Формирование иммунитета у плода

Формирование иммунитета у плода thumbnail

Формирование иммунитета у плода. Неонатальный лимфопоэз

Защиту организма от инфекционных агентов обеспечивают физические барьеры (кожа, слизистые оболочки и реснитчатый эпителий) и различные компоненты иммунной системы. Последняя состоит из Т- и В-лимфоцитов, NK-клеток, дендритных и фагоцитирующих клеток, а также белков комплемента. Иммунная система защищает организм также от аутоиммунных заболеваний и развития злокачественных опухолей.

Иммунная система человека развивается из ткани первичной кишки. Полипотентные кроветворные стволовые клетки впервые появляются в желточном мешке на 2,5-3-й неделе внутриутробного развития и на 5-й неделе мигрируют в печень плода. Позднее они попадают в костный мозг, где и остаются на протяжении всей жизни. Из этих клеток образуются лимфоидные стволовые клетки, которые в зависимости от локализации дифференцируются в Т-, В- и NK-клетки. В середине I триместра беременности у плода образуются первичные лимфоидные органы (тимус и костный мозг), а вскоре и вторичные — селезенка, лимфатические узлы, миндалины, пейеровы бляшки и lamina propria. В этих органах дифференцировка Т-, В- и NK-лимфоцитов из стволовых клеток продолжается в течение всей жизни.

Как для органогенеза, так и для клеточной дифференцировки необходимо взаимодействие поверхностных молекул лимфоидных клеток с их микроокружением. Многочисленность и разнообразие этих поверхностных молекул отражена в международной классификации дифференцировочных антигенов, которые носят название кластеров дифференцировки (CD).

Т- и В-лимфоциты — единственные компоненты иммунной системы, способные распознавать специфические антигены; именно из них образуются клетки памяти (адаптивный иммунитет). Из кроветворных стволовых клеток образуются и NK-клетки, которые также являются лимфоцитами. Они защищают организм от вирусных инфекций, уничтожают опухолевые клетки и участвуют в регуляции иммунных реакций. Белки, синтезируемые и секретируемые Т- и В-лимфоцитами и NK-клетками, а также взаимодействующими с ними клетками, называются цитокинами. Некоторые из этих белков получили название интерлейкинов (ИЛ).

Цитокины играют роль ауто-, пара- и эндокринных факторов, способствующих дифференцировке и пролиферации клеток иммунной системы.

На 4-й неделе внутриутробной жизни из эктодермы третьей жаберной дуги и эндодермы третьего глоточного кармана образуется первичная закладка тимуса. На 7-8-й неделе правая и левая его части перемещаются каудально и сливаются друг с другом. На 8-й неделе предшественники Т-лимфоцитов из печени плода через кровь начинают поступать в окружающую тимус мезенхиму. Эти про-Т-лимфоциты идентифицируют по поверхностным белкам CD7 и CD34. К 8-8,5 нед. гестации СD7-клетки обнаруживаются уже в самом тимусе, причем на некоторых из них экспрессируются также CD4 и CD8.

иммунитет плода

Первый из этих маркеров характерен для зрелых Т-лимфоцитов-хелперов (Th), a CD8 — для зрелых цитотоксических Т-лимфоцитов и NK-клеток. Кроме того, на некоторых клетках присутствуют одиночные цепи антигенраспознающих рецепторов Т-лимфоцитов (TCR, Ti), но не полные TCR.

Зрелые TCR представляют собой гетеродимеры, состоящие из двух цепей — либо а и b, либо у и 8. TCR экспрессируются на клеточной поверхности вместе с CD3, образуя комплекс из пяти полипептидных цепей). Рекомбинация гена TCR осуществляется путем слияния крупных отдаленных друг от друга сегментов ДНК. Эти сегменты называются V (вариабельным), D (дополнительным) и J (соединяющим), причем каждый из них имеет ряд вариантов. Сегменты VDJ присоединяются к константной области а-гена, а сегменты VJ — к р-гену, завершая строение генов, кодирующих TCR. Случайная комбинация сегментов и определяет, в основном, огромное разнообразие TCR, придавая им способность распознавать миллионы различных антигенов. Рекомбинация генов TCR регулируется ферментами RAG-1 и RAG-2 (рекомбиназы, активирующие гены), а также другими ферментами.

При тяжелом комбинированном иммунодефиците у мышей и некоторых людей процесс рекомбинации нарушен. Рекомбинация генов TCR знаменует собой превращение про-Т-лимфоцитов в пре-Т-лимфоциты. Этот процесс начинается вскоре после заселения тимуса стволовыми клетками. На 8-10-й неделе внутриутробной жизни начинают формироваться Т-лимфоциты с разной функцией. На 9,5-10-й неделе более 95% тимоцитов экспрессирует CD7, CD2, CD4, CD8 и цитоплазматический CD3, а примерно 30% — внутренний антиген клеток коркового вещества тимуса. К 10-й неделе 25% тимоцитов обладают TCRaP. Число таких тимоцитов в ходе эмбрионального развития постепенно увеличивается и после рождения превышает 95 %.

По мере экспрессии TCR начинаются процессы позитивной и негативной селекции клеток коркового вещества тимуса. Позитивная селекция происходит путем взаимодействия незрелых тимоцитов (слабо экспрессирующих TCR) с МНС на эпителиальных клетках тимуса. В результате активируются и созревают только те тимоциты, рецепторы которых способны взаимодействовать с чужеродными антигенами, представляемыми им антигенами МНС. Зрелые тимоциты, прошедшие процесс селекции, экспрессируют либо CD4, либо CD8. Первые способны взаимодействовать с чужеродными антигенами, представляемыми молекулами HLA класса II, а вторые — с антигенами, представляемыми классом I HLA.

Затем начинается негативная селекция, обусловленная взаимодействием выживших тимоцитов, экспрессирующих значительно большее количество TCR, с пептидами хозяина, представляемыми HLA классов I и II, которые присутствуют на поступивших из костного мозга макрофагах, дендритных клетках и, возможно, В-лимфоцитах. Взаимодействие с этими антигенами включает программу апоптоза (запрограммированной гибели) аутореактивных тимоцитов. Клетки коркового вещества тимуса плода относятся к числу наиболее быстро делящихся клеток организма; их количество за 2 нед. после заселения тимуса стволовыми клетками возрастает в 100 000 раз. По мере их созревания происходят процессы селекции, в результате которых 97 % этих клеток погибает. Выжившие клетки несут на своей поверхности либо только CD4, либо только CD8, но не оба этих антигена и мигрируют в мозговое вещество тимуса.

Одновременно с появлением тимоцитов, обладающих только одним дифференцировочным антигеном, развиваются и функции Т-лимфоцитов, но до их выхода из тимуса эти клетки остаются незрелыми. Одна стволовая клетки дает начало примерно 3000 зрелых клеток мозгового вещества тимуса. Они устойчивы к лизирующему эффекту кортикостероидов. На 11—12-й неделе внутриутробной жизни Т-лимфоциты начинают покидать тимус, заселяя селезенку, лимфатические узлы и аппендикс, а на 14-15-й неделе — и миндалины.

Наибольшее их количество скапливается в корковом веществе лимфатических узлов, вокруг артериол селезенки и в лимфе грудного лимфатического протока. Клетки, недавно покинувшие тимус, одновременно экспрессируют изоформы CD45RA и CD62L (L-селектин). Рекомбинация генов TCR в ходе этого процесса приводит к образованию в качестве побочного продукта круговых эписом, которые обнаруживаются в Т-лимфоцитах, недавно покинувших тимус. В Т-лимфоцитах, созревающих вне тимуса, эписомы отсутствуют. Молекула адгезии, L-селектин, взаимодействует с углеводными компонентами специфических участков кровеносных сосудов. Такие участки (венулы с высоким эпителием) присутствуют в периферических лимфоидных органах, что и определяет задержку лимфоцитов в них. К 12-й неделе внутриутробной жизни Т-лимфоциты приобретают способность к пролиферации под действием растительных лектинов, таких как ФГА и КонА, и аллогенных клеток; антигенсвязывающие Т-лимфоциты появляются на 20-й неделе.

Тельца Гассаля (завитки полностью дифференцированных эпителиальных клеток мозгового вещества тимуса) впервые обнаруживаются на 16-18-й неделе внутриутробной жизни.

