Физиологические основы иммунитета т и в лимфоциты
В
процессе эволюции у человека сформировались
две системы иммунитета- клеточная и
гуморальная. Они возникли как средство
борьбы с веществами, которые воспринимаются
как чужие. Эти вещества называются
антигенами. В ответ на внедрение антигена
в организм в зависимости от химического
состава, дозы и формы введения иммунная
реакция будет различна: гуморальная
или клеточная. Разделение функций
иммунитета на клеточный и гуморальный
связано с существованием Т- и В-лимфоцитов.
Обе линии лимфоцитов развиваются из
лимфатической стволовой клетки костного
мозга.
Лимфоциты
составляют 20-40% всех лейкоцитов. Они
делятся на Т- и В-лимфоциты. Первые
дифференцируются в тимусе, вторые – в
различных лимфатических узлах. Т-клетки
делятся на несколько групп. Т-киллеры
уничтожают чужеродные клетки-антигены
и бактерии. Т-хелперы участвуют в реакции
антиген-антитело. Т-клетки иммунологической
памяти запоминают структуру антигена
и распознают его. Т-амплификаторы
стимулируют иммунные реакции, а
Т-супрессоры тормозят образование
иммуноглобулинов. В-лимфоциты составляют
меньшую часть. Они вырабатывают
иммуноглобулины и могут превращаться
в клетки памяти. Существует несколько
подтипов В-лимфоцитов. Основная функция
В-клеток — эффекторное участие в
гуморальных иммунных реакциях,
дифференциация в результате антигенной
стимуляции в плазматические клетки,
продуцирующие антитела. Образование
В-клеток у плода происходит в печени, в
дальнейшем — в костном мозге. Процесс
созревания В-клеток осуществляется в
две стадии: антиген—независимую и
антиген—зависимую.
33.Нервная и гуморальная регуляция гемопоэза. Понятие о гемопоэтинах.
Регуляция
гемопоэза — гемопоэз или кроветворение
происходит под влиянием различных
факторов роста, которые обеспечивают
деление и дифференцировку клеток крови
в красном костном мозге. Выделяют две
формы регуляции: гуморальную и нервную.
Нервная регуляция осуществляется при
возбуждении адренэргических нейронов,
при этом происходит активация гемопоэза,
а при возбуждении холинэргических
нейронов — торможение гемопоэза.
Гуморальная
регуляция происходит под действием
факторов экзо- и эндогенного происхождения.
К эндогенным факторам относятся:
гемопоэтины, эритропоэтины, ,
тромбоцитопоэтины. К экзогенным
витаминам: В3, В12 — образование глобина;
микроэлементы (Fe, Cu…), А также такие
факторы роста как: интерлейкины,
колониестимулирующие факторы.
Таким
образом регуляция гемопоэза представляет
собой единую систему, состоящую из
нескольких взаимосвязанных звеньев
каскадного механизма, которая реагирует
на изменяющиеся условия внешней и
внутренней среды и различные патологические
состояния. Угнетение гемопоэза происходит
под действием ингибирующих факторов.
34.Изменение возбудимости сердечной мышцы в различные фазы сердечного цикла. Экстрасистолия.
В
связи с тем, что сердечная мышца является
функциональным синцитием, сердце
отвечает на раздражение по закону «все
или ничего». При исследовании возбудимости
сердца в различные фазы сердечного
цикла было установлено, что если нанести
раздражение любой силы в период систолы,
то его сокращения не возникает.
Следовательно, во время систолы сердце
находится в фазе абсолютной рефрактерности.
В период диастолы на пороговые раздражения
сердце не реагирует. При нанесении
сверхпорогового раздражения возникает
его сокращение, т.е. во время диастолы
оно находится в фазе относительной
рефрактерности. В начале общей паузы
сердце находится в фазе экзальтации.
При сопоставлении фаз потенциала
действия и возбудимости установлено,
что фаза абсолютной рефрактерности
совпадает с фазами деполяризации,
быстрой начальной и замедленной
реполяризации. Фазе относительной
рефрактерности соответствует фаза
быстрой конечной реполяризацииЕсли на
сердце, находящееся в фазе относительной
рефрактерности, нанести сверхпороговое
раздражение, то возникает внеочередное
сокращение – экстрасистола. Амплитуда
экстрасистолы будет зависеть от того,
в какой момент этой фазы нанесено
раздражение. Чем оно ближе к концу
относительной рефрактерности, тем
больше ее величина. После экстрасистолы
следует более длительный, чем обычно
период покоя сердца. Он называется
компенсаторной паузой.
Т-лимфоциты и В-лимфоциты иммунитета. Предварительная обработка Т- и В-лимфоцитовХотя при исследовании под микроскопом большинство лимфоцитов в нормальной лимфоидной ткани выглядят одинаковыми, эти клетки подразделяют на две основные популяции. Одна популяция — Т-лимфоциты — ответственна за формирование активированных лимфоцитов, обеспечивающих клеточно-опосредованный иммунитет. Другая популяция — В-лимфоциты — ответственна за формирование антител, обеспечивающих гуморальный иммунитет. Оба типа лимфоцитов образуются у эмбриона из полипотентных гемопоэтических стволовых клеток, формирующих лимфоциты как один из наиболее важных результатов их дифференцировки. Почти все сформированные лимфоциты в результате заселяют лимфоидную ткань, однако прежде чем это произойдет, они дополнительно дифференцируются или проходят предварительную обработку. Лимфоциты, которые в итоге станут активированными Т-лимфоцитами, сначала мигрируют к тимусу, где подвергаются предварительной обработке. Эти ответственные за клеточно-опо-средованный иммунитет лимфоциты называют Т-лимфоцитами, что подчеркивает роль тимуса. Другая популяция лимфоцитов, В-лимфоциты, предназначенные для формирования антител, проходят предварительную обработку в печени плода в середине периода внутриутробной жизни, а также в костном мозге в конце внутриутробной жизни плода и после рождения. Эта популяция клеток впервые была открыта у птиц, имеющих специальный орган для их предварительной обработки, который называют бурсой Фабриция (фабрициевой сумкой). Ответственные за гуморальный иммунитет лимфоциты называют В-лимфоцитами, что подчеркивает роль бурсы. На рисунке показаны две лимфоцитарные системы для формирования: (1) активированных Т-лимфоцитов; (2) антител.
Предварительная обработка Т- и В-лимфоцитовВсе лимфоциты организма происходят от коммитированных в лимфоцитарном направлении стволовых клеток эмбриона, но эти клетки не могут непосредственно превратиться в активированные Т-лимфоциты или антитела. Прежде чем это станет возможным, клетки должны подвергнуться дальнейшей дифференцировке в соответствующих областях, где они проходят специфическую обработку. Т-лимфоциты проходят предварительную обработку в тимусе (вилочковой железе). После образования в костном мозге Т-лимфоциты сначала мигрируют к вилочковой железе. Здесь они быстро делятся, одновременно становясь чрезвычайно разнообразными, т.е. предназначенными для реакции против разных специфических антигенов. Это значит, что один лимфоцит, обработанный в тимусе, проявляет специфическую реактивность в отношении одного антигена. Следующий лимфоцит специфически реагирует на другой антиген. Это продолжается до тех пор, пока в тимусе не появятся тысячи разных типов лимфоцитов со специфической реактивностью в отношении тысяч разных антигенов. Эти разные типы предварительно обработанных Т-лимфоцитов оставляют тимус и распространяются кровью по всему телу, временно оседая в лимфоидной ткани. Кроме того, благодаря обработке в тимусе любой оставляющий его Т-лимфоцит не реагирует с белками или другими антигенами собственных тканей организма (иначе Т-лимфоциты погубили бы собственное тело человека в течение всего нескольких дней). Тимус выбирает, какие Т-лимфоциты могут его покинуть, сначала смешивая их практически со всеми специфическими аутоантигенами собственных тканей тела. Если Т-лимфоцит реагирует, он разрушается и фагоцитируется, вместо того, чтобы выделяться. Это происходит с основной частью клеток (вплоть до 90%). Таким образом, клетки, выделяющиеся из тимуса, не реагируют против собственных антигенов тела; они реагируют лишь на антигены внешних источников, например бактерий, токсинов или тканей, пересаженных от другого человека. Основная часть предобработки Т-лимфоцитов в тимусе происходит перед рождением ребенка и в течение нескольких месяцев после рождения. Удаление вилочковой железы после этого периода ослабляет (но не исключает) Т-лимфоцитарную иммунную систему. Однако удаление тимуса за несколько месяцев до рождения может нарушить развитие всего клеточно-опосредован-ного иммунитета. Поскольку именно клеточный тип иммунитета в основном