Что такое распад на мрт

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) рассасывается сравнительно быстро. Уже через 1 – 2 недели на КТ не выявляется заметных следов такого кровоизлияния. КТ позволяет выявлять свертки и жидкую кровь в цистернах и других субарахноидальных пространствах в остром периоде САК. Через 5 – 7 дней от начала заболевания (травмы) частота выявления САК существенно уменьшается. При нетравматическом САК могут выявляться КТ-признаки разрыва аневризмы, как причины кровотечения. Сама же аневризма может и не контурироваться. Обычные МРТ-режимы (Т1- и Т2-ВИ*) при САК малоинформативны. Но FLAIR-режим**, по сравнению с КТ, более информативен. Это обусловлено тем, что белки плазмы и продукты распада крови, попавшие в субарахноидальное пространство, содержат связанную воду, которая и дает высокий сигнал в режиме FLAIR. Субарахноидальные пространства, содержащие нормальный ликвор, в режиме FLAIR дают гипоинтенсивный сигнал, что резко отличает их от пространств, заполненных кровью. Режим FLAIR способен выявить САК давностью до 2 недель. Особенно значительны преимущества режима FLAIR перед КТ при небольшой примеси крови в ликворе.

Внутримозговые кровоизлияния рассасываются значительно медленнее, чем САК. Они могут выявляться даже через несколько месяцев после возникновения. Рассасывание излившейся в мозг крови происходит в определенной последовательности. При этом изменяется количество продуктов распада гемоглобина, что определяет степень плотности геморрагического очага на КТ в единицах Хаунсфилда (G. Hounsfield – ед. Н), а также интенсивность сигнала на МРТ.

Кровоизлияния разделяют по стадиям (срокам возникновения): (1) острая – о — 2 дня; (2) подострая – 3 — 14 дней; (3) хроническая – больше 14 дней.

В первые минуты или часы после кровоизлияния (острейшая стадия) в гематоме присутствует только оксигемоглобин, который диамагнитен. Гематома обычно изоинтенсивна с хоботком низкого МР-сигнала на Т1-ВИ (в отличие от зоны ишемии) и гиперинтенсивна на Т2-ВИ и FLAIR.

В острой стадии кровоизлияния (до 2 суток) диоксигемоглобин, оставаясь внутри интактных эритроцитов, проявляется очень низким сигналом на Т2-ВИ (выглядит темным). Так как диоксигемоглобин не изменяет времени релаксации Т1, то острая гематома в этом режиме ВИ обычно не проявляется и выглядит изоинтенсивной или имеет тенденцию к гипоинтенсивному сигналу. На этой стадии кровоизлияния выявляется перифокальный отек мозга, хорошо определяемый на Т2-ВИ в виде зоны повышенного сигнала, окружающего гипоинтенсивную область острой гематомы. Такой эффект наиболее выражен на Т2-ВИ, режиме FLAIR на высокопольных томографах. На низкопольных томографах его выраженность значительно меньше.

В подострой стадии кровоизлияния гемоглобин редуцируется до метгемоглобина, который обладает выраженным парамагнитным эффектом. В раннюю подострую стадию (3 – 7 сутки) метгемоглобин располагается внутриклеточно и характеризуется коротким временем релаксации Т2. Это проявляется низким сигналом на Т2-ВИ и гиперинтенсивным на Т1-ВИ. В позднем периоде подострой стадии (1 – 2-я неделя) продолжающийся гемолиз приводит к высвобождению из клеток метгемоглобина. Свободный метгемоглобин имеет короткое время релаксации Т1 и длинное Т2 и, следовательно, обладает гиперинтенсивным сигналом на Т1-ВИ и Т2-ВИ и FLAIR.