— Также рекомендуем «Созревание и дифференцировка В-лимфоцитов у плода. Синтез иммуноглобулинов в утробе матери»

Оглавление темы «Иммунитет плода»:

  1. Общая оценка иммунитета у часто болеющих детей. Признаки иммунодефицита у ребенка
  2. Оценка B-клеток иммунитета ребенка. Исследование синтеза иммуноглобулинов
  3. Оценка Т-клеток иммуннитета ребенка. Проба на функцию Т-клеток
  4. Оценка функции фагоцитов. Выявление нарушений в системе комплемента
  5. Формирование иммунитета у плода. Неонатальный лимфопоэз
  6. Созревание и дифференцировка В-лимфоцитов у плода. Синтез иммуноглобулинов в утробе матери
  7. Формирование NK-клеток иммунитета плода. Функции Т-лимфоцитов иммунитета
  8. Механизмы первичного иммунного ответа у плода
  9. Иммунитет новорожденного. Развитие иммунитета после рождения плода
  10. Наследственные нарушения иммунитета. Врожденные пороки иммунитета мальчиков

Источник

Развитие иммунной системы у плода начинается на 2-3-й неделе жизни в утробе матери, а уже на 9-15-й неделе выявляются первые признаки становления клеточного иммунитета. На 3-м месяце беременности у развивающегося плода могут появляться бласты. На 6-й неделе жизни плода начинают типироваться антигены HLA как 1, так и 2 класса. Тимоциты появляются с 7-8-й недели, и к 14-й неделе они располагаются, в основном, в корковом слое тимуса. К 9-й неделе в вилочковой железе можно обнаружить малые лимфоциты, которые вскоре переходят в кровь. В периферической крови нарастание числа лимфоцитов происходит чрезвычайно быстро – к 12-й неделе их количество в 1 мм3 равно приблизительно 1000, а к 20-25 неделе около 10000.

Первые В-лимфоциты появляются в печени после 8-й недели беременности и лишь затем – в костном мозге. В течение длительного срока беременности в печени и крови доминируют пре-В-лимфоциты, в цитоплазме которых выявляются М-глобулиновые цепи, но отсутствуют рецепторы к иммуноглобулинам. Последние в печени плода выявляются приблизительно на 9-й неделе гестации и лишь на 20-й неделе – в периферической крови.

С 12-й недели В-лимфоциты плода способны переходить в плазматические клетки и синтезировать IgM, с 5-го месяца – IgG, а с 7-го – IgA. IgE выявляются у плода на 12-й неделе в легких и на 21-й неделе – в селезенке. Следует отметить, что синтез иммуноглобулинов у плода ограничен. Так, концентрация IgE к моменту рождения крайне низка (в 100-200 раз меньше, чем у взрослого), что обусловлено слабой аллергизацией плода. Очень низкой остается содержание и других иммуноглобулинов. Исключение составляет лишь IgG, которые переходят через плаценту от матери к плоду и потому их содержание в крови достаточно велико.

До момента рождения как Т-, так и В-лимфоциты обладают малой функциональной активностью, хотя и способны в низких концентрациях продуцировать отдельные интерлейкины и интерфероны.

По мнению В. Ботвиньевой, иммунная система ребенка претерпевает 5 критических периодов.

Первый критический период –это период новорожденности. Сразу после рождения в процентном отношении общее число лимфоцитов и Т-лимфоцитов у ребенка снижено. Однако в это время у ребенка имеется резко выраженный физиологический лейкоцитоз, благодаря чему содержание всех популяций лимфоцитов, а также число бластов достаточно высоко. Все Т-лимфоциты новорожденного несут маркер незрелости. Для В-лимфоцитов характерно наличие всех Аг – CD19, CD20, CD23, CD25.

На 5-е сутки после рождения, когда наступает первый перекрест в содержании форменных элементов крови, относительное число лимфоцитов возрастает, но их количество из-за уменьшения общего содержания лейкоцитов остается приблизительно таким же, как и при рождении. Пассивный иммунитет ребенка обеспечивается материнским IgG, прошедшим к плоду через плаценту. IgA в период новорожденности не выявляется, а отсюда отсутствие местного барьерного иммунитета слизистых оболочек. Плазмоциты новорожденного первых дней жизни практически не способны к секреции иммуноглобулинов, за исключением IgM, концентрация которого к 3-му месяцу соответствует приблизительно 50% от уровня взрослого человека.

Уровень IgE даже у взрослых людей очень низок. В крови пупочной вены он практически не выявляется, ибо его концентрация не превышает 0,5-1 МЕ (в норме у взрослого 100 МЕ). У большинства детей первых 3-х месяцев жизни IgE определить не удается.

