Для чего подавлять иммунитет

Для чего подавлять иммунитет thumbnail

Лекарства подавляющие иммунитет (иммунодепрессанты)

Как профилактика отторжения трансплантата, так и лечение аутоиммунных заболеваний требуют подавления иммунных реакций. Однако иммунная супрессия влечет за собой ослабление защитных сил против инфекционных возбудителей и повышение риска развития опухоли в отдаленный период.

Специфический иммунный ответ начинается со связывания антигена лимфоцитами, несущими рецепторы с соответствующим антигенсвязываю-щим участком. В-лимфоциты распознают структуры поверхностного антигена с помощью мембранных рецепторов, которые похожи на образованные впоследствии антитела. Т-лимфоцитам (и интактным В-клеткам) требуется антиген на поверхности макрофагов или других клеток в сочетании с главным комплексом гистосовместимости (МНС); последний обеспечивает распознавание антигенных структур посредством рецепторов Т-клеток. Т-хелперы несут комплексы CD3 и CD4, цитотоксические Т-клетки — комплекс CD8.

Белки CD участвуют в связывании МНС. Активация Т-клеток также увеличивается при контакте с другими мембранными белками: CD80/86 в случае клетки, несущий антиген, и CD28 на лимфоците. Существует собственный физиологический прерывающий механизм при высвобождении активированными лимфоцитами С028-подобных инертных молекул во внеклеточное пространство; они «покрывают» комплекс CD80/86 и предупреждают контакт с ним и активацию лимфоцитов. Кроме того, распознавание антигена и стимуляция цитокинами играют важную роль в активации лимфоцитов.

Интерлейкин-1 образуется макрофагами, а другие интерлейкины (IL), в т. ч. IL-2, образуются Т-хелперами. При пролиферации антигенспецифических лимфоцитов запускается иммунная защита. I.

I. Воздействие на распознавание антигена. Муромонаб CD3 — моноклональное антитело, направленное против CD3 мышей, которое блокирует распознавание антигена Т-лимфоцитами (используется при отторжении трансплантата).

Глатирамера ацетат состоит из пептидов различной длины, полимеризованных в случайной последовательности из аминокислот глутамина, лизина, аланина и тирозина. Его используют при лечении рассеянного склероза наряду с IFN-β. Данное заболевание является результатом аутоагрессии Т-лимфоцитов направленной против олигодендроцитов, которые образуют миелиновые оболочки аксонов ЦНС.

Причинный антиген, очевидно, является основным миелиновым белком. Глатирамер имеет сходство с последним. Блокируя рецепторы антигена, он нарушает распознавание антигена лимфоцитами.

Абатацепт — слитный белок, состоящий из инертной молекулы лимфоцита CD28 и Fc-фрагмента антитела. Он имитирует физиологическое торможение в результате антигенной стимуляции Т-клеток и применяется при ревматоидном артрите.

II. Подавление продукции цитокина и его действия. Глюкокортикоиды модулируют экспрессию множества генов. В частности, за счет этого эффект; ингибируется продукция IL-1 и IL-2, что объясняет супрессию зависимых от Т-клеток иммунных ответов. Кроме того, глюкокортикоиды нарушают образование воспалительных цитокинов и сигнальных молекул в других мишенях. Глюкокортикоиды используются при пересадке органов, аутоиммунных и аллергических заболеваниях. Системное применение несет в себе риск ятрогенного синдрома Кушинга.

Циклоспорин и родственные соединения ингибируют продукцию цитокинов, в частности IL-2. В отличие от глюкокортикоидов его применение не сопровождается множеством сопутствующих метаболических эффектов.

Анакинра — рекомбинантная форма эндогенного антагониста рецепторов IL-1, применяется при ревматоидном артрите.

Даклизумаб и базиликсимаб являются моноклональными антителами против рецепторов IL-2. Они состоят из Fab-фрагмента мышей и Fc-фрагмента человека. Их используют для подавления реакций отторжения трансплантата.