В конце подострой и начале хронической стадии по периферии внутримозговой гематомы откладывается гемосидерин, что сопровождается формированием зоны низкого сигнала. В это время в центре гематомы во всех режимах МРТ возникает повышенный сигнал, а на ее периферии – сниженный. Отек головного мозга к этому времени, как правило, исчезает или уменьшается. Гемосидерин сохраняется в течение длительного времени. Поэтому такие изменения на МРТ свидетельствуют о ранее перенесенном кровоизлиянии.

При КТ-исследованиях, сразу после кровоизлияния отмечается высокая плотность гематомы примерно до 80 ед. Н, что обусловлено структурой излившейся¸ неподвижной крови. Этот очаг обычно окружен различной по размерам зоной пониженной плотности. Вследствие распада гемоглобина, в сроки от нескольких дней до 2 недель плотность гематомы уменьшается, становясь идентичной плотности мозгового вещества (изоденсивная фаза). В это время КТ-диагностика геморрагий становится трудной.

В остром периоде кровоизлияния надежность и специфичность МРТ-диагностики уступают методу КТ. Учитывая более короткое время исследования и меньшую стоимость, КТ является методом выбора в остром периоде внутримозгового кровоизлияния. При МРТ исследовании наиболее информативным, особенно на высокопольных томографах, является режим на основе градиентного эхо с получением Т2-ВИ и FLAIR. При выраженной анемии (что встречается у пострадавших с сочетанной ЧМТ), а также при коагулопатиях, даже в острой стадии развития внутримозгового кровотечения, плотность гематомы на КТ может не отличаться от плотности мозговой ткани. Поэтому у таких больных желательно кроме КТ производить и МРТ в режиме FLAIR, а на КТ оценивать косвенные признаки гематомы (смещение срединных структур мозга, деформацию ликворопроводящей системы и др.).

Начиная с момента появления внеклеточного метгемоглабина (с конца первой недели), МРТ более точно и надежно, по сравнению с КТ, выявляет внутримозговое кровоизлияние. В позднем периоде кровоизлияния только МРТ-исследование позволяет установить геморрагический характер патологии.

Острые травматические оболочечные гематомы, как и внутримозговые, имеют низкий сигнал на Т2-ВИ и изоинтенсивный сигнал на Т1-ВИ. На КТ-томограммах острые эпидуральные гематомы и большинство субдуральных гематом имеют однородную гиперденсивную структуру с показателями плотности 60 – 70 ед. Н. Поэтому при исследовании в обычном для головного мозга окне, особенно субдуральные гематомы небольшой (3 – 6 мм) толщины могут сливаться с изображением костей черепа, что затрудняет их диагностику. Выявить гематому помогает изменение окна так, чтобы различить кость и примыкающую ней гематому.

К концу 1-й недели оболочечная (особенно субдуральная) гематома становится неоднородной из-за появления в ней сгустков крови на фоне лишенной эритроцитов сыворотки крови или спинномозговой жидкости. Если гематома остается в полости черепа 2 – 4 недели, то форменные элементы рассасываются, ее рентгеновская и КТ-плотность снижается до изоденсивной, однако объем гематомы при этом не только не уменьшается, но может и увеличиваться. На истинный объем эпидуральной гематомы может указывать величина пространства, образованного отслоенной от костей черепа твердой мозговой оболочкой. Содержимое этого пространства состоит из гиперденсивной и изоденсивной (не видимой на КТ) частей гематомы. Так как в течение первых недель после травмы оболочечная гематома становится изоденсивной, то она может быть не выявлена. Это чаще бывает при двусторонних гематомах или при их локализации в базальных отделах мозга или в задней черепной ямке, когда поперечная дислокация срединных структур мозга или отсутствует или она минимальна. У таких больных подозрение на оболочечную гематому должны вызывать узкие желудочки со сближенными лобными рогами, резко сдавленные субарахноидальные пространства и транстенториальное вклинение.