Чрезвычайно важную роль в иммунной защите ребенка играет секреторный иммуноглобулин А (SIgA), выполняющий барьерную функцию в желудочно-кишечном тракте и органах дыхания. Однако SIgA по ходу желудочно-кишечного тракта у новорожденного отсутствует, что делает его уязвимым к кишечным инфекциям. Указанная восприимчивость к инфекциям объясняется еще и тем, что через плаценту не проникает IgM, появляющийся в ответ на действие ЛПС грамотрицательных бактерий.

В то же время высоко содержание SIgA в грудном молоке и особенно молозиве. Кроме того, в молозиве и грудном молоке находятся IgG, IgM и, в значительно меньшей концентрации, – IgE, обладающие также выраженной защитной функцией против возбудителей различных детских заболеваний. В молозиве, особенно в первые 2 дня после родов, обнаружена высокая концентрация IL-8. Не исключено, что значительная продукция IL-8 эпителиальными клетками молочных желез приводит к повышению в молозиве числа нейтрофилов и концентрации лактоферрина, принимающих участие в защите новорожденного ребенка от инфекционных болезней. Все это лишний раз свидетельствует, как важно раннее (сразу после рождения) прикладывание ребенка к груди матери и кормление женским молоком.

Несмотря на несовершенство собственной иммунной системы ребенка, материнские IgG, прошедшие к плоду через плаценту, а также SIgA молозива и материнского молока обеспечивает ему защиту от многих вирусных и бактериальных заболеваний.

Второй критический период (3-6 месяцев)характеризуется, главным образом, исчезновением из крови ребенка материнского IgG, в результате чего исчезает пассивный иммунитет к детским инфекциям. Несмотря на выраженный лимфоцитоз, в этот период сохраняется супрессорный характер иммунного ответа. На внедрение большинства Аг ребенок реагирует появлением IgM, которые не оставляют иммунной памяти, благодаря чему вновь может проявиться рецидив только что перенесенного заболевания. Точно такой же тип иммунного ответа в этом возрасте возникает на вакцинацию против столбняка, дифтерии, коклюша, полиомиелита и кори. Вот почему в этом возрасте перенесенные коклюш и корь не оставляют иммунитета.

Второй критический период развития иммунной системы ребенка отличается также тем, что в этом возрасте начинают секретироваться IgG.

Уже в первые месяцы жизни ребенка синтезируется барьерный IgA, однако он проявляет слабую активность. Сказанное обусловлено тем, что у ребенка первых месяцев жизни синтезируется в основном секреторный компонент, не обладающий активностью Ат, а не истинный SIgA. Забегая вперед, отметим, что минимально-достаточные сроки созревания SIgA колеблются от 8 месяцев до 1,5-2-х лет. Только к этому времени у ребенка начинает функционировать местный иммунитет пищеварительной системы. Окончательно же SIgA созревает лишь к 10-12 годам.

IgE после 40-й недели выявляется не более чем у 30-35% детей. Концентрация его нарастает очень медленно и приходит к норме взрослых к моменту полового созревания.

Во второй критический период ребенок чрезвычайно подвержен заболеваниям дыхательного аппарата и пищеварительной системы, а также возникновению детских инфекций.

Третий критический период – второй год жизни ребенка–характеризуется сохранением первичного иммунного ответа. Уровень IgM к концу первого года жизни достигает 70%, а к 2-м годам – показателей взрослых людей. К этому сроку в ответ на Аг могут синтезироваться IgG, а, следовательно, может проявляться вторичный иммунный ответ, ибо сохраняются Т- и В-лимфоциты памяти. На втором году жизни преимущественно синтезируются IgG1 и IgG3. К этому сроку число лимфоцитов достигает максимума. В иммунном ответе преобладает хелперная активность по отношению к В-лимфоцитам, которые при переходе в бласты преимущественно синтезируют IgM, IgG1 и IgG3. Следует заметить, что в этом возрасте в крови повышается концентрация не только IgG, но и IgA.

Тем не менее, в третий критический период местный иммунитет еще недостаточно развит, из-за чего дети чувствительны к респираторным вирусным инфекциям.

Четвертый критический период – 4-6-й годы жизни,когда формируется второй перекрест лимфоцитов и нейтрофилов, и уменьшается относительное число лимфоцитов. В этом возрасте концентрация IgG, IgM и IgA достигает цифр, характерных для взрослых людей, а уровень IgE даже может превышать его (максимально до 150 МЕ, при норме 100 МЕ). Завершение формирования системы местного иммунитета наблюдается у большинства детей к 7-ми годам.

