Герпетический энцефалит на мрт и кт

Диагