частыми клиническими проявлениями токсоплазмоза являются:

Лихорадка
Недомогание
Головная боль

ВИЗУАЛИЗАЦИИ: КТ, МРТ.

Клинические проявления: Симптомы токсоплазмоза развиваются приблизительно у 18–20 % больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. Появление симптомов токсоплазмозного энцефалита отмечается у 6–12 % больных в стадии СПИДа. Если у таких больных развивается энцефалит, то на долю токсоплазмоза приходится от 25 до 80 % всех случаев. При этом отмечают лихорадку, головные боли, возникновение в 90 % случаев разнообразной очаговой неврологической симптоматики (гемипарез, афазия, психические и некоторые другие нарушения). Иногда токсоплазмоз протекает без формирования объемных образований в головном мозге (по типу герпетического энцефалита или менингоэнцефалита). Токсоплазмозный энцефалит нередко сочетается с хориоретинитом.

Лучевая диагностика

Рентгенография.

Обнаруживаются обызвествления в глубинных отделах головного мозга, сосудистых сплетениях

КТ-семиотика.

Определяются гиподенсивные поражения, преимущественной локализацией в области базальных ганглий и на границе белого и серого веществ. Размер варьируется от менее 1 см до более 3 см. Возможен масс-эффект. После введения контраста наблюдается узловое или кольцевидное усиление. Кальцификация отмечается в пролеченных случаях.

Рис.5. КТ головного мозга с контрастным усилением. Стрелками обозначены гиподенсивные очаги с кольцевидным усилением [4].

МРТ-семиотика.

Т1-ВИ: изо- или гипоинтенсивные образования, иногда трудно дифференцированные. Визуализация гипоинтенсивного вазогенного отека и масс-эффекта при их наличии.

Т2/Flair-ВИ: интенсивность варьирует от гипер- до изоинтенсивной. Гиперинтенсивные очаги соответствуют некрозу, изоинтенсивные- организующемуся абсцессу. Специфичен симптом «мишени» в виде центральной гипоинтенсивной зоны, окруженной гиперинтенсивными МР сигналом. Характерно наличие окружающего вазогенного отека.

Рис.6. Т2 и Т2Flair в аксиальной проекции. Множественные очаговые изменения с характерной для токсоплазмоза локализацией, а также с типичным симптомом «мишени» [4].

Т2* GRE: кровоизлияния редки.

DWI: в центре абсцесса, вызванном Toxoplasma gondii, диффузия равна или повышена в сравнении с неизмененным белым веществом. Окружающий отек в режиме DWI гиперинтенсивен. На изображениях карт ADС центр абсцесса имеет такую же интенсивность сигнала, как и у неповрежденного белого вещества, или выше. Перифокальный отек, окружающий абсцесс, на картах ADC гиперинтенсивный.

Рис.7. DWI/ADC демонстрируют отсутствие истинного ограничения свободной диффузии [4].

Т1+С: характерно кольцевидное или узловое накопление контрастного препарата.

Рис.8. Т1+С в аксиальной проекции. Определяется накопление контрастного вещества выявленным образованием в виде кольца [4].

МР-спектроскопия:

Повышение пика лактата;
Повышение пикалипидов;
Снижение пика холина;
Снижение пика креатинина;
Снижение пика N-ацетил-аспартата.

Дифференциальный диагноз

Первичная лимфома ЦНС
Абсцесс
Метастазы
Церебральный туберкулез

Пример описания

Описательная часть: В проекции базальных ядер, правого таламуса, а также на границе белого и серого веществ лобных и левой височной долей, визуализируются множественные округлой формы образования, гиперинтенсивные в Т2, изоинтенсивные в Т1, с четкими ровными контурами, неоднородной структуры, размером от … см до … см. Ограничения свободной диффузии в режиме DWI/ADC не отмечается. Отмечается умеренный выраженный вазогенный отек в области базальных ядер справа и в левой височной доле. Масс-эффект в виде деформации и сужения III желудочка, сужения прилежащих межгиральных борозд и субарахноидального пространства. При в/венном усилении отмечается кольцевидный тип накопления контрастного вещества.

Заключение: МР-картина мультифокального поражения головного мозга, характерно для церебрального токсоплазмоза.

Список использованной литературы и источников

Brain imaging with MRI and CT: an image pattern approach / [edited by] Zoran Rumboldt et al. 1st edition. Cambridge University Press, New York, 2012. – P. 415. ISBN: 978-0-521-11944-3.
Magnetic resonance imaging of brain and spine / [edited by] Skott W. Atlas. 5th edition. Walters Kluwer. Philadelphia, 2017. – P.2257. ISBN: 978-1-469-87320-6.
Dr Rohit Sharma and Dr Praveen Jha et al. Neurotoxoplasmosis [Electronic resource] // Radiopaedia, internet sight. – 2005-2019. – Mode of access: https://radiopaedia.org/articles/neurotoxoplasmosis?lang=us
Bickle I. Cerebral toxoplasmosis: A Case Report [Electronic resource] // Radiopaedia, internet sight. – 2005-2019. – Mode of access: https://radiopaedia.org/cases/cerebral-toxoplasmosis-11

Crispina H/ Chong-Han, Selina C. Cortez and Glenn A. Tung Diffusion-Weighted MRI of Cerebral Toxoplasma Abscess [Electronic resource] // American Journal of Roentgenology, Internet sight. — 2013-2019/ — Mode of access: https://www.ajronline.org/doi/full/10.2214/ajr.181.6.1811711