III. Нарушение метаболизма клетки в результате подавления пролиферации. В дозах ниже, чем требуюгся для лечения злокачественных опухолей, некоторые цитостатики также используются для иммуносупрессии (азатиоприн, метотрексат и циклофосфамид). Антипролиферативный эффект неспецифичен для лимфоцитов и касается как Т-, так и В-клеток.

Микофенолата мофетил оказывает более специфическое действие на лимфоциты, чем на другие клетки. Он ингибирует инозинмонофосфатдегидроге-назу, которая катализирует синтез пуринов в лимфоцитах. Препарат используется при острых реакциях отторжения ткани.

Механизмы подавления иммунных реакций

IV. Ингибиторы кальциневрина (сиролимус). Циклоспорин имеет грибковое происхождение. Он является пептидом, состоящим из 11 отчасти атипичных аминокислот. Поэтому при введении внутрь циклоспорин не разрушается желудочно-кишечными протеазами. В клетках Т-хелперов он ингибирует продукцию IL-2 за счет изменения уровня регуляции транскрипции. Обычно ядерный фактор активированных Т-клеток (NFAT) стимулирует экспрессию IL-2. Это требует дефосфорилирования предшественника, фосфорилированного NFAT, с помощью фосфатазы кальциневрина, что обеспечивает поступление NFAT в клеточные ядра из цитозоля.

Циклоспорин связывается с белком циклофилином внутренней среды клетки, а образующийся комплекс ингибирует кальциневрин и, следовательно, продукцию IL-2.

Достижения в современной трансплантологии связаны в основном с введением в практику циклоспорина. В настоящее время он также используется при некоторых аутоиммунных заболеваниях, атопическом дерматите и других расстройствах.

Основным побочным эффектом циклоспорина является нефротоксичность. Поэтому его дозу необходимо титровать таким образом, чтобы уровень препарата в крови не был слишком высоким (риск повреждения почек) и не слишком низким (реакция отторжения). Проблема усложняется еще и тем, что циклоспорин является веществом, которое трудно использовать в лечебных целях. Пероральная био-доступность неполная. Происходит обратный транспорт препарата в полость кишечника посредством выносящего Р-гликопротеидного насоса в дополнение к метаболизму цигохромоксидазами подгрупп 3А.

Печеночные изоферменты CYP3A4 способствует выведению до поступления в системный кровоток и ответственны за выведение циклоспорина из системного кровотока. Различные лекарственные взаимодействия возникают в результате влияния CYP3, и Р-гликопротеида. При подборе оптимальной дозы следует обязательно контролировать уровень препарата в плазме.

При отторжении трансплантата требуется длительное лечение препаратами, вызывающими супрессию. Длительная иммуносупрессия несет в себе повышенный риск развития злокачественных опухолей. Факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний могут быть нежелательные реакции — критический и важный момент в отдаленном прогнозе

Такролимус — антибиотик из группы макролидов получаемый из Streptomyces tsukubaensis. По сути oн действует, как и циклоспорин. Однако на молекулярном уровне его «рецептором» является не циклофилин, а так называемый FK-связывающий белок. Такролимус тоже используется для профилактики отторжения аллотрансплантата. По проницаемости эпителия он превосходит циклоспорин, что позволяет применять его местно при атопическом дерматите

Читайте также:  Уколы для иммунитета взрослым при туберкулезе

Сиролимус (рапамицин) — еще один макролид, продуцируемый Streptomyces hydroscopicus. Иммуносупрессивное действие не связано с ингибированием кальциневрина. Он образует комплекс с FK белком, вызывая особые конформационные изменения, а комплекс далее ингибирует фосфатазу mTOP (мишени рапамицина млекопитающих). Последний управляет сигнальным путем, который начинается рецептором IL-2 и заканчивается активацией митоза в лимфоцитах. Следовательно, сиролимус ингибирует пролиферацию лимфоцитов. Препарат одобрен для профилактики отторжения трансплантата.