отвечает за отторжение трансплантированных органов, например сердца или почек, органы можно пересаживать с меньшей вероятностью отторжения, если у животного в соответствующее время до его рождения удалить тимус. В-лимфоциты проходят предварительную обработку в печени и костном мозге. О деталях предварительной обработки В-лимфоцитов известно гораздо меньше, чем о предобработке Т-лимфоцитов. Известно, что у человека предварительная обработка В-лимфоцитов осуществляется в печени в середине внутриутробного периода развития, а также в костном мозге в конце внутриутробного периода и после рождения. Существуют два важных различия между В- и Т-лимфоцитами. Во-первых, В-лимфоциты активно секретируют реактивные агенты, называемые антителами, в отличие от Т-лимфоцитов, реагирующих с антигеном непосредственно. Антитела — это крупные белковые молекулы, способные соединяться с антигенной субстанцией и разрушать ее. Во-вторых, разнообразие В-лимфоцитов выражено больше, чем у Т-лимфоцитов, т.е. формируются миллионы типов В-лимфоцитарных антител с разными специфическими реактивностями. После предобработки В-лимфоциты, как и Т-лимфоциты, мигрируют к лимфоидной ткани по всему телу, где временно располагаются рядом, но несколько обособленно от областей локализации Т-лимфоцитов. — Также рекомендуем «Роль лимфоцитарных клонов. Происхождение клонов лимфоцитов» Оглавление темы «Клетки иммунитета. Виды иммунитета»: |
Лекция 11.
Физиология иммунной системы
План.
Морфофункциональная характеристика иммунной системы. Иммунный ответ, его типы и механизм. Антитела, их взаимодействие с антигеном. Иммунологическая реактивность и неспецифическая резистентность. Использование достижений иммунологии в животноводстве.
1. Морфофункциональная характеристика иммунной системы.
n Иммунная система (от лат. immunitas — освобождаться от чего-либо) — это система органов и клеток, деятельность которых обеспечивает иммунитет – это способность организма защищаться от генетически чужеродных веществ, сохранять свой генетический гомеостаз (биологическую индивидуальность).
n Чужеродные вещества могут поступать из внешней среды (бактерии, вирусы, простейшие, токсины, белки) и из внутренней (собственные клетки с искаженной генетической информацией).
n Морфологически иммунная система представляет собой совокупность всех лимфоидных органов и скоплений лимфоидных клеток тела, коммуникация между которыми осуществляется через кровоток и лимфоток. Главной клеточной формой иммунной системы является лимфоцит.
n Лимфоидные органы:
n 1. Центральные (первичные) — тимус (вилочковая железа), фабрициева бурса (у птиц) и костный мозг; в них образуются исходные стволовые клетки, осуществляется пролиферация и первичная дифференцировка иммунокомпетентных (ответственных за иммунитет) клеток — лимфоцитов.
n 2. Периферические (вторичные) — лимфатические узлы, миндалины, селезенка, пейеровы бляшки тонкого кишечника, фолликулы аппендикса, лимфоэпителиальные образования в слизистой желудочно-кишечного тракта, дыхательных и мочеполовых путей; в них происходит созревание лимфоцитов, их пролиферация в ответ на антигенную стимуляцию.
n Первичные лимфоидные органы.
n В красном костном мозгу и печени (у плодов) находятся стволовые клетки, дающие начало всем типам клеток крови. Часть стволовых клеток, запрограммированных как лимфоцитарные, мигрируют с током крови в тимус, где размножаются и дифференцируются в лимфоциты — Т-лимфоциты, или тимусзависимые.
n Другие поселяются и дифференцируется в фабрициевой бурсе птиц — дивертикуле клоаки — В-лимфоциты, или бурсозависимые. У млекопитающих эту функцию выполняет сама кроветворная ткань костного мозга или лимфатические пейеровы бляшки, расположенные в стенке тонкого кишечника. С наступлением половой зрелости тимус и фабрициева бурса уменьшаются в размерах и затем подвергаются инволюции.
n Вторичные лимфоидные органы.
n Часть лимфоцитов из тимуса и фабрициевой бурсы переносится (еще в эмбриональный период) в периферические лимфоидные органы. В лимфатических фолликулах этих образовании различают тимусзависимые зоны — где селятся Т-лимфоциты и тимуснезависимые зоны — В-лимфоциты.