Сарсекеева Н.Е. ВИЧ-инфекция и токсоплазмоз [электронный ресурс] // Фундаментальные исследования, интернет сайт.- 2003-2019. https://www.fundamental-research.ru/ru/article/view?id=36682
BR Vijaykumar et al. Restriction fragment length polymorphism-based genotyping of Toxoplasma gondii from autopsy-proven cases of acquired immunodeficiency syndrome-associated cerebral toxoplasmosis [Electronic resource] // Annals of Indian Academy of Neurology, internet sight. – 2006-2019. – Mode of access: https://www.annalsofian.org/article.asp?issn=0972-2327;year=2018;volume=21;issue=4;spage=250;epage=255;aulast=Vijaykumar
Т.Н. Ермак, А.Б. Перегудова Локализация очагов при токсоплазмозе головного мозга у больных ВИЧ-инфекцией // Терапевтический архив.- 2014- №11- с.24-28.
By Hyo-Jeong Lee, MD, and Shashi K. B. Chaddha, MD Cerebral toxoplasmosis [Electronic resource] // Applied Radiology, internet sight. – 1973-1991, 1996-2019.
Gregory Tse Lee, Fernando Antelo, Anton A. Mlikotic Cerebral toxoplasmosis: a case report // RadioGraphics. – 2009.- vol.29. – No.4/ — p:1200–1205.

Дата создания статьи: 15.07.2019г.

Источник

Представляет собой заболевание, вызываемое ток-соплазмой—простейшим, облигатным внутриклегочным паразитом. Выделяют приобретенный и врожденный токсоплазмоз.

В первом случае токсоплазмы попадают в организм человека при контакте с животным, больным токсоплазмозом (собака), или при употреблении пищевых продуктов, загрязненных выделениями больных собак, грызунов (фекалии, моча, слизь носа, слюна), в которых содержится возбудитель заболевания. Попадая в пищевой канал человека, токсоплазмы затем гематогенным путем распространяются на все органы и системы.

Врожденный токсоплазмоз развивается в результате попадания токсоплазм в организм плода с кровью матери, зараженной этими паразитами. Возбудитель, воздействуя на развивающийся плод, нарушает процесс эмбриогенеза, обусловливая возникновение пороков развития плода и уродств, иногда — внутриутробную смерть плода и выкидыш.

Пато морфологи я. Патоморфологические изменения при приобретенном токсоплазмозе изучены в экспериментах на животных. Установлено, что в центральной нервной системе развиваются явления некротического перивентрикулита, мелкие очаги некроза в субкортикальном белом веществе. В сосудах головного мозга, мягкой мозговой оболочки и хориоидальных сплетениях отмечаются признаки серозно-пролиферативного воспаления. Обнаруживаются также глазные патологоанатомические изменения (типа ретинита, хориоидита, иридоциклита) и изменения во внутренних органах (сердце, легкие, печень, селезенка).

Врожденный токсоплазмоз чаще, чем приобретенный, приводит к летальному исходу. В головном мозге умерших обнаруживаются более или менее значительные очаги обызвествления, участки размягчения мозгового вещества, полости, заполненные жидкостью. Как правило, отмечается гидроцефалия, обусловленная воспалительной и рубцовой облитерацией водопровода среднего мозга, отверстий Люшка или других участков ликворных путей. Истон-чение вещества полушарий мозга может достигать степени их полного исчезновения.

Обнаруживаются также результаты дизэмбриогенеза: анэнцефалия, отсутствие черепных костей, волчья пасть, заячья губа, микрофтальмия и другие дефекты развития.

Клиника приобретенного токсоплазмоз а. Протекает как общее заболевание с мышечной и суставной болью, пят-нисто-папулезной сыпью, увеличением лимфатических желез, непостоянной лихорадкой. Поражение нервной системы проявляется в виде менингоэнцефаломиелита: головная боль, рвота, менинге-альный синдром, моно- и гемипарезы и параличи, атаксия, нарушение функции черепных нервов. В спинномозговой жидкости невысокий лимфоцитарный плеоцитоз, в осадке иногда обнаруживаются токсоплазмы.

Течение приобретенного токсоплазмоза может быть острым, подострым и хроническим. Летальный исход возможен при энцефалите с поражением ствола при сопутствующей тяжелой пневмонии или миокардите.

Клиника врожденного токсоплазмоза характеризуется сочетанием признаков текущего воспалительного процесса в головном мозге и последствий ранее (внутриутробно) развившихся поражений головного мозга.

Особенно характерна триада симптомов: хореоретинит, гидроцефалия, очаги обызвествления в головном мозге. Кроме того, отмечаются менингеальные знаки, тонические и клонические судороги, парезы, параличи, олигофрения.

Неврологические симптомы могут сочетаться с пневмонией, миокардитом, гепатоспленомегалией, с выраженной желтухой. В спинномозговой жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз (до 500 • 106 в 1 л), ксантохромия (“канареечный” ликвор). На рентгенограмме черепа обнаруживаются обызвествления в глубинных отделах головного мозга, сосудистых сплетениях. Как и приобретенный, врожденный токсоплазмоз может протекать остро, подостро и хронически.

Диагностика токсоплазмоза основана на учете клинических данных, лабораторных исследованиях (серологическая реакция — реакция связывания комплемента с токсоплазменным антигеном и внутрикожная проба с токсоплазмином). При врожденном токсоплазмозе имеет значение акушерский анамнез матери (наличие выкидышей, мертворожденных).

Лечение состоит в повторных курсах хлоридина, аминохоли-на и сульфадимезина. Длительность каждого курса 5—7 дней с интервалом 1,5—2 недели (всего 2—4 курса). Одновременно назначаются антигистаминные и дегидратирующие препараты, глютами-новая кислота, липоцеребрин.

Профилактика приобретенного токсоплазмоза заключается в тщательном соблюдении правил личной гигиены, проведении мероприятий по борьбе с грызунами и бездомными собаками.

Источник