Четвертый критический период характеризуется высокой частотой атопических, паразитарных и иммунокомплексных заболеваний и формированием хронических болезней – пневмонии, пиелонефрита, гломерулонефрита.

Пятый критический период – подростковый – наступает у девочек к 12-13-ти годам, а у мальчиков – в 14-15 лет. Показатели клеточного и гуморального иммунитета в этот период мало отличаются от таковых взрослых людей, а дефекты иммунной системы и восприимчивость к различным заболеваниям связаны с особенностями гормонального статуса. Пубертатный скачок массы и длины тела сопровождается относительным снижением лимфоидной ткани, а гормональная перестройка – супрессией клеточного и преобладанием гуморального иммунитета. Система местного иммунитета к этому сроку полностью сформирована, все классы и субклассы IgG и IgA находятся в крови в такой же концентрации, как и у взрослых.

К этому периоду окончательно выявляются индивидуальные, генетически детерминированные типы иммунного ответа – сильный, средний и слабый.

С началом полового созревания могут обостриться хронические воспалительные процессы – пневмония, туберкулез и другие.

Зная, к каким заболеваниям предрасположен ребенок в различные критические периоды развития иммунной системы, врач может предпринимать профилактические меры для предупреждения их развития (своевременное назначение прививок).

Источник

Иммунная система человека выступает в качестве приобретенной в течение жизни защиты внутренней среды от различного рода заболеваний. Процесс формирования естественной устойчивости начинается еще в утробе матери, а после рождения проходит ряд периодов, в течение которых вырабатывается иммунитет. Ознакомиться с принципами формирования и укрепления иммунитета ребенка поможет представленная публикация.

Как формируется иммунитет у новорожденного ребенка?

В период развития плода ребенка в утробе матери осуществляется образование врожденного иммунитета. Под данным видом иммунной защиты предполагается выработка устойчивости, которая передается новорожденному от матери на генетическом уровне.

Процесс формирования защиты детского организма начинается с образования лимфоцитов типа В в период с 3 по 8 неделю беременности. Между 5 и 12 неделей беременности происходит выработка лимфоцитов типа Т. В третьем триместре у будущего малыша наступает этап образования глобулинов иммунитета. Поэтому дети, рожденные раньше положенного срока, подвержены частым простудным и инфекционным заболеваниям.

Наследственный врожденный иммунитет начинает действовать после рождения ребенка, защищая его от чужеродных вирусов и бактерий. Продолжительность действия иммунитета новорожденного составляет до 4-6 месяцев после рождения.

Сформированная в утробе матери иммунная устойчивость после появления ребенка на свет осуществляет защитные функции только на 50 процентов. Поэтому важным этапом, в течение которого закладывается основа здоровья малыша, выступает период грудного вскармливания. Переданные с молоком матери полезные вещества невозможно заменить искусственным питанием. Длительность кормления малыша материнским молоком не должна быть меньше года.

Формирование иммунитета у плода

Основные этапы формирования иммунной защиты

Процесс формирования иммунитета ребенка проходит ряд периодов. Начальные этапы образования иммунной системы ребенка закладывают основу будущего здоровья человека. Поэтому во время взросления ребенка важно уделять особое внимание мероприятиям, направленным на повышение устойчивости организма малыша разного рода заболеваниям.

Основные этапы формирования иммунитета ребенка:

Первый этап начинается в первом триместре беременности, когда наблюдается первичная активность лимфоцитов типа В. Врожденный иммунитет ребенка наилучшим образом осуществляет защитные функции детского организма в первые месяцы жизни. До наступления полугода внутренняя среда ребенка оказывает сопротивление вирусам и бактериям за счет переданной от матери устойчивости.

Второй этап начинается с четырех — шести месяцев. Начиная с этого времени иммунитет новорожденного, переданный от матери, ослабевает, повышая риск проникновения болезнетворных микроэлементов во внутреннюю среду малыша. Благоприятное влияние на процесс формирования собственного иммунитета ребенка оказывает грудное вскармливание. С материнским молоком в организм малыша поступают полезные ферменты, глобулины типа А, создающие защитный барьер ребенка. В этот период времени детский организм наиболее восприимчив к заболеваниям, поэтому важно следить за его здоровьем и при необходимости провести вакцинацию от инфекций.