Структура и действие эверолимуса аналогичны таковым сиролимуса. Сиролимус также используется для покрытия стентов, которые установлены в атеросклеротических коронарных артериях для сохранения просвета сосудов после баллонной дилатации. Сиролимус предназначен для остановки процессов пролиферации в сосудистой стенке, которая может привести к сужению просвета. Темсиролимус используется при лечении почечноклеточного рака.

Ингибиторы кальциневрина - сиролимус

V. Ингибиторы миграции лейкоцитов. Натализумаб и эфализумаб — блокаторы интегрина с новым механизмом действия.

Миграция лейкоцитов из кровотока является необходимым условием для переноса иммунной реакции в ткани. Для этого лейкоциты преодолевают эндотелиальный барьер, что осуществляется в несколько этапов. Экстравазация лейкоцитов в месте повреждения тканей: клетки крови обычно располагаются в центре кровотока. Воспалительная вазодилатация замедляет кровоток, а лейкоциты лучше контактируют с эндотелиальными клетками. Адгезия: между лейкоцитами и эндотелиальными клетками образуются адгезивные мостики.

В первую очередь селектины с некоторыми углеводными остатками контактируют со смежными клетками. Мостики нестабильные, но открываются повторно, что замедляет движение лейкоцитов к эндотелию. Стабильная адгезия с остановкой лейкоцитов обусловлена интегринами в лейкоцитах и белками адгезии в эндотелии (ICAM — внутриклеточная молекула адгезии; VCAM — сосудистая клеточная молекула адгезии). Эндотелиальные клетки в воспаленной области связывают большее количество белков адгезии на мембране. Лейкоциты движутся между контактами эндотелиальных клеток, затем проходятсквозьокружающиебазальные мембраны и мигрируют в ткань, притягиваемые хемотаксическими сигнальными веществами, которые продуцируются при воспалений.

Натализумаб

Натализумаб — человеческие антитела против α4-субъединицы интегринов. Интегрины являются гетеродимерными белками, состоящими из субъединиц α и β. Существуют разные изоформы. Связывание натализумаба блокирует миграцию Т-лимфоцитов в ЦНС. Это можно использовать при лечении рассеянного склероза. При данном аутоиммунном заболевании цитотоксические Т-лимфоциты атакуют олигодендроциты, которые продуцируют миелин в ЦНС. Редкой, но очень опасной нежелательной реакцией является прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.

Она возникает в результате растормаживания вируса JC (от инициалов пациента у которого впервые выделен вирус). Данный вирус широко распространен, но обычно контролируется иммунной системой. Натализумаб является резервным препаратом, и его нельзя вводить вместе с другими иммуносупрессивными средствами против рассеянного склероза (IFN-β, глатирамера ацетат).

Эфализумаб используют при умеренной и тяжелой формах бляшечного псориаза. Известно, что данное заболевание аутоиммунное. Эфализума действует против а-субъединицы (αL, также известной как CD11) интегрина (LFA-1) Т-хелперов. Это останавливает миграцию лимфоцитов из сосудистого русла. Кроме того, блокируется контакт с клетками пораженной области кожи (клетки, несущие антиген кератиноциты). Побочные эффекты: выраженные гриппоподобные симптомы, повышение числа лимфоцитов. Из-за случаев прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, о которых сообщалось у некоторых пациентов после лечения эфализумабом, данный препарат в настоящее время не используется в США и ЕС.

Эфализумаб
Ингибиторы миграции лейкоцитов

— Также рекомендуем «Лекарства для лечения отравлений — антидоты»

Оглавление темы «Фармакология лекарств»:

  1. Лекарства для выведения глист — противоглистные
  2. Лекарства для лечения малярии
  3. Лекарства для лечения тропических инфекций
  4. Лекарства для лечения опухоли — цитостатики
  5. Цитостатики влияющие на сигнальные пути клеточной пролиферации
  6. Целенаправленные цитостатики для лечения опухоли
  7. Механизмы развития устойчивости опухоли к химиотерапии
  8. Лекарства подавляющие иммунитет (иммунодепрессанты)
  9. Лекарства для лечения отравлений — антидоты
  10. Лекарства галлюциногены — психомиметики

Источник

Иммунитет стоит на защите организма от опасных для здоровья внутренних и внешних факторов. Но бывает так, что эта сложная система истощается и дает сбой — и вот мы уже заболеваем после любого выхода на улицу или не знаем покоя из-за аллергических реакций. Можно ли безопасно вмешаться в этот процесс и нормализовать работу иммунитета? Об этом поговорим в статье.

Причины снижения иммунитета

Если бы можно было проанализировать, сколько раз в день нам приходится бывать рядом с людьми, которые простужены или больны чем-то более серьезным, то картина вышла бы неутешительная. И каждый раз иммунная система вынуждена отражать все угрозы.

Но что если ничтожная доля патогенных микроорганизмов, окружающих нас круглосуточно и даже живущих внутри нас, начнет одерживать верх? В лучшем случае о полноценной жизни придется забыть. Поэтому каждому необходимо знать, как поднимать иммунитет, но для начала следует разобраться в том, что же представляет собой иммунная система.

Иммунитет — это сложно организованный защитный механизм, который создавался на протяжении всей эволюции человека. Он призван обнаруживать, идентифицировать и удалять любые чужеродные агенты, коими могут быть патогенные бактерии, простейшие, вирусы, прионы, паразиты и различные токсины.

Иммунная система — настоящая «полиция» человеческого организма, но иногда она становится слишком усердной. Чрезмерное реагирование так же опасно, как и ослабленное. В этом случае иммунная система начинает работать против клеток самого организма, вызывая аллергические реакции или даже аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит, системная красная волчанка, рассеянный склероз и многие другие. Не все знают, но сахарный диабет I типа и гипертиреоз (избыточная функция щитовидной железы) — тоже аутоиммунные патологии, хотя проявляются в нарушенной выработке гормонов (инсулина и трийодтиронина, тироксина). Дело в том, что эндокринная, нервная и иммунные системы находятся в тесной взаимосвязи и взаимодействуют при помощи специальных внутренних «передатчиков» (трансмиттеров), информационных молекул (цитокинов) и фрагментов аминокислот (пептидов). Таким образом, сбой в иммунной системе может приводить к самым различным заболеваниям, в том числе к психическим расстройствам, хотя на первый взгляд это не выглядит очевидным.

Читайте также:  Поднятие иммунитета с гомеопатией

Иммунная система распространена по всему организму и включает в себя множество типов клеток, органов, белков и тканей. При столкновении с каким-либо патогеном (антигеном) происходит так называемый иммунный ответ.

Ключевой частью иммунитета являются специальные клетки организма — лейкоциты, или белые кровяные тельца. В группу лейкоцитов входит целая «армия» клеток с различными функциями:

  • нейтрофилы. В случае угрозы высвобождают антибиотические белки, убивающие бактерии и грибы, кроме того, они являются «профессиональными пожирателями» различных антигенов;
  • эозинофилы. Вырабатывают несколько видов белков: одни из них снижают воспалительные процессы и разжижают кровь, другие — обладают антигистаминными (противоаллергическими) свойствами, третьи — распознают и помечают особым маркером чужеродные клетки, формируют иммунный ответ на паразитов;
  • базофилы — лейкоциты большого размера, которые снижают свертываемость крови, увеличивают проницаемость сосудов, защищают от паразитарных инфекций, способны поглощать инородные тела меньшего размера, как и эозинофилы, высвобождают «аллергический» иммуноглобулин — IgE;
  • лимфоциты (B-клетки, Т-клетки, NK-клетки). Вырабатывают антитела, которые буквально склеиваются с проникшими в организм вирусами и бактериями, блокируя возможность микробов к перемещению, делению, воспроизведению, — в таком «связанном» виде последние выводятся из организма. У каждого типа лимфоцитов своя собственная роль:

