Что такое режим фиеста в мрт
Нейроваскулярный конфликт – что это такое? Как диагностируют нейроваскулярный конфликт? Какие симптомы характерны для данного заболевания?
Для того, чтобы рассказать нашим читателям о специфике нейроваскулярного конфликта, с этими и другими вопросами мы обратились к Юрию Андреевичу Подлевских – исполнительному директору ООО «Клиника Эксперт Оренбург».
— Что скрывается за термином «нейроваскулярный конфликт»?
Если говорить простым языком, то нейроваскулярный конфликт описывает ситуацию, при которой на уязвимый участок нервного корешка оказывает воздействие рядом проходящий с ним сосуд. То есть это – взаимодействие нерва и сосуда, конечно же нарушенное, почему и мы говорим о конфликте.
Важна дифференциация между нейроваскулярным конфликтом и нейроваскулярным контактом. Некоторые специалисты объединяют два этих разных состояния в единое значение. На самом деле, просто близко расположенный сосуд может быть вариантом нормы и не вести к возникновению конфликта.
Важно помнить — иногда за симптоматикой нейроваскулярного конфликта скрываются неврит или воспалительные заболевания нервной системы. Поэтому при решении вопроса о постановке диагноза существенную роль играет как качество диагностической аппаратуры, так и профессионализм врачей – как диагноста, так и клинициста.
— Нейроваскулярный конфликт лицевого нерва и тройничного нерва – это одно и то же или разное?
В быту принято говорить о нейроваскулярном конфликте тройничного нерва и гемифациальном (лицевом) спазме. На самом деле, нейроваскулярный конфликт может затронуть разные нервы, поэтому корректно говорить о нейроваскулярном конфликте различной локализации. В клинической практике встречаются: нейроваскулярный конфликт преддверно-улиткового (слухового), лицевого, тройничного, языкоглоточного, глазодвигательного нервов.
— Какими симптомами проявляет себя нейроваскулярный конфликт?
Симптомы нейроваскулярного конфликта напрямую зависят от локализации самого конфликта.
Основным симптомом заболевания является резкая ассиметричная (затрагивающая одну половину) приступообразная боль, имеющая рецидивирующий характер, снижение зрения с одной стороны, косоглазие. При этом возникновение приступа боли не зависит от каких-то внешних причин, например, переохлаждения или обострения другого заболевания, не связанного с нейроваскулярным конфликтом. Среди других проявлений – спазмы мышц, онемение, но, как правило — одной половины части тела и чаще, справа. При этом чем выше частота приступов, тем хуже показатели повседневной жизненной активности пациента.
Отмечено и характерное болевое поведение больного в период приступа. Пациент замирает в момент возникновения приступа, и старается не шевелиться. Во время самого приступа лицо больного приобретает гримасу, за счёт сокращения мимических и жевательных мышц. Практически все больные демонстрируют защитную реакцию на попытку врача прикоснуться к зоне, доставляющей сильные болевые ощущения. Пациент резко уклоняется от руки доктора, или отстраняет его руку. Этот симптом ещё в 1980 году В.А. Карлов назвал «симптом антагонист», а позже, в 1994 году, А.В. Степанченко дал этому симптому название по фамилии автора, описавшего этот признак — «симптомом Штернберга».
— Почему возникает нейроваскулярный конфликт?
Этиология нейроваскулярного конфликта до сих пор мало изучена. Медицине известен факт, согласно которому заболевание чаще поражает женщин, чем мужчин. Так частота заболевания нейроваскулярного конфликта тройничного нерва у женщин составляет 6 случаев на 100 тысяч, а у мужчин – 3,5 соответственно. Нейроваскулярные конфликты иной локализации встречаются реже.
Современная медицина полагает, что причины возникновения нейроваскулярного конфликта могут быть врождёнными и приобретёнными. Например, человек родился с врождённой петлёй сосуда вокруг какого-то нерва – нам сложно объяснить, почему так произошло, таким его сделала природа, ему просто не повезло. При этом врождённый нейроваскулярный конфликт может долгое время себя не проявлять и тогда мы говорим о бессимптомном течении заболевания. Но с возрастом, за счёт хронического механического воздействия сосуда на нерв у больного появляются симптомы, оказывающие влияние на качество жизни. Некоторые врождённые аномалии, например сочетание малых размеров задней черепной ямки и Арнольда-Киари.
