Есть ли иммунитет у плода

Вы ждете малыша? Тогда вам будет интересно узнать о том, что такое иммунологический парадокс беременности, какие изменения в организме женщины он запускает, и что при этом происходит с иммунитетом будущей мамы.

Это действительно очень важная тема, ведь естественные защитные функции – это то, что должно ограждать от болезней. Болеть во время беременности крайне нежелательно и даже опасно. Но по статистике почти у 90% женщин, ожидающих ребенка, происходит снижение иммунных сил, а значит, они попадают в группу риска. То есть наиболее подвержены таким заболеваниям, как ОРВИ, простуда и грипп.

Чтобы разобраться, как укрепить иммунитет во время беременности, нам придется вспомнить, как он обычно «работает», и выяснить причину, которая приводит к спаду в этот ответственный период. А затем определиться, какими средствами можно и нужно помочь защитным силам организма будущей мамы исполнять свои прямые обязанности.

Как обычно «работает» иммунитет1

Иммунитет защищает наш организм от вирусов, бактерий, инородных тел и аллергенов – от всех веществ, которые генетически отличаются от любой другой клетки человека. Это возможно благодаря тому, что иммунитет способен отличать свои клетки от чужих, то есть от антигенов – веществ, которые имеют чужеродную для человека генетическую информацию.

Когда в организм проникает вирус, система иммунитета обнаруживает его и начинает вырабатывать антитела. Они нейтрализуют вирус, и болезнь заканчивается. Иммунитет «запоминает» уничтоженные антигены и сохраняет выработанные антитела, чтобы в будущем вновь противостоять данному вирусу.

ЗАПОМИНАЕМ!
Антитела – вещества, которые создаются для уничтожения конкретных антигенов. Они запоминают нейтрализованный вирус (или бактерии) и сохраняются в организме. Если тот же вирус снова проникнет в организм, сохраненные антитела не допустят его размножение.

Механизм, который мы только что описали, называется специфическим иммунитетом. Но есть еще иммунитет неспецифический. Он представлен, например, всем известным интерфероном, который помогает уничтожать любые болезнетворные вирусы, а не только конкретные, уже знакомые антигены.

Иммунитет и беременность2,3

С наступлением беременности свойства иммунитета меняются. Он приобретает качества, позволяющие плоду полноценно развиваться. В организме женщины запускается естественный механизм, без которого выносить малыша просто невозможно. Подавляется специфический иммунитет мамы. В организме женщины начинают вырабатываться особые вещества. Их задача – не допустить образование антител, способных вызвать отторжение клеток зародыша (которые, как вы понимаете, изначально чужеродны по отношению к материнскому организму).

Специфический иммунитет будущей мамы подавляется, а вот неспецифический, напротив, активизируется. В иммунной системе при беременности повышается содержание количества лейкоцитов, которые участвуют в выработке естественного интерферона и борются с болезнетворными вирусами и бактериями. Этот уникальный механизм и получил название «иммунологический парадокс беременности».

ЗАПОМИНАЕМ!
Во время беременности в иммунной системе женщины подавляется специфический иммунитет (угнетается образование антител), но активизируется неспецифический (вырабатывается интерферон).

Пугаться подобных изменений не нужно. Они естественны и необходимы для нормального развития беременности. Другое дело, что описанные процессы, как ни крути, все же ослабляют иммунитет, и будущая мама оказывается недостаточно защищенной перед ОРВИ и гриппом.

Чего следует опасаться?1

Перестройка иммунной защиты может вызвать обострение перенесенных ранее вирусных инфекций, бактериальных хронических болезней. Могут обостриться заболевания мочеполовой системы, дыхательных путей, развиться аллергические атипичные реакции. Будущая мама в период беременности оказывается особенно уязвима перед всевозможными инфекциями.

Ситуация усугубляется тем, что большинство медикаментозных препаратов, оказывающих профилактическое и лечебное действие, противопоказаны к применению во время беременности. Чтобы не заболеть и избежать нежелательных последствий от лечения, лучше не болеть. Что же для этого нужно сделать?