Третий этап начинается со второго — третьего года жизни ребенка. Он характеризуется, как первый критический период для иммунитета. Поскольку малыш начинает активно контактировать с внешним миром, повышается риск попадания во внутреннюю среду возбудителей заболеваний. Это создает основу для формирования специфической устойчивости и развития иммунной памяти малыша.

Четвертый этап имеет место после наступления ребенку пяти — семи лет. В данный период времени процесс формирования собственного иммунитета ребенка завершается. У малыша активно вырабатываются лимфоциты, действует клеточная и гуморальная защита. Благодаря сформированной иммунной памяти при повторном попадании чужеродных микроэлементов, иммунная защита оказывает активное сопротивление, что способствует предотвращению заболевания или его протеканию в более легкой форме.

Пятый этап наступает в подростковом возрасте, с 12 — 15 лет. Обозначенный период характеризуется перестройкой детского организма и изменением гормонального фона. Органы иммунной системы (лимфаузлы) изменяются в размере и снижают сопротивляемость чужеродным антителам, поэтому иммунитет ослабевает, что провоцирует проявление хронических заболеваний.

Формирование иммунитета у плода

Признаки ослабленной иммунной защиты

Распознать ослабленный иммунитет у ребенка можно при обнаружении следующих признаков:

  • Частые простудные заболевания, которые отличаются длительностью курса лечения;
  • Наличие хронических заболеваний, провоцирующих снижение защитных функций малыша;
  • Утомляемость;
  • Сонливое состояние;
  • Неспокойный сон;
  • Развитие аллергии;
  • Еще одним признаком ослабленной иммунной защиты малыша является частое воспаление и продолжительный период заживления открытых ран;
  • Поднятие температурного режима без видимых причин.

При наличии одного из представленных симптомов рекомендуется обратить внимание на необходимость проведения мероприятий по укреплению ослабленной иммунной защиты малыша.

Формирование иммунитета у плода

Как выработать иммунитет у ребенка?

Проводить мероприятия по укреплению защитных функций детского организма требуется с момента рождения малыша. Особое внимание важно уделять рекомендациям, позволяющим выработать иммунитет.

Общие рекомендации:

  • Избегать контактирования ребенка с болеющими людьми;
  • Не следует пренебрегать грудным вскармливанием новорожденных малышей;
  • Выработать иммунную защиту у ребенка можно посредством прививания полноценного и здорового питания;
  • Исключение стрессовых ситуаций;
  • Для укрепления иммунной системы не рекомендуется самостоятельно назначать лекарственные препараты для лечения или принимать продолжительный период времени антибиотики;
  • Важно соблюдать режим активности и отдыха малыша;
  • Уделить внимание процедурам закаливания;
  • Частые прогулки на свежем воздухе.

Поскольку использование полезных продуктов питания не помогает надлежащим образом восполнить нехватку полезных микроэлементов, дополнительному поднятию иммунитета способствует употребление препаратов, содержащих в составе комплекс полезных витаминов и минералов. Среди наиболее качественных лекарственных средств выделяют: ИРС 19, Настойка эхинацеи, Тималин, Виферон, Циклоферон, Иммунал, Йодомарин, Оциллококцинум, Имунорикс, Амиксин. Применять витаминные добавки в виде препаратов рекомендуется, соблюдая представленные советы.

Для приготовления лекарственных средств для укрепления иммунитета малышей и подростков используются: прополис, мед, женьшень, эхинацея, имбирь, лимон, орехи, сухофрукты, чеснок, алоэ, ромашка, шиповник. Приготовленные домашние лекарства на основе целебных растений и трав можно использовать для лечения или профилактики заболеваний.

Получить полезную информацию по данному вопросу можно по ссылке.

Регулярное следование представленным рекомендациям позволит выработать крепкий иммунитет детского организма с первых лет жизни и избежать развития серьезных заболеваний в течение жизни.

Автор сайта Centr-Zdorovja.ComАвтор материала — Самолетова Даная Яковлевна, эндокринолог и терапевт, кандидат медицинских наук. Имеет более 10 лет опыта работы с пациентами. Узнайте здесь, как попасть к ней на прием (город Уфа, РФ) или получить консультацию через Интернет. Не принимайте сильнодействующие лекарства по своей инициативе. Это опасно! Не пытайтесь заменить лечение, назначенное врачом, приемом БАДов.

Источник

Читайте также:  Иммунитет к краснухе титр