Нейроваскулярный конфликт может быть и приобретённым – в этом случае смещение происходит за счёт какого-то объёмного образования или иных причин.
— Какие методы диагностики применяют при подозрении на нейроваскулярный конфликт?
Бывает, что диагноз ставится уже в процессе оперативного вмешательства. Тем важнее, не прибегая к гипердиагностике, установить диагноз правильно при помощи неинвазивных методов. С другой стороны, учитывая, что лечение нейроваскулярного конфликта проводится оперативным путём, важно снизить риски необоснованного хирургического лечения.
При подозрении на нейроваскулярный конфликт часто назначают МРТ. Магнитно-резонансная томография позволяет определить – есть ли нейроваскулярный конфликт или речь идёт о нейроваскулярном контакте. При наличии первого, проведение МРТ-диагностики позволяет выявить причины нейроваскулярного конфликта.
Узнать стоимость МРТ-исследования на нейроваскулярный конфликт можно здесь
Статистика свидетельствует – 80% пациентов с сильным болевым синдромом, наличие нейроваскулярного конфликта у которых было доказано при помощи МРТ-исследования, полностью излечивались. Это позволяет утверждать важность МРТ-диагностики при установке диагноза «нейроваскулярный конфликт».
МРТ-исследование на нейроваскулярный конфликт занимает по времени около 15 минут, проводится без контрастного усиления и не доставляет неприятных ощущений пациенту.
Иногда для уточнения диагноза требуется проведение трактографии.
— Что делать пациенту, если исследование выявило нейроваскулярный конфликт? К врачу какого профиля обращаться?
Решение о выборе тактики лечения нейроваскулярного конфликта в каждом конкретном случае применяется нейрохиругом и неврологом, совместно.
Узнать стоимость приёма невролога и записаться к врачу в вашем городе можно здесь
Нейроваскулярный конфликт представляет собой компрессию уязвимого безмиелинового участка корешка черепномозгового нерва, расположенного тотчас после его выхода из моста, каким либо близко расположенным сосудом.
Наиболее часто встречается конфликт черепномозгового нерва с артерией, реже с венозным сосудом. Среди артерий это может быть базилярная артерия, верхняя мозжечковая артерия, передняя или задняя нижняя мозжечковые или позвоночная артерия.
Учитывая опыт большого количества наблюдений, таким сосудом чаще оказывается верхняя мозжечковая артерия, которая петлей обвивается вокруг безмиелинового участка корешка тройничного нерва.
Развитие патологической активности спинномозгового нерва при нейроваскулярном конфликте связано с механическим воздействием пульсирующего сосуда и дальнейшим распространением импульсации по ходу компремированного нерва.
Долгое время диагностирование нейроваскулярного конфликта было возможный только при оперативном вмешательстве.
Появление магнитнорезонансной томографии высокого разрешения с применением специальной программы 3D TSE дало возможность четко визуализировать черепномозговые нервы и располагающиеся рядом сосуды, а значит быстро, точно и достоверно выявлять причину пароксизмальной активности черепномозговых нервов.
На корональной томограмме с обеих сторон хорошо видны тройничные нервы
На аксиальной и сагиттальной томограммах четко визуализируется правый тройничный нерв и прилегающая к его верхнему контуру правая верхняя мозжечковая артерия
Наиболее часто компрессии близко расположенными сосудистыми структурами подвергаются тройничный и лицевой нервы, являясь одной из причин таких тяжелых и мучительных заболеваний, как невралгия тройничного нерва и гемифациальный спазм.
Невралгия тройничного нерва.
Данное заболевание проявляет себя так называемой «лицевой болью». Характер боли – острая, внезапная, кратковременная и чаще всего односторонняя, соответственно зоне иннервации поврежденного нерва.
Первый приступ боли настолько болезненный и неожиданный, что пациенты, придя к врачу, всегда точно описывают все обстоятельства и время возникновения пароксизма.
Иногда заболевание дебютирует неприятным чувством подергивания или «наэлектризованности» в определенной области лица и лишь спустя время, при возникновении типичной пароксизмальной боли, возникает возможность назначить необходимое обследование и поставить правильный клинический диагноз.
Приступы лицевой боли характеризуются триггерной активностью, т.е. возникают при наличии определенных раздражителей (триггеров). Это могут быть жевание, пребывание на ветру или на холоде, разговор или чистка зубов.