    • NK-клетки (Natural killer — «натуральные киллеры»), являясь частью врожденного иммунитета, убивают раковые клетки организма и клетки, инфицированные вирусами;
    • B-клетки вырабатывают весь спектр иммуноглобулинов — антител, распознающих и связывающих чужеродных агентов;
    • Т-клетки из костного мозга поступают в уникальный лимфатический орган — вилочковую железу, или тимус. Если ее функция понижена, что происходит по мере взросления, особенно старения, человека (железа «усыхает»), страдает весь приобретенный иммунитет человека. Тимус — это целая «фабрика» Т-лимфоцитов, необходимых для адаптивного иммунного ответа (усиления или подавления иммунной реакции), уничтожения поврежденных клеток собственного организма, распознавания целого ряда патогенов. Для запуска иммунного ответа требуются особые дендритные клетки, напрямую не относящиеся к лимфоцитам, — они «информируют» тимус о вторжении извне, что на языке врачей-иммунологов называется «презентация антигена»;
  • моноциты. Эти клетки, вырастая до внушительного размера (примерно в 25 раз большего первоначального), становятся макрофагами, которые перебираются из кровяного русла в ткани и там буквально пожирают довольно крупные (по меркам микробов) антигены, а в более «молодом возрасте» служат разведчиками, докладывающими лимфоцитам о расположении противника;
  • тучные клетки (они же лаброциты или мастоциты). Инициируют процесс воспаления на локальном уровне, значительно увеличивают проницаемость капилляров, приводят к отеку, зуду и повышению температуры — бьют тревогу о надвигающемся «враге», сообщая информацию об антигене другим лейкоцитам.

Итак, клеточный иммунитет постоянно «патрулирует» организм в поисках чужеродных болезнетворных агентов, мертвых и «неисправных» клеток. Когда цель найдена, она уничтожается. Важно, что все вышеперечисленные клетки при «исправном» иммунитете могут отличить собственную ткань от инородного тела.

На заметку

Основные элементы иммунной системы ребенка в норме полностью закладываются уже к 15-й неделе внутриутробного развития, однако иммунитет все еще является незрелым и нуждается в антигенном воздействии и «обучении» для своего окончательного формирования[1].

К основным органам иммунной системы, которые участвуют в синтезе, дифференцировке и транспортировке лейкоцитов, относятся уже упомянутый тимус, селезенка, костный мозг, лимфатические узлы, пейеровы бляшки кишечника, миндалины и аппендикс.

Структуры иммунитета «запоминают» все чужеродные элементы, с которыми им приходилось когда-либо сталкиваться в течение жизни человека. От этого зависит формирование невосприимчивости к антигенам, терпимости к собственным биологически активным веществам и повышенной чувствительности к аллергенам. В норме на собственные факторы организма иммунного ответа не происходит, но при этом чужеродные воздействия блокируются. Таким образом формируется иммунитет — противоинфекционный, трансплантационный, противоопухолевый[2].

Иммунитет разделяют на два типа:

  • врожденный (неспецифический) — это генетически закрепленная невосприимчивость к возбудителям, которая обусловлена физиологическими особенностями организма;
  • приобретенный (специфический) — он появляется в течение жизни после контакта восприимчивого организма с антигеном. Именно так работает вакцинация (пассивный иммунитет) и постинфекционный иммунитет (активный).

Как можно понять из вышесказанного, повышение иммунитета до нормального уровня — это жизненно важно. Каковы же основные причины нарушения работы этой системы?