Как не заболеть?1

Все достаточно просто: нужно повышать иммунитет матери при помощи:

рационального питания;
дозированных физических нагрузок;
прогулок на свежем воздухе.

Избежать заражения вирусом ОРВИ и гриппа помогут следующие конкретные меры:

1. В период частой смены погоды нужно теплее одеваться, уделяя особое внимание обуви.
2. Лучше воздержаться от прогулок и посещения мест большого скопления людей – общественного транспорта, магазинов и больниц. При необходимости – надевать респираторную маску.
3. После посещения улицы и общественных мест следует тщательно мыть руки, используя антибактериальное мыло.
4. Необходимо как можно чаще промывать верхние дыхательные пути содовым раствором или раствором морской соли.
5. Рациональное питание укрепит иммунитет. Особенно полезно употребление в пищу фруктов и овощей, обогащенных витаминами и не прошедших термическую обработку.
6. Следует проконсультироваться с врачом и подобрать поливитаминный комплекс.
7. Соблюдение чистоты в доме снизит риск развития гриппа и простуды. Полезно ежедневно проветривать помещение в течение 10-15 минут и максимально часто проводить влажную уборку.
8. Увлажнение воздуха – важный аспект в профилактике гриппа и респираторных заболеваний. Рекомендуется приобрести механический увлажнитель воздуха.
9. Будущей маме необходим полноценный сон и отдых – не менее 9 часов в день.
10. Следует избегать стрессовых ситуаций.

Что еще?

При беременности полезны ягоды и ягодные морсы, овощные соки – как источник минералов, антиоксидантов, витаминов. Для укрепления здоровья пьют травяные чаи с ромашкой, мятой, эхинацеей, имбирный чай с лимоном, отваривают плоды шиповника, смородиновый лист.

Существует также альтернативный (или дополняющий – кому как понравится) метод, поддерживающий организм будущей мамы в этот непростой период.

Апилак Гриндекс! Натуральный продукт на основе пчелиного маточного молочка. Витамины, микроэлементы и биологически активные вещества, входящие в его состав, способствуют всему тому, что так необходимо беременной женщине:

повышают жизненный тонус и способствуют укреплению нервной системы;
стимулируют обмен веществ;
снимают синдром хронической усталости;
укрепляют иммунитет;
помогают ускорить выздоровление при простудных заболеваниях.

Данный препарат – естественная помощь самой Природы маме и будущему малышу. Рекомендуется всем ответственным мамам, не желающим пускать на самотек процессы, происходящие внутри их организма во время вынашивания ребенка!

ЗАПОМИНАЕМ!
Апилак Гриндекс выпускается в форме таблеток. Для лучшего усвоения препарата их нужно рассасывать во рту, под языком.

Что же будет потом?

Что касается иммунитета, то он восстановится, вернется к своему первоначальному состоянию. Это, скорее всего, произойдет через три месяца после родов. При соблюдении трех условий.

1. Если беременность и роды прошли без осложнений.
2. Не было послеродовой депрессии.
3. Мама с малышом находятся в хороших условиях жизни.

Апилак Гриндекс и после рождения малыша может помочь маме – в установлении полноценной лактации. Благодаря полезным свойствам этого продукта малыш будет всегда сыт, получая максимум пользы для правильного развития, а организм женщины быстрее восстановится после беременности и родов.

_______________

1 Комаровский Е.О. Здоровье ребенка и здравый смысл его родственников. – М.: Эксмо, 2011. – С. 248-260.

2 Сидорова И. С., Алешкин В. А., Матвиенко Н. А. Состояние иммунной системы у беременных и новорожденных группы высокого риска по внутриутробному инфицированию. – М.: Центр иммунокоррекции НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского.
Гузов И. И. Иммунобиология и иммунопатология беременности. – Центр иммунологии и репродукции.

3 Т.Л. Смирнова, Е.В. Портнова, В.Е. Сергеева. Иммунитет и беременность.