n Пр., в лимфатических узлах тимуснезависимой зоной является кортикальный слой, а паракортикальный слой, прилегающий к медуллярным синусам, составляет тимусзависимый слой. Однако резкой границы между зонами нет, поскольку иммунный ответ требует, как правило, взаимодействия между Т — и В-лимфоцитами.
n В селезенке, выполняющей роль фильтра для крови, обе зоны находятся в белой пульпе. Вдоль артерий расположена тимусзависимая зона, кнаружи от нее — тимуснезависимая зона
2. Иммунный ответ, его типы и механизм.
n Иммунный ответ — это реакция организма на внедрение чуждых ему макромолекул.
n Вещество, способное вызвать специфический иммунный ответ, называется антигеном.
n Иммуногенность антигена — способность вызывать иммунный ответ. Зависит от его чужеродности, молекулярной массы (молекулы массой менее 5000 обычно не иммуногенны), структурной гетерогенности, устойчивости к разрушению ферментами, вида животных.
n Антигены могут быть животного, растительного и микробного происхождения.
n Пр., антигены гистосовместимости — распознающие и устраняющие аномальные клетки организма или трасплантированных тканей; аллергены (пыльца, чешуйки кожи, волосы, перья и др.); групповые антигены крови.
n Типы иммунного ответа:
n 1. Гуморальный — выработка антител, циркулирующих в крови и специфически связывающихся с чужеродными молекулами, ответственны В-лимфоциты
n 2. Клеточный — образование специализированных клеток, реагирующих с антигеном посредством его связывания и последующего разрушения. В основном против клеточных антигенов — бактерий, патогенных грибов, чужеродных клеток и тканей (пересаженных или опухолевых), ответственны Т-лимфоциты.
n Механизм иммунного ответа.
n В покое Т — и В-лимфоциты морфологически мало различимы. Под влиянием антигена происходят их пролиферация и дифференцировка.
n Активированные Т-клетки трансформируются в лимфобласты, которые дают начало субпопуляциям клеток:
n 1. Т-киллеры (убийцы),
n 2. Т-супрессоры (подавляющие иммунный ответ),
n 3. Т-хелперы (интегрирующие иммунный ответ путем кооперации с В-лимфоцитами при выработке антител или путем стимуляции Т-киллеров).
n Все виды Т-лимфоцитов выделяют растворимые факторы — лимфокины, которые регулируют проявление клеточного иммунитета (супрессию, кооперацию, приобретение специфических свойств Т-лимфоцитами) и активируют фагоцитарную активность макрофагов
n Пр. глюкопротеид интерлейкин, стимулирующий рост и пролиферацию Т-лимфоцитов; белок интерферон, подавляющий размножение вирусов и усиливающий фагоцитоз.
n Активированные В-лимфоциты становятся продуцентами антител. При первом контакте с антигеном происходит их начальная активация, или сенсибилизация. Превращаются в:
n 1. Клетки иммунологической памяти — не дают первичного иммунологического ответа, но при повторном контакте с тем же антигеном легко превращаются в клетки, секретирующие антитела
n 2. Плазматические клетки – образуются в периферических лимфатических органах, при участии Т-хелперов выделяют антитела в кровь.
3. Антитела, их взаимодействие с антигеном.
n Антитела — это сложные белки (глюкопротеиды), которые образуются в организме в ответ на парентеральное (в кровь) поступление антигена и способные специфически взаимодействовать с этим антигеном.
n Обеспечивают гуморальный иммунитет у животных.
n Антитела содержатся в сыворотке крови и в лимфе (циркулирующие антитела); в молозиве и секретах (секретирующие антитела); на поверхности клеток, пр. эпителии слизистых оболочек (связанные с мембраной антитела).
n Антитела принято называть иммуноглобулинами (1/5 всех сывороточных белков).
n Антитело состоит из 4-х полипептидных цепей, соединенных дисульфидными мостиками, имеются два антигенсвязывающих участка. Антигенные свойства определяет «хвостовая» область.
n В крови человека 5 классов иммуноглобулинов, имеющих определенную конформацию «хвоста», что определяет их биологические свойства:
n 1. IgG (70-80%) — активируют фагоциты и систему комплемента, могут проходить через плаценту в кровь плода;
n 2. IgA (10-15%) — основной класс антител в молозиве и секретах: слюне, слезах, слизи;
n 3. IgM (5-10%) — образуются на ранней стадии иммунного ответа. Рецепторы В-лимфоиитов. Активируют систему комплемента;
n 4. IgE (0,1%) — способствуют секреции тучными клетками и базофилами гистамина и серотонина. Эффекторы аллергии;
n 5. IgD (0,1%) — являются рецепторами для антигена на некоторых В-лимфоцитах.