Выявить изоденсивную подострю субдуральную гематому можно, если удается увидеть отодвинутую от внутренней костной пластинки кору головного мозга. Выполнение этой задачи облегчает выполнение тонких КТ-срезов или внутривенного контрастирования. В этой фазе эволюции гематомы отмечается повышение интенсивности МР-сигнала на Т1 и Т2-ВИ и, в отличие от КТ, диагностика оболочечных гематом не вызывает затруднений.

Заключение. Современный уровень развития КТ- и МРТ-методов диагностики позволяют успешно решать большинство диагностических задач при острых внутричерепных кровоизлияниях. Однако у ряда больных в различных стадиях развития таких патологических процессов для точной диагностики применения какого-то одного метода может быть недостаточно. Тогда желательно использовать оба (КТ и МРТ) метода в соответствующих режимах, а при отсутствии такой возможности – скрупулезно оценивать вторичные признаки геморрагических процессов.

Справочная информация. Динамика КТ-плотности и интенсивности МРТ-сигнала в зависимости от времени образования внутримозговых кровоизлияний:
(1) КТ-плотность очага кровоизлияния по ед. Н:
— < 1 сут. – острейшая стадия – плотность резко повышена (от 60 до 80 ед. Н);
— 1 – 3 дня – острая стадия – плотность от 60 до 80 ед. Н;
— 3 – 7 дней – ранняя подострая стадия – плотность умеренно повышена (от 40 до 70 ед. Н);
— 1 – 2 нед. – поздняя подострая стадия – плотность снижается до изодненсивной;
— более 1 мес. – хроническая стадия – плотность снижена до ликворных значений (4 – 15 ед. Н).
(2) Интенсивность МР-сигнала от очага кровоизлияния – режим Т2-ВИ):
— < 1 сут. – острейшая стадия – гиперинтенсивный по периферии, в центре гипоинтнесивный сигнал;
— 1 – 3 дня – острая стадия – гипоинтнесивный сигнал, окруженный зоной гиперинтнесивного сигнала (от зоны отека мозга);
— 3 – 7 дней – ранняя подострая стадия – то же;
— 1 – 2 нед. – поздняя подострая стадия – гиперинтенсивный сигнал;
— более 1 мес. – хроническая стадия – гипо- или гиперинтнесивный сигнал.
(3) Интенсивность МР-сигнала от очага кровоизлияния – режим Т1-ВИ:
— < 1 сут. – острейшая стадия – изоинтенсивный сигнал;
— 1 – 3 дня – острая стадия – гипоинтенсивный сигнал;
— 3 – 7 дней – ранняя подострая стадия – кольцо гиперинтенсивного сигнала;
— 1 – 2 нед. – поздняя подострая стадия – гиперинтенсивный сигнал в центре гематомы, гипоинтнесивный по ее периферии;
— более 1 мес. – хроническая стадия – гипоинтенсивный сигнал.
(4) Интенсивность МР-сигнала от очага кровоизлияния – режим FLAIR:
— < 1 сут. – острейшая стадия – гиперинтенсивный сигнал;
— 1 – 3 дня – острая стадия – гиеринтенсивный сигнал;
— 3 – 7 дней – ранняя подострая стадия – то же;
— 1 – 2 нед. – поздняя подострая стадия – гиперинтенсивный сигнал, в центре гематомы гипоинтенсивный;
— более 1 мес. – хроническая стадия – гипоинтенсивный сигнал.

* ВИ – взвешенное изображение; ** FLAIR – Fluid Attenuated Inversion Recovery (режим с подавлением сигнала свободной воды).

по материалам статьи «Особенности КТ- и МРТ-диагностики при внутричерепных кровоизлияниях и инфарктах мозга» В.В. Лебедев, Т.Н. Галян (НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва); статья опубликована в журнале «Нейрохирургия» №4, 2006

Источник

ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА МЕТАСТАЗОВ В МОЗГ

Метастазы в головной мозг (по данным Б. В. Гайдара, Т. Е. Рамешвили и др.) составляют до 40% всех опухолей, возникающих внутри полости черепа.