Пароксизмы повторяются днем и ночью обычно несколько недель, затем ослабевают. Через некоторое время приступы возникают снова, а спустя несколько лет заболевание приобретает постоянный характер.
Аксиальный срез (А, Б), сагиттальная проекция (В). Определяется нейроваскулярный конфликт между артерией и тройничным нервом. Компрессия тройничного нерва прилежащей к нему артерией обозначена стрелкой.
У места выхода тройничного нерва из ствола головного мозга (обозначено кругом) определяется крупный артериальный сосуд, компремирующий указанный нерв. На противоположной стороне визуализируется корешок V нерва, на расстоянии от которого проходит аналогичный артериальный сосуд.
Гемифациальный спазм.
Для данного заболевания характерно возникновение периодических безболезненных судорог в круговой мышце глаза, постоянно усиливающихся по частоте и силе. Судороги распространяются вниз по лицу, затрагивая мимическую мускулатуру, находящуюся в зоне иннервации лицевого нерва.
Пароксизмы возникают или усиливаются при разговоре, эмоциональном возбуждении, во время еды.
Выделяют типичный и атипический лицевой гемиспазм.
Типичный характеризуется началом судорог с круговой мышцы глаза и дальнейшим распространением на всю нижележащую мимическую мускулатуру соответствующей половины лица.
Атипический гемифациальный спазм начинается с мышц щеки и далее распространяется на всю вышележащую мимическую мускулатуру.
Определяется близкое расположение артериального сосуда и лицевого нерва (указано стрелкой), что может являться причиной гемифациального спазма
Определяются признаки компрессии лицевого нерва около ствола головного мозга крупным артериальным сосудом – позвоночной артерией (указано стрелкой).
Визуализируется близкое расположение артериального сосуда и лицевого нерва (указано стрелкой), что может являться причиной гемифациального спазма
Компрессия сосудом зоны выхода из ствола головного мозга вестибулярного нерва приводит к появлению жалоб на головокружение. При нейроваскулярном конфликте в области кохлеарного нерва возникают жалобы на шум в ушах и снижение слуха.
В настоящее время МРТ является ведущим методом диагностики, позволяющим диагностировать множество заболеваний. Применение дополнительных программ — весомый шаг к усовершенствованию, точности и достоверности диагностики и дифференциальной диагностики различных патологических процессов. Применяемая в наших центрах программа 3D TSE позволяет четко визуализировать сосуды и черепномозговые нервы в области их выхода из ствола головного мозга, а значит достоверно диагностировать причины компрессии нервов, нейроваскулярный конфликт.
В быту принято говорить о нейроваскулярном конфликте (НВК) тройничного нерва (невралгия тройничного нерва) и лицевого нерва (гемифациальный спазм). На самом деле, НВК может затронуть разные [черепно-мозговые] нервы, поэтому корректно говорить о НВК различной локализации. В клинической практике встречаются: НВК преддверно-улиткового, лицевого, тройничного, языкоглоточного, глазодвигательного нервов. В данном посте буду рассмотрены НВК тройничного, лицевого и языкоглоточного нервов.
Невралгия тройничного нерва (НТН), или тригеминальная невралгия — это заболевание, которое проявляется в основном в возрасте старше 50 лет, характеризуется внезапными, [!!!] мучительными болями в зоне иннервации тройничного нерва. Встречаемость: у 3 — 4 человек на 100 000 населения, в 1,5 раза чаще у женщин.
Основной причиной возникновения классической (син.: истинной) НТН является компрессия корешка тройничного нерва непосредственно у ствола головного мозга. Компрессия нерва в большинстве случаев вызывается артериальными и реже венозными сосудами. Одним из вариантов является травмирующее воздействие на вентральную поверхность корешка тройничного нерва (КТН) верхней мозжечковой артерией (ВМА) при одно-, двух- и трехствольном ее делении на ветви второго порядка. Другим вариантом является одновременное травмирующее воздействие на вентральную поверхность КТН ствола ВМА, а на дорзальную поверхность верхней каменистой вены (ВКВ [редко]), с формированием т.н. артерио-венозного «сэндвича». Следующий вариант: одновременное травмирующее воздействие на КТН оказывает ВМА на вентральную поверхность, а передняя нижняя мозжечковая артерия (ПНМА) на дорзальную, с формированием т.н. артерио-артериального «сэндвича».