  • Пожилой и детский возраст. По мере старения способность к иммунному ответу снижается, что, в свою очередь, способствует росту числа инфекционных и онкологических заболеваний. В детском же возрасте иммунитет еще не полностью сформирован, а значит, организм более уязвим.
  • Аллергические реакции. А это вариант чрезмерной чувствительности иммунной системы, который проявляется в неадекватно повышенной реакции на повторный контакт с аллергеном (пищевые продукты, пыльцу и другие агенты).
  • Длительная болезнь — онкология, тяжелые операции, различные инфекционные и соматические заболевания — приводит к истощению защитных свойств организма, после чего необходимы мероприятия по повышению общего иммунитета.
  • Употребление медикаментов, особенно сильнодействующих препаратов, длительное время или бесконтрольный прием лекарств. Негативное влияние на иммунную систему могут оказывать средства для снижения кислотности, антибиотики, обезболивающие и некоторые другие.
  • Жесткие диеты (например, строгий пост, веганство). Энергетический дефицит, недостаток питательных веществ, витаминов и микроэлементов приводят к значительному ослаблению клеточного иммунитета.
  • Нездоровый образ жизни, а также стрессы, которые вначале активизируют, а затем тормозят иммунный ответ, нарушают гормональный баланс, повышая синтез кортизола. В последующем в организме развиваются болезненные состояния с исходом в виде конкретной соматической патологии[3].

К чему может привести упадок иммунитета

Как было сказано выше, иммунная система играет важную роль в поддержании нашего здоровья. Если система дает сбой, то риск возникновения патологических состояний многократно возрастает. Последствия включают в себя:

  • частые рецидивирующие инфекции: вирусные, грибковые и бактериальные;
  • аутоиммунные расстройства: рассеянный склероз, системная красная волчанка, болезнь Шегрена и другие;
  • повреждение сердца, легких, нервной системы или пищеварительного тракта;
  • повышенный риск развития онкологического процесса;
  • медленное заживление ран и затяжное восстановление после травм или операций;
  • усугубление хронических соматических заболеваний и появление новых;
  • общее плохое самочувствие: слабость, сонливость, снижение работоспособности, нарушения сна, нервозность.

Учитывая серьезность последствий, каждый человек должен знать о том, как повысить иммунитет и нормализовать его функцию. Сначала нарушения могут быть настолько легкими, что люди продолжают игнорировать симптомы, и это может продолжаться довольно долго. Но дожидаться необратимых процессов не стоит. Лучше разобраться, что нужно для повышения иммунитета, заранее, ведь только своевременная помощь организму позволит предотвратить серьезные осложнения.

Чем можно поднять иммунитет

Рассмотрим несколько простых и эффективных методов повышения иммунитета.

Нормализация образа жизни

Это необходимый и самый действенный шаг, который можно предпринять для естественного повышения иммунитета организма. Каждый орган и система организма, включая иммунную, функционируют лучше, если они защищены от внешних воздействий. Вот банальные, но эффективные стратегии здорового образа жизни:

  • Не курить.
  • Соблюдать сбалансированную диету с нормальным соотношением белков, жиров и углеводов.
  • Ввести регулярные, но умеренные физические нагрузки.
  • Поддерживать нормальный вес.
  • Ограничить употребление алкоголя.
  • Отводить достаточно времени на сон и отдых.
  • Не забывать про меры профилактики: мытье рук, термообработку пищи и прочие.
  • Избегать стрессов или правильно с ними справляться, используя, например, силовые тренировки, массаж, дыхательную гимнастику.

Народные средства

Помочь организму можно не только медикаментами. Народные способы повышения иммунитета неизменно сохраняют популярность в сезон простуд.

  • Закаливание: контрастный душ, обливание водой, баня с последующим охлаждением в снегу, проруби или бассейне. Требует осторожности, постепенности и учета индивидуальных особенностей организма.
  • Напитки для повышения иммунитета: корректное применение настоев лечебных растений и морсов мобилизует защитные свойства организма, активизируя клетки иммунной системы. В этом помогут болотные ягоды (клюква, голубика, брусника, черника, калина, морошка, водяника, княженика), а также шиповник и различные травяные сборы.
  • Продукты пчеловодства. Это прекрасные средства профилактики простудных заболеваний, которые обладают природным иммуностимулирующим эффектом и помогают организму бороться с болезнетворными микроорганизмами.