На правах рекламы.

Источник

Формирование иммунитета у плода. Неонатальный лимфопоэз

Защиту организма от инфекционных агентов обеспечивают физические барьеры (кожа, слизистые оболочки и реснитчатый эпителий) и различные компоненты иммунной системы. Последняя состоит из Т- и В-лимфоцитов, NK-клеток, дендритных и фагоцитирующих клеток, а также белков комплемента. Иммунная система защищает организм также от аутоиммунных заболеваний и развития злокачественных опухолей.

Иммунная система человека развивается из ткани первичной кишки. Полипотентные кроветворные стволовые клетки впервые появляются в желточном мешке на 2,5-3-й неделе внутриутробного развития и на 5-й неделе мигрируют в печень плода. Позднее они попадают в костный мозг, где и остаются на протяжении всей жизни. Из этих клеток образуются лимфоидные стволовые клетки, которые в зависимости от локализации дифференцируются в Т-, В- и NK-клетки. В середине I триместра беременности у плода образуются первичные лимфоидные органы (тимус и костный мозг), а вскоре и вторичные — селезенка, лимфатические узлы, миндалины, пейеровы бляшки и lamina propria. В этих органах дифференцировка Т-, В- и NK-лимфоцитов из стволовых клеток продолжается в течение всей жизни.

Как для органогенеза, так и для клеточной дифференцировки необходимо взаимодействие поверхностных молекул лимфоидных клеток с их микроокружением. Многочисленность и разнообразие этих поверхностных молекул отражена в международной классификации дифференцировочных антигенов, которые носят название кластеров дифференцировки (CD).

Т- и В-лимфоциты — единственные компоненты иммунной системы, способные распознавать специфические антигены; именно из них образуются клетки памяти (адаптивный иммунитет). Из кроветворных стволовых клеток образуются и NK-клетки, которые также являются лимфоцитами. Они защищают организм от вирусных инфекций, уничтожают опухолевые клетки и участвуют в регуляции иммунных реакций. Белки, синтезируемые и секретируемые Т- и В-лимфоцитами и NK-клетками, а также взаимодействующими с ними клетками, называются цитокинами. Некоторые из этих белков получили название интерлейкинов (ИЛ).

Цитокины играют роль ауто-, пара- и эндокринных факторов, способствующих дифференцировке и пролиферации клеток иммунной системы.

На 4-й неделе внутриутробной жизни из эктодермы третьей жаберной дуги и эндодермы третьего глоточного кармана образуется первичная закладка тимуса. На 7-8-й неделе правая и левая его части перемещаются каудально и сливаются друг с другом. На 8-й неделе предшественники Т-лимфоцитов из печени плода через кровь начинают поступать в окружающую тимус мезенхиму. Эти про-Т-лимфоциты идентифицируют по поверхностным белкам CD7 и CD34. К 8-8,5 нед. гестации СD7-клетки обнаруживаются уже в самом тимусе, причем на некоторых из них экспрессируются также CD4 и CD8.

иммунитет плода

Первый из этих маркеров характерен для зрелых Т-лимфоцитов-хелперов (Th), a CD8 — для зрелых цитотоксических Т-лимфоцитов и NK-клеток. Кроме того, на некоторых клетках присутствуют одиночные цепи антигенраспознающих рецепторов Т-лимфоцитов (TCR, Ti), но не полные TCR.

Зрелые TCR представляют собой гетеродимеры, состоящие из двух цепей — либо а и b, либо у и 8. TCR экспрессируются на клеточной поверхности вместе с CD3, образуя комплекс из пяти полипептидных цепей). Рекомбинация гена TCR осуществляется путем слияния крупных отдаленных друг от друга сегментов ДНК. Эти сегменты называются V (вариабельным), D (дополнительным) и J (соединяющим), причем каждый из них имеет ряд вариантов. Сегменты VDJ присоединяются к константной области а-гена, а сегменты VJ — к р-гену, завершая строение генов, кодирующих TCR. Случайная комбинация сегментов и определяет, в основном, огромное разнообразие TCR, придавая им способность распознавать миллионы различных антигенов. Рекомбинация генов TCR регулируется ферментами RAG-1 и RAG-2 (рекомбиназы, активирующие гены), а также другими ферментами.