ИСТОЧНИК МЕТАСТАЗОВ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ

В головной мозг обычно распространяются злокачественные новообразования почек, легких, молочной железы, щитовидной железы, реже — новообразования мочевого пузыря, яичников и простаты. Самая частая ситуация — рак легкого с метастазами в головной мозг. Также склонность к распространению в полость черепа имеют меланомы, практически никогда не метастазируют саркомы. Примерно в 7,8% случаев определить первичную опухоль не представляется возможным.

Частота метастазирования различных опухолей в головной мозг (Б. В. Гайдар, Т. Е. Рамешвили)

Локализация опухоли	Частота метастазирования
Аденокарцинома бронха	50%
Рак молочной железы	15%
Меланома	10,5%
Опухоли органов брюшной полости и таза	9,5%

ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕТАСТАЗОВ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ

Существуют разные типы расположения вторичных опухолей в полости черепа. Эти типы зависят от того, какие именно структуры поражены. Опухоли метастазируют:

1) В кости черепа

2) В твердую мозговую оболочку. Такой тип распределения вторичных опухолей характерен больше всего для аденокарциномы предстательной железы, светлоклеточного рака почки, меланомы.

3) В мягкую оболочку мозга (синонимы: карциноматозный менингит, карциноматоз мягкой оболочки мозга). Опухоли, чаще всего метастазирующие в мягкую мозговую оболочку: аденокарцинома бронха, молочной железы, желудка

4) Метастазы собственно в головной мозг, в паренхиму головного мозга.

80% всех вторичных опухолей локализуются в полушариях мозга
15% в мозжечке
5% в мозговом стволе

МЕХАНИЗМ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ В МОЗГ

Существуют несколько путей распространения раковых клеток по организму. Чаще всего распространение опухоли происходит гематогенным путем (через артериальные кровеносные сосуды). Обычно вторичные опухоли происходят из внутрилегочных узлов (причем, это может быть и первичный рак, и метастаз в легкое). Реже происходит распространение опухолей позвоночника через венозную систему позвонков.

Большое значение в распространении опухолевого поражения имеет спинномозговая жидкость (ликворный путь). Таким образом метастазируют первичные опухоли спинного и головного мозга (медуллобластома, глиболастома, пинеобластома). Возможно также контактное распространение метастатической опухоли по мозговым оболочкам. В некоторых случаях встречается и лимфогенный путь распространения.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ МЕТАСТАЗОВ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ

Симптомы при метастазах в головном мозге может быть аналогичны таковым при первичных опухолях, выраженность симптоматики зависит от размера, локализации и количества метастазов, а также от типа их роста, сдавления окружающих мозговых структур, выраженности отека мозговой ткани и т. д.

Наиболее частые симптомы метастазов в головной мозг:

Парезы и параличи
Нарушение речи
Нарушения сознания (помрачнение или отсутствие)
Судороги (генерализованные или локальные)
Нарушение психических функций

КТ-ПРИЗНАКИ МЕТАСТАЗОВ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ

Как выглядят метастазы в головной мозг на компьютерной томографии (КТ)? Практически во всех случаях выявляется единичное (реже) либо множественные (чаще) объемные образования, которые отвечают следующим параметрам:

Форма неправильная или сферическая

Структура неоднородная, в центре очага может обнаруживаться область низкой плотности, обусловленная некрозом и распадом центральной части опухоли. По периферии — более плотный «ободок», который отражает активную часть опухоли, имеющую кровеносные сосуды и обладающую способностью к росту. Этот «ободок» окружен зоной низкой плотности, отражающей отек ткани мозга. Ширина данной зоны может быть различной — от нескольких мм до нескольких десятков см. Относительно однородная структура без наличия участка низкой плотности в центре и без перифокального отека. Такая структура метастаза свидетельствует о его относительной «доброкачественности»