Причиной симптоматической НТН могут быть опухоли (менингиома, невринома, дермоидная киста), сосудистые мальформации этой области. Существует несколько предположений, объясняющих, почему компрессия V (тройничного) нерва около ствола мозга приводит к развитию тригеминальных болей. Гипотеза центрального происхождения боли оценивает НТН как подобие фокальной эпилепсии, к которой приводит раздражение ядер тройничного нерва. «Периферическая» гипотеза рассматривает приступы боли, как следствие, демиелинизации корешка нерва в зоне нейроваскулярного конфликта и повышенной его чувствительности к механическому давлению. Наиболее адекватной является гипотеза о том, что на I этапе заболевания, вследствие постоянного раздражения чувствительной порции корешка тройничного нерва, в месте ее вхождения в ствол головного мозга пульсирующим сосудом развивается демиелинизация нерва. В последующем постоянное раздражение тройничного нерва приводит к формированию в головном мозге «болевой системы» с низким порогом возбудимости.
Обратите внимание! Большинство исследователей считают важным место расположения НВК в области воротной зоны корешка тройничного нерва, т.е. непосредственно у места вхождения в него чувствительной порции. В этом месте происходит смена периферического миелина, продуцируемого шванновскими клетками, на центральный, формируемый олигодендроцитами.
Стандарт постановки диагноза классической (истинной) НТН предполагает наличие следующих критериев: [1] боли протекают в виде приступов, длящихся от нескольких секунд до 2 мин в областях лица, соответствующих зонам иннервации тройничного нерва; [2] по своему характеру боли внезапные, интенсивные, острые, похожие на «разряд тока», вызываются раздражением различных зон лица и полости рта при еде, разговоре, умывании, чистке зубов; [3] приступы болей стереотипны для каждого пациента; [4] в межприступный период отсутствует неврологическая симптоматика; [5] прием карбамазепина вызывает ослабление болей в дебюте заболевания.
Основным критерием для постановки диагноза симптоматической НТН является наличие органического поражения (опухоль, мальформация, эпидермоидная киста, рассеянный склероз), верифицированного по данным МРТ и при оперативном вмешательстве в области задней черепной ямки (стандарт). Наиболее эффективным подходом к дифференциальному диагнозу между классической (истинной) НТН и симптоматической НТН является исследование рефлексов тройничного нерва — стволовых вызванных потенциалов (рекомендация).
Гемифациальный спазм ([ГФС] лицевой гемиспазм, болезнь Бриссо) — непроизвольные сокращения мышц половины лица, вызванные компрессией корешка лицевого нерва в зоне его выхода из ствола головного мозга (причиной ГФС является компрессия лицевого нерва артерией, наиболее часто — передней нижней мозжечковой артерией (ПНМА), которая в ряде случаев проходит между слуховым и лицевым нервами в непосредственной близости от ствола головного мозга; реже сосудистую компрессию вызывают дистопированные вертебральная [позвоночная], основная, задняя нижняя мозжечковая артерии). Встречаемость: 0,8 случая на 100 000 населения в год. Возникает ГФС чаще у женщин пожилого возраста. Клинический симптомокомплекс односторонней гиперактивной дисфункции лицевого нерва выражен непроизвольными сокращениями мышц половины лица. Частота приступов и их выраженность крайне вариабельны, но, как правило, стереотипны для конкретного пациента. Диагноз ГФС ставится на основании клинической картины заболевания (стандарт).
читайте также пост: Гемифациальный спазм (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Невралгия языкоглоточного нерва (НЯН) — встречается редко (в 70 раз реже, чем НТН). Причиной НВК, как правило, является задняя нижняя мозжечковая артерия (ЗНМА). Клинические проявления НЯН: острая приступообразная боль, которая начинается в корне языка или в миндалине и распространяется на небную занавеску, глотку, иррадиирует в ухо, в нижнюю челюсть, в шею. Приступы боли могут провоцироваться движениями языка, глотанием, особенно при приеме горячей или холодной пищи. Болевой приступ длится до 2 мин. [!!!] По характеру болевые пароксизмы имеют большое сходство с болевыми приступами при НТН; главное их отличие — иная зона распространения болевых ощущений. Причиной болей становится сдавление корешка языкоглоточного нерва артериальным или венозным сосудом в непосредственной близости от ствола головного мозга. Диагноз НЯН ставится на основании клинической картины заболевания (стандарт).