При тяжелом комбинированном иммунодефиците у мышей и некоторых людей процесс рекомбинации нарушен. Рекомбинация генов TCR знаменует собой превращение про-Т-лимфоцитов в пре-Т-лимфоциты. Этот процесс начинается вскоре после заселения тимуса стволовыми клетками. На 8-10-й неделе внутриутробной жизни начинают формироваться Т-лимфоциты с разной функцией. На 9,5-10-й неделе более 95% тимоцитов экспрессирует CD7, CD2, CD4, CD8 и цитоплазматический CD3, а примерно 30% — внутренний антиген клеток коркового вещества тимуса. К 10-й неделе 25% тимоцитов обладают TCRaP. Число таких тимоцитов в ходе эмбрионального развития постепенно увеличивается и после рождения превышает 95 %.

По мере экспрессии TCR начинаются процессы позитивной и негативной селекции клеток коркового вещества тимуса. Позитивная селекция происходит путем взаимодействия незрелых тимоцитов (слабо экспрессирующих TCR) с МНС на эпителиальных клетках тимуса. В результате активируются и созревают только те тимоциты, рецепторы которых способны взаимодействовать с чужеродными антигенами, представляемыми им антигенами МНС. Зрелые тимоциты, прошедшие процесс селекции, экспрессируют либо CD4, либо CD8. Первые способны взаимодействовать с чужеродными антигенами, представляемыми молекулами HLA класса II, а вторые — с антигенами, представляемыми классом I HLA.

Затем начинается негативная селекция, обусловленная взаимодействием выживших тимоцитов, экспрессирующих значительно большее количество TCR, с пептидами хозяина, представляемыми HLA классов I и II, которые присутствуют на поступивших из костного мозга макрофагах, дендритных клетках и, возможно, В-лимфоцитах. Взаимодействие с этими антигенами включает программу апоптоза (запрограммированной гибели) аутореактивных тимоцитов. Клетки коркового вещества тимуса плода относятся к числу наиболее быстро делящихся клеток организма; их количество за 2 нед. после заселения тимуса стволовыми клетками возрастает в 100 000 раз. По мере их созревания происходят процессы селекции, в результате которых 97 % этих клеток погибает. Выжившие клетки несут на своей поверхности либо только CD4, либо только CD8, но не оба этих антигена и мигрируют в мозговое вещество тимуса.

Одновременно с появлением тимоцитов, обладающих только одним дифференцировочным антигеном, развиваются и функции Т-лимфоцитов, но до их выхода из тимуса эти клетки остаются незрелыми. Одна стволовая клетки дает начало примерно 3000 зрелых клеток мозгового вещества тимуса. Они устойчивы к лизирующему эффекту кортикостероидов. На 11—12-й неделе внутриутробной жизни Т-лимфоциты начинают покидать тимус, заселяя селезенку, лимфатические узлы и аппендикс, а на 14-15-й неделе — и миндалины.

Наибольшее их количество скапливается в корковом веществе лимфатических узлов, вокруг артериол селезенки и в лимфе грудного лимфатического протока. Клетки, недавно покинувшие тимус, одновременно экспрессируют изоформы CD45RA и CD62L (L-селектин). Рекомбинация генов TCR в ходе этого процесса приводит к образованию в качестве побочного продукта круговых эписом, которые обнаруживаются в Т-лимфоцитах, недавно покинувших тимус. В Т-лимфоцитах, созревающих вне тимуса, эписомы отсутствуют. Молекула адгезии, L-селектин, взаимодействует с углеводными компонентами специфических участков кровеносных сосудов. Такие участки (венулы с высоким эпителием) присутствуют в периферических лимфоидных органах, что и определяет задержку лимфоцитов в них. К 12-й неделе внутриутробной жизни Т-лимфоциты приобретают способность к пролиферации под действием растительных лектинов, таких как ФГА и КонА, и аллогенных клеток; антигенсвязывающие Т-лимфоциты появляются на 20-й неделе.