Эти способы поднять иммунитет привычны и доступны, однако зачастую их недостаточно для достижения заметного эффекта. Кроме того, многие из них обладают высокой аллергенностью.

БАДы и витаминные комплексы

Для поддержания сильной иммунной системы организм человека должен регулярно получать достаточное количество незаменимых жирных кислот, полноценных белков, витаминов разных групп, макро- и микроэлементов. Все эти вещества выполняют многочисленные функции, являясь составными элементами защитных оболочек клеток, антиоксидантами, транспортерами кислорода и других жизненно необходимых веществ, они участвуют в процессе детоксикации организма, мобилизуют силы в период стресса. Бóльшую часть года организм ослаблен не столько холодами, сколько недостатком нутриентов, а городские жители едва ли получают необходимое их количество с пищей. Суть биологически активных добавок (БАДов) и лекарственных витаминно-минеральных комплексов (ВМК) заключается в восполнении запаса всех этих элементов, благодаря чему иммунитет может полноценно функционировать. Однако следует заметить, что БАДы, в отличие от лекарственных средств, не проходят обязательных клинических испытаний на эффективность, контролирующие органы требуют от их производителей лишь того, чтобы добавки не навредили здоровью человека. Поэтому дозировка витаминов и микроэлементов в них намного ниже в сравнении с лекарственными препаратами.

Иммуностимулирующие препараты

Иммуностимуляторы (иммуномодуляторы) — это вещества, которые напрямую влияют на работу иммунной системы. Они максимально прицельно и эффективно, по сравнению с другими методами, повышают иммунитет до оптимального физиологического уровня. Результаты достигаются благодаря регулирующему влиянию на клеточный (Т-лимфоциты) и гуморальный (интерфероны, иммуноглобулины, система комплемента) иммунитет, а также неспецифическую резистентность организма. Происходит восстановление иммунных реакций при помощи прямого воздействия на клетки иммунной системы: активизируются белки острой фазы (C-реактивный белок) и лейкоциты (все типы). В результате повышается эффективность распознавания и уничтожения болезнетворных агентов, происходит стимуляция процесса регенерации.

Наиболее изученными и обладающими доказанной эффективностью в группе иммуностимуляторов для целей лечения ОРВИ можно назвать препараты тимуса (вилочковой железы). К ним относятся:

  1. Альфа-глутамил-триптофан;
  2. Тимуса экстракт.

Поскольку основными «входными воротами» для вирусов является носоглотка, в профилактических целях и для повышения местного клеточного иммунитета особую роль приобретают иммуностимуляторы в форме назальных спреев, растворов и капель:

  1. Альфа-глутамил-триптофан, дипептид синтезированный (Тимоген®);
  2. Интерферон альфа-2b человеческий рекомбинантный (Гриппферон®, Генферон® Лайт);
  3. Интерферон гамма человеческий рекомбинантный (Ингарон®).

Иммуностимуляторы являются наиболее предсказуемым и быстрым способом повышения иммунитета у взрослых. Каждый такой препарат, относящийся к лекарственным средствам, проходит обязательное исследование, в результате которого должно наблюдаться достоверное снижение заболеваемости при хорошей переносимости действующей формулы. Однако в целях безопасности и достижения лучших результатов перед применением иммуностимуляторов, как и любых других лекарственных средств, необходимо проконсультироваться с врачом.

Состояние иммунной системы играет решающую роль в развитии, течении и прогнозе любого заболевания. Каждому хочется быть здоровым, но в современных реалиях невозможно обезопасить себя от вредных факторов. Если есть ощущение, что организм не справляется самостоятельно, то повысить внутренние защитные резервы можно с помощью коррекции образа жизни, приема нутриентов и клинически проверенных иммуномодулирующих препаратов.

Источник