Отношение к прилежащим мозговым структурам. Очаги могут оказывать объемное воздействие различной степени выраженности на прилежащие отделы мозга, вызывая их смещение. Например, объемное образование в височной доле чаще всего приводит к выбуханию гиппокампа под намет мозжечка (височно-тенториальная дислокация), объемное образование мозжечка может воздействовать на мозговой ствол, приводя к его сдавлению, и т. д. Смерть при метастазах в мозг может наступить в результате сдавления мозгового ствола и нарушения дыхания и сердечной деятельности. В зависимости от локализации, вторичные очаги могут приводить к сдавлению церебральной ликворной системы, приводя к развитию окклюзионной гидроцефалии (резкому расширению центральных ликворных пространств на фоне повышения внутримозгового давления при окклюзии путей оттока ликвора из полости черепа)

Тип роста. Метастазы могут обладать инфильтративным типом роста (расти, разрушая окружающие ткани) и экспансивным типом (расти, раздвигая окружающие ткани). В первом случае они чаще всего дают осложнения в виде кровоизлияния, то во втором обычно обуславливают возникновение дислокаций.

Параметры контрастного усиления. Типичные вторичные опухоли в головном мозге увеличивают свою плотность в периферических отделах при внутривенном введении контраста, принимая вид «кольца», «полукольца», «спирали». Гораздо реже наблюдается равномерное контрастное усиление очага. Обычно центральная зона опухоли не усиливается, как и область перифокального отека.

Метастазы головного мозга, фото. На КТ с контрастным усилением у пожилой пациентки (в верхнем ряду слева) с жалобами на головные боли выявлены множественные объемные образования в левом полушарии мозга, интенсивно накапливающие контрастное вещество. Образования имеют характерную форму в виде «кольца». На изображениях в нижнем ряду и вверху справа определяются множественные очаги в головном мозге: отчетливо видны округлые образования с более плотным «ободком» по периферии, располагающиеся в левой теменной доле.

МРТ-признаки метастазов в мозг

МРТ — более чувствительный и специфичный метод в выявлении метастазов ЦНС по сравнению с компьютерной томографией. Вторичные опухоли имеют ряд общих черт при МР-исследовании.

Т1 ВИ (без контрастного усиления)

Изоинтенсивный либо умеренно гипоинтенсивный сигнал по отношению к белому веществу мозга от активной части опухоли
Гипоинтенсивный сигнал от центральной зоны (некроза и распада)

Т2 ВИ

Гиперинтенсивный сигнал от центрального участка метастаза
Повышение интенсивности сигнала от отечных тканей мозга, окружающих вторичную опухоль, вследствие чего метастазы становятся более четкими на изображениях

МРТ с контрастным усилением

Выраженное увеличение интенсивности сигнала
Усиление сигнала по периферии в виде «кольца» или «короны»
Помогает дифференцировать кровоизлияиния в метастаз от геморрагического инсульта (выраженное усиление сигнала на Т1 ВИ)

Метастазы головного мозга на МРТ. Фото. Определяются множественные метастазы в мозг при раке легкого: слева в режиме Т1-ВИ в виде гипоинтенсивных образований, справа — в режиме Т2-ВИ виде множественных участков повышенного сигнала, окруженных зоной перифокального отека. У пациента подтверждена первичная опухоль легкого.

Отдельно необходимо рассмотреть МР-признаки метастазов меланомы в головной мозг, которые обладают сигнальными характеристиками, отличающимися от других опухолей вследствие наличия меланина в структуре. Метастазы безамилоидной меланомы выглядят на МРТ аналогично метастазам других опухолей, описанным выше. На Т1-ВИ они имеют резко гиперинтенсивный (высокий, яркий) сигнал, а наТ2-ВИ — изо- либо гипоинтенсивный (пониженный) сигнал.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) в диагностике вторичных опухолей ЦНС

Типичная картина вторичных очагов в головной мозг при ПЭТ — наличие зон повышенного захвата радиофармпрепарата (ФДГ — фтордезоксиглюкоза, либо препаратов меченых аминокислот, таких как метионин) с наличием очагов некроза, протяженных зон отека со сниженным захватом ФДГ.