Тельца Гассаля (завитки полностью дифференцированных эпителиальных клеток мозгового вещества тимуса) впервые обнаруживаются на 16-18-й неделе внутриутробной жизни.

— Также рекомендуем «Созревание и дифференцировка В-лимфоцитов у плода. Синтез иммуноглобулинов в утробе матери»

Оглавление темы «Иммунитет плода»:

Общая оценка иммунитета у часто болеющих детей. Признаки иммунодефицита у ребенка
Оценка B-клеток иммунитета ребенка. Исследование синтеза иммуноглобулинов
Оценка Т-клеток иммуннитета ребенка. Проба на функцию Т-клеток
Оценка функции фагоцитов. Выявление нарушений в системе комплемента
Формирование иммунитета у плода. Неонатальный лимфопоэз
Созревание и дифференцировка В-лимфоцитов у плода. Синтез иммуноглобулинов в утробе матери
Формирование NK-клеток иммунитета плода. Функции Т-лимфоцитов иммунитета
Механизмы первичного иммунного ответа у плода
Иммунитет новорожденного. Развитие иммунитета после рождения плода
Наследственные нарушения иммунитета. Врожденные пороки иммунитета мальчиков

Источник

Практически у всех женщин с наступлением беременности снижается иммунитет, так как в этот период включается естественный механизм его подавления. В первую очередь это относится к клеточному иммунитету.

Женский организм, плацента и плод вырабатывают особые белковые факторы и вещества, которые угнетают иммунный ответ на присутствие чужеродного организма и не допускают реакции отторжения зародыша. Беременная женщина обычно не рассматривается как иммунологически «скомпрометированный» хозяин. Однако беременность связана со сложными иммунологическими изменениями, которые могут подвергнуть беременную женщину более высокому риску заболеваний.

Особенности клеточного иммунитета беременной женщины[править | править код]

Т-лимфоциты матери распознают антигены плода. Этот антиген-специфический иммунный ответ на отцовские антигены приводит к пролиферации и накоплению определенных клонов T-лимфоцитов. Во время беременности происходит сенсибилизация цитотоксических T-лимфоцитов матери к унаследованным от отца антигенам тканевой совместимости.
Беременность всегда сопровождается иммунодепрессией, но иммунитет женщины восстанавливается примерно через 3 месяца после родов. Иными словами, во время беременности у всех женщин иммунный статус понижается, тем не менее, после родов он почти всегда возвращается к исходному уровню.

Угнетение иммунной системы проявляется в снижении абсолютного и относительного количества Т-клеток при некотором повышении относительного содержания активных Т-лимфоцитов. При исследовании субпопуляций Т-лимфоцитов установлено достоверное снижение числа Т-хелперов, Т-супрессоров при повышенном значении соотношения Т-супрессоры/Т-хелперы. Функция Т-клеток, оцениваемая по их колониеобразующей активности и пролиферативному ответу на стимуляцию антигеном, снижается. Также Т-клеточная цитотоксичность может быть снижена. В-клеточный ответ и продукция иммуноглобулинов тоже оказываются подавленными, количество B-лимфоцитов снижается.

Другие авторы наблюдали повышение функции В-лимфоцитов, сопровождающееся повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов. Иммуноглобулины играют важную функцию посредников в каскадном развитии иммунного ответа и частично могут обусловливать эффективность конечных, эффекторных реакций клеточного иммунитета по инактивации и элиминации бактериальных, вирусных и грибковых антигенов. Функциями антител является запуск классического пути активации комплемента, прикрепление к микробной клетке (опсонизация) с целью усиления эффективности фагоцитоза и цитотоксических реакций, осуществляемых естественными киллерами, моноцитами и макрофагами, цитотоксическими Т-лимфоцитами.

Изменения в иммунном статусе беременных выражаются в дисиммуноглобулинемии: снижении содержания IgG, повышении уровня IgM и IgA. Так как IgG относится к основному классу иммуноглобулинов, ответственных за антибактериальный иммунитет, снижение его содержания при активации инфекционного процесса у беременной может свидетельствовать об угнетении иммунологической реактивности организма. С иммунопатологической точки зрения, в регуляции иммунологического равновесия во время беременности участвует самая древняя система иммуного ответа, система цитотоксических NK-клеток, которые инактивируются при беременности.

Более того, гормональные изменения, происходящие во время беременности, также могут иметь иммуносупрессивный эффект. Прогестерон и кортизол, оба повышающиеся во время беременности, обладают способностью подавлять клеточный иммунитет. Доказано, что эстрогены и прогестерон обладают свойствами физиологических иммуносупрессоров, причем прогестерон поддерживает локальную иммуносупрессию в плаценте, избирательно блокируя Т-лимфоциты. Во время беременности в матке содержится большое количество макрофагов, располагающихся в эндометрии и миометрии. Их количество регулируется гормонами яичников, так как макрофаги содержат рецепторы к эстрогенам.

Современные взгляды на иммунобиологию беременности[править | править код]

Традиционные взгляды на беременность не только как на иммуносупрессивное состояние, но даже как на иммунодефицитное состояние все ещё широко распространены. Однако эта точка зрения не согласуется с тем, что при беременности не отмечается склонности к развитию инфекционных и воспалительных заболеваний, наоборот, многие хронические воспалительные процессы, в том числе и в органах малого таза, затухают во время беременности. Более того, остаются необъясненными важные изменения в иммунной системе при беременности, а именно содержание больших количеств лейкоцитов (включая макрофаги, большие гранулярные лимфоциты и T-лимфоциты) на границе трофобласта и децидуальной оболочки, а также повышение в периферической крови матери количества гранулоцитов и моноцитов. Большое число пролиферирующих клонов T-лимфоцитов в крови беременной женщины четко определяется уже на 9-10 неделе после зачатия. Эти изменения достигают максимума во втором триместре беременности. После 30 недель беременности почти все пролиферировавшие клоны исчезают. К моменту родов степень клональности возвращается к нормальным значениям.

В ответ на действие эндотоксинов моноциты беременных женщин выделяют больше провоспалительных цитокинов, чем моноциты небеременных женщин. Таким образом, налицо активация системы естественного иммунитета при беременности. Исследования профессора Кембриджского университета Дугласа Фирона и американского профессора Ричарда Локси помогли по-новому взглянуть на роль естественного иммунитета в защите организма от чужеродных факторов. Они считают, что система естественного иммунитета, возникшая с первыми многоклеточными организмами не является иммунологическим атавизмом. Исследования последних лет показали, что естественный иммунитет является основой в защите организма от инфекций. Новое осмысление роли естественных факторов иммунной защиты позволило выработать новые подходы к профилактике и лечению бактериальных, вирусных, аутоиммунных заболеваний, и это позволило по-новому взглянуть на «иммунологический парадокс» беременности.

Основываясь на выводах Фирона-Локси, была предложена концепция регуляции иммунной системы матери при беременности: клеточные и растворимые продукты плаценты обладают разнонаправленным модулирующим действием на врожденное и приобретенное звенья иммунной системы матери, что приводит к тому, что специфический иммунный ответ подавляется, а неспецифический, наоборот, усиливается.

Источники[править | править код]

Сидорова И. С., Алешкин В. А., Матвиенко Н. А. Состояние иммунной системы у беременных и новорожденных группы высокого риска по внутриутробному инфицированию. – М.: Центр иммунокоррекции НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского.
Гузов И. И. Иммунобиология и иммунопатология беременности. – Центр иммунологии и репродукции.

См. также[править | править код]

Иммуносупрессия

Источник