Критерии для установления диагноза классической НЯН: [1] пароксизмы боли длятся до 2 мин и имеют следующие характеристики: [1.1] боль всегда односторонняя; [1.2] распространяется в задней части языка, в области миндалин, глотки, или ниже уровня угла челюсти, или в области уха; [1.3] по своему характеру боли внезапные, интенсивные, острые, похожие на разряд тока; [1.4] вызываются проглатыванием, жеванием, разговором, кашлем, зеванием; [2] приступы болей стереотипны для каждого пациента; [3] в межприступный период отсутствует неврологическая симптоматика; [4] боли не связаны с другим заболеванием (органическим поражением).
читайте также пост: Невралгия языкоглоточного нерва (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Обратите внимание! Для установления причины НТН, ГФС, НЯН [при подозрении на симптоматический характер заболевания] больным назначается МРТ с мощностью томографа не менее 1,5 Тесла. Основная задача исследования — выявить органический фактор, способствующий развитию невралгии. Если выявить первопричину при помощи МРТ не удалось, то пациенту ставят диагноз первичного поражения нерва, который возникает из-за НВК.
Диагностика. Во всех случаях подтверждением НВК служит МРТ с Т2-взвешенными изображениями. МРТ в режимах FIESTA (более ранняя версия — DRIVE), а также 3D-T2-FSE — трехмерная взвешенная по Т2 быстрое спин-эхо (рекомендация [обеспечивает хорошую визуализацию цистернальной части нервов с хорошим тканевым контрастом; на фоне ликвора предмостовой цистерны хорошо визуализируется не только нерв, но и кровеносные сосуды]). При симптоматической НТН в зависимости от вида и локализации васкулярного конфликта проведение МРТ преследует различные цели. При идиопатической НТН, ГФС и НЯН МРТ обеспечивает визуализацию топографии цистернальной части корешков тройничного, лицевого и языкоглоточного нервов и в подавляющем большинстве случаев визуализирует вид и расположение компримирующего сосуда. При этом во всех случаях НВК и в первую очередь в случаях симптоматической НТН, МРТ необходима для исключения или подтверждения локализации и вида объемного образования, как одной из возможных причин невралгии. Так, у 15% пациентов с классической НТН МРТ выявляет причину, отличную от НВК.
Консервативная терапия. Лечение НТН и НЯН всегда начинается с консервативной терапии, основой которой являются препараты карбамазепина. Его применение в дебюте классической (истинной) НТН приводит к регрессу болевого синдрома у 90% больных. При этом чувствительность пациентов к различным модификациям карбамазепина вариабельна, поэтому относительная неэффективность одного препарата не говорит в пользу отказа от приема карбамазепина в других вариантах и комбинациях. При адекватном подборе дозы и вида препарата карбамазепин может длительное время сдерживать прогрессию заболевания или приводить к длительным ремиссиям. На протяжении лечения карбамазепином [!!!] обязателен контроль накопления карбамазепина в крови (стандарт), осуществляемый не реже 1 раза в 3 месяца. Однако на фоне длительного применения [!!!] эффективность карбамазепина рано или поздно снижается, могут развиваться токсические поражения печени, почек, изменения клеточного состава крови, поэтому консервативная терапия при НТН и НЯН может рассматриваться только как временная, паллиативная лечебная методика (опция).
Эффективность лекарственной терапии при ГФС крайне низкая. Более эффективной методикой являются избирательные инъекции ботулотоксина в мимические мышцы на стороне поражения, что ведет к парезу соответствующих мышц и на определенный период, зачастую длительный (до 5 — 12 месяцев), устраняет симптомы заболевания. Поэтому данный вид лечения может считаться адекватным на ранних стадиях заболевания (опция).
Хирургическое лечение. Среди всех методов лечения НТН, ГФС, НЯН васкулярная декомпрессия (ВД) черепных нервов как единственная патогенетически обоснованная является методом выбора при всех видах васкулярной компрессии черепных нервов (стандарт). Показанием к хирургической ВД служат идиопатическая (классическая, истинная) НТН, ГФС, НЯН (стандарт). Противопоказания к хирургической ВД: [1] тяжелая сопутствующая патология, препятствующая проведению нейрохирургической операции; [2] отказ пациента от хирургического вмешательства.