метастазы в мозг ПЭТ

Как выглядят метастазы на ПЭТ-КТ? Здесь виден опухолевый очаг в правой затылочной доле, значительно накапливающий РФП (меченный радиоактивным фтором метионин). ПЭТ-КТ — метод, признанный «золотым стандартом» не только в выявлении метастазов в мозг, но и позволяющий достоверно отличить их от других образований (кисты, абсцессы, гематомы, каверномы и т.п.). От тщательного анализа ПЭТ зависит результат диагностики.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МЕТАСТАЗОВ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ

Одиночные метастазы необходимо отличать от абсцесса, паразитарной кисты, первичной опухоли мозга, лакунарного ишемического инсульта, геморрагического инсульта, рассеянного склероза при обострении процесса. С этой целью необходимо принимать во внимание анамнез заболевания, наличие первичной опухоли другого органа, а также данные методов лучевой диагностики. На первый план выходит не только качество аппаратуры, но профессионализм рентгенолога, оценивающего снимки. Иногда отличить метастазы мозга от других образований бывает сложно, поэтому приходится прибегать к помощи Второго мнения.

ПРОГНОЗ И ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ У ПАЦИЕНТОВ С МЕТАСТАЗАМИ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ

В целом, прогноз при выявлении метастазов в головной мозг является неблагоприятным. Тот факт, сколько живут пациенты с метастазами в головном мозге, во многом зависит от наличия острой симптоматики, обусловленной следующими моментами:

Сдавление, дислокации и вклинения структур головного мозга
Вторичный ишемический инсульт либо кровоизлияние
Перекрытие путей оттока ликвора и развитие внутричерепной гипертензии
Прорастание в оболочки мозга и кости
Прорастание опухоли в сосуды мозга

При наличии хотя бы одного из состояний, перечисленных выше, возникает значительный риск для жизни пациента. Наоборот, при отсутствии осложнений, продолжительность жизни даже при наличии метастазов в мозге может быть достаточно длительной и достигать нескольких лет.

МЕТАСТАЗЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА — ЛЕЧЕНИЕ

Как лечить метастазы в головной мозг?

1) Хирургическое лечение — удаления образования из ткани мозга может быть показано в случае одиночной опухоли. Решение о том, прибегать или нет к такому лечению, принимает только нейрохирург.

2) Химиотерапия. Адекватно подобранное химиолечение способно значительно увеличить продолжиьтельность жизни даже при отсутствии радикального удаления опухоли. Тип выбранного препарата зависит от гистологического типа первичной опухоли и подбирается химиотерапевтом.

3) Облучение головного мозга при метастазах дает хорошие результаты при наличии хорошей аппаратуры и отсутствии противопоказаний. Вариантами лучевой терапии являются кибернож и гамма-нож. Фактически, здесь речь идет о лучевой хирургии: направленный пучок излучения разрушает патологическую ткань. Показания к этому методу определяются совместно лучевым терапевтом и нейрохирургом.

ВТОРОЕ МНЕНИЕ

Повторная расшифровка результатов КТ или МРТ при метастазах имеет смысл при сомнениях в диагнозе, при необходимости экспертной оценки, при выборе специализированного лечения. Консультирование снимков специализированными рентгенологами в сложных или онкологических случаях стало частью дорогостоящего лечения за рубежом. В России действует Национальная телерадиологическая сеть — служба удаленных консультаций ведущих диагностов, с помощью которой можно получить альтернативное заключение по исследованию (КТ, МРТ или ПЭТ).

Василий Вишняков, врач-радиолог

Читать подробнее о Втором мнении

Читать подробнее о телемедицине

Павел Попов

Кандидат медицинских наук, член Европейского общества радиологов

Источник