n Антитела способствуют уничтожению чужеродных тел с помощью трех механизмов:
n 1. Усиления фагоцитоза (путем связывания с рецепторами макрофагов и нейтрофилов),
n 2. Активации системы комплемента — белкового комплекса сыворотки, участвующего в реакции антиген-антитело и вызывающего лизис клеток,
n 3. Стимуляции функции К-клеток (лимфоцитов без Т — или В-маркеров, обладающих цитотоксическим действием).
n Кроме того, антитела могут присоединяться к вирусам или бактериальным токсинам и предотвращать их связывание с рецепторами на клетках-мишенях.
В крови сельскохозяйственных животных (крупного рогатого скота, свиней, овец, коз и лошадей) обнаружено 3 класса иммуноглобулинов: IgG, IgA, IgM, причем IgG имеет два подкласса (IgG1 и IgG2). В молозиве содержатся преимущественно IgG, в молоке — IgA и IgM.
n Комплементарные, т. е. взаимно соответствующие друг другу антигены и антитела, образуют иммунный комплекс антиген — антитело.
n Прочность таких структур определяется высокой избирательностью и большой площадью взаимодействия по принципу «ключ-замок», благодаря гидрофобным водородным электростатическим связям и силам Ван-дер-Ваальса. Антиген при этом соединяется своей антигенной детерминантой, антитело — своим активным центром.
n Антиген, как правило, больше по размерам, чем антитело, поэтому последнее может распознавать только отдельные участки антигена, которые называются детерминантами.
n Большинство антигенов имеет на поверхности много антигенных детерминант, которые стимулируют иммунный ответ.
n Антитела могут вступать в реакцию не только с гомологичным антигеном, но и с родственными ему гетерологичными антигенами.
n Пр., на этом принципе основана предохранительная противооспенная прививка, когда человеку прививают «безобидную» коровью оспу, родственную натуральной оспе.
n Реакции специфического взаимодействия антител с антигенами проявляются в следующих формах:
n 1. Агглютинация — склеивание антигенных частиц между собой;
n 2. Преципитация — агрегация частиц с образованием нерастворимых комплексов;
n 3. Лизис — растворение клеток под влиянием антител в присутствии комплемента;
n 4. Цитотоксичность — гибель клеток под влиянием антител — цитотоксинов;
n 5. Нейтрализация — обезвреживание токсинов белковой природы;
n 6. Опсонизация — усиление фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов под влиянием антител или комплемента.
n Обычно иммунный ответ выявляется через несколько дней.
n 4. Иммунологическая реактивность и неспецифическая резистентность.
n Формы нормальной иммунологической реактивности:
n 1. Иммунитет — защита при помощи антител и сенсибилизированных Т-лимфоцитов;
n 2. Иммунологическая память — способность иммунной системы специфически отвечать на повторные или последующие введения антигена. Проявляется в виде ускоренного и усиленного ответа на антиген (уменьшение латентного периода, более резкое нарастание титра антител, ускоренное отторжение трансплантата, аллергические реакции). Может быть краткосрочной, долговременной и пожизненной. Ее основными носителями являются долгоживущие сенсибилизированные В-лимфоциты, образующиеся при кооперации их с лимфобластами. Эти клетки продолжают циркулировать в кровяном и лимфатическом русле, являясь специфическими предшественниками антигенреактивных лимфоцитов. При повторном контакте с антигеном они размножаются, обеспечивая быстрое увеличение специфических В — или Т-лимфоцитов.
n 3. Иммунологическая толерантность — негативная форма иммунологической памяти. Проявляется в отсутствии или ослаблении ответа на повторное введение антигена. Лежит в основе отсутствия реакции организма на собственные антигены. В ранний период развития иммунная система потенциально способна реагировать на них, но постепенно «отвыкает» от этого. Предположительно, это обусловлено выведением (элиминацией) В — и Т-клеток с рецепторами для антигенных детерминант собственного организма или активацией Т-супрессоров, подавляющих реакцию на собственные антигены.