Проведение хирургической ВД необходимо осуществлять в крупных клиниках, которые могут обеспечить ежегодное количество данного вида операций не менее 50 в год (опция), а уровень квалификации персонала, в первую очередь ведущего хирурга, должен основываться на не менее чем 3-летней специальной подготовке в клинике (отделении), специализирующейся на данном виде операций (опция). Операция проводится под эндотрахеальным наркозом (стандарт). Лежачее положение предпочтительно, так как оно позволяет сократить объем наиболее частых интраоперационных осложнений — воздушной эмболии и пневмоцефалии.
читайте также пост: Спонтанная пневмоцефалия (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Основной целью операции (ВД) является механическое разъединение корешка пораженного нерва и компримирующего сосуда с имплантацией между ними демпфирующей прокладки из искусственного имплантата (опция). После обнаружения области НВК артерия и корешок нерва разделяются и между ними укладывается искусственный имплантат (опция). В случае использования протектора (опция) последний формируется для наложения на компримирующий сосуд, но не на корешок нерва. В настоящее время при осуществлении ВД широко используется эндоскопическая ассистенция (опция), позволяющая при уменьшении операционного поля значительно расширить область визуального контроля и минимизировать количество «слепых» зон.
При НТН регресс болей сразу после проведенной операции отмечают 99% пациентов. Регресс симптомов ГФС в послеоперационном периоде отмечают 85% больных. Среди всех методик у ВД отмечается наименьшее количество рецидивов и наименьший процент развития нарушений чувствительности на лице и дизестезий. При развитии осложнений неврологического характера проводятся методы медицинской реабилитации в соответствии с общими принципами реабилитации нейрохирургических больных.
Деструктивные вмешательства применяются исключительно при идиопатической НТН. Спектр деструктивных вмешательств включает ризотомию, химио- или термокоагуляцию на различных отрезках периферического отдела тройничного нерва, блокады концевых участков ветвей тройничного нерва. Кратковременный эффект деструктивных вмешательств, утрата чувствительности на лице, высокий процент рецидивирования болевого синдрома привели к значительному сокращению количества деструктивных операций (до 90%) за последние 20 лет. Фактически на сегодняшний день осуществление деструктивных операций при идиопатической НТН не рекомендуется.
Стереотаксическая радиохирургия (СРХ). Малоинвазивной альтернативой оперативному лечению НТН (устойчивой к медикаментозному лечению) является радиохирургия. Для достижения эффекта к корешку тройничного нерва на расстоянии 3 — 8 мм от ствола мозга до входа в меккелеву полость подводят дозу до 90 Гр в изоцентре (рекомендация). Показаниями к применению СРХ являются: [1] отягощенный соматический статус; [2] категорический отказ пациента от хирургического вмешательства. Применение СРХ обосновано неинвазивностью методики, что существенно снижает вероятность осложнений, однако в целом методика имеет меньшую эффективность и большее количество рецидивов среди трех методов.
Подробнее о НВК в следующих источниках:
клинические рекомендации «Хирургическая коррекция синдромов сосудистой компрессии черепных нервов» В.Н. Шиманский, С.В. Таняшин, В.К. Пошатаев; ФГАУ «Национальный научно-практический центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» МЗ РФ, Москва (журнал «Вопросы нейрохирургии» №2, 2017) [читать];
статья «Причина редкой встречаемости невралгии языкоглоточного нерва» Балязина Е.В., Балязин В.А., Яхно Н.Н.; Кафедра неврологии и нейрохирургии ФПК и ППС и кафедра нервных болезней и нейрохирургии ГБОУ ВПО «РостГМУ Минздрава РФ», Ростов-на-Дону; научно-исследовательский отдел неврологии НИЦ, кафедра нервных болезней ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава РФ», Москва (Неврологический журнал, № 4, 2014) [читать];
статья (обзор) «Нейроваскулярный конфликт преддверно-улиткового нерва. Этиология, диагностика, методы хирургического и консервативного лечения» А.И. Крюков, Н.Л. Кунельская, Е.В. Гаров, В.В. Мищенко; Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского ДЗМ (журнал «Вестник оториноларингологии» №5, 2015) [читать];
статья «Физический механизм формирования двух типов нейроваскулярного конфликта у больных классической невралгией тройничного нерва» Балязина Е.В., Исаханова Т.А, Балязин В.А., Бондарева О.И., Балязин-Парфенов И.В., Кадян Н.Г.; ФГБУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» МЗ РФ, г. Ростов-на-Дону (Неврологический журнал, №4, 2017) [читать]