n Пр., телки-близнецы, имевшие в антенатальный период общую плаценту (т. е. обмен клетками крови), при взаимных пересадках кожи не отторгают трансплантат, т. е. не признают его чужеродным. При наличии же у каждого из близнецов собственной плаценты кожные трансплантаты при аналогичных пересадках отторгаются.
n Патологическими формами реактивности являются антигенспецифическая гиперчувствительность, аутоиммунные процессы, отсутствие ответа или дефектный ответ вследствие врожденного иммунодефицита.
n Неспецифическая резистентность.
n Система неспецифической защиты, или неспецифической резистентности включает следующие компоненты: непроницаемость кожных и слизистых покровов; кислотность содержимого желудка; наличие в сыворотке крови и жидкостях организма бактерицидных субстанций — лизоцима, пропердина (комплекса сывороточного белка, ионов Мg++ и комплемента), а также ферментов и противовирусных веществ (интерферона, термоустойчивых ингибиторов). Активность факторов естественной резистентности неодинакова в разные периоды онтогенеза.
n Факторы неспецифической защиты первыми включаются в борьбу при поступлении в организм чужеродных антигенов. Подготавливают почву для дальнейшего развертывания иммунных реакций, которые определяют исход.
n Особое положение среди факторов защиты занимают фагоциты (макрофаги и полиморфноядерные лейкоциты) и система белков крови — комплемент. Их можно отнести как к неспецифическим, так и к иммунореактивным факторам защиты. Связывание антител с антигеном облегчает поглощение антигена фагоцитами и часто активирует систему комплемента, хотя выработка комплемента и явление фагоцитоза не являются сами по себе специфическими реакциями в ответ на введение антигена.
5. Использование достижений иммунологии в животноводстве.
n По времени проявления в онтогенезе различают иммунитет врожденный и приобретенный, а по способу возникновения — активный и пассивный.
n Приобретенный активный иммунитет возникает при переболевании животного или при его активной иммунизации (вакцинации).
n Вакцинация — парентеральное введении препарата из живых, ослабленных или убитых микроорганизмов. В ответ на это у животных образуется иммунитет гуморального или клеточного типа, специфичный по отношению к данному возбудителю.
n Массовая вакцинация проводится в обязательном порядке (против особо опасных инфекций), либо при угрожающей эпизоотологической ситуации.
n Метод генной инженерии позволяет получать синтетические вакцины против вирусных болезней животных, которые состоят из коротких полипептидов, соответствующих антигенным детерминантам вирусов. Такие вакцины свободны от балластного материала, эффективны и не обладают побочным действием.
n Пассивная иммунизация осуществляется путем введения животному специфических антибактериальных, антитоксических или антивирусных сывороток, содержащих готовые антитела. Продолжительность возникающего пассивного гуморального иммунитета обычно невелика, определяется периодом биологической полужизни антидн.).
n Пассивный колостральный иммунитет (от лат. colostrum — молозиво) у новорожденных возникает за счет иммуноглобулинов матери, передаваемых через молозиво. Новорожденные животные не обладают иммунитетом вследствие недоразвитости лимфоидной ткани и отсутствия иммунокомпетентных клеток. Плацентарный барьер не пропускает иммуноглобулины матери в кровь плода.
n Иммуноглобулины проходят, не разрушаясь, через стенку кишечника новорожденного, так как протеолитическая активность пищеварительных соков ингибируется специальным ферментом, содержащимся в молозиве. Интенсивность всасывания иммуноглобулинов резко снижается со временем.
n Так, у телят сразу после рождения абсорбируется 50% антител молозива, через 20 ч — 15%, через 36 ч — ничтожное количество (у ягнят — 24-40 ч). Наряду с этим снижается концентрация иммуноглобулинов в молозиве: через 3-5 ч после отела — в 1,5 раза, через 12 ч — в 3, через 3 сут. — в 5, через 5 сут. — в 10 раз. Поэтому возможно более ранняя (в первые часы) дача молозива и обильное его выпаивание в последующем позволяют значительно снизить отход молодняка.
n Колостральный иммунитет непродолжителен (10-14 дн.). Уровень иммунноглобулинов в крови постепенно снижается и лишь с 4-5-й нед. снова возрастает вследствие функционального созревания собственной лимфомиелоидной системы. Полноценный иммунный ответ, характерный для взрослых, формируется у поросят и телят примерно к 2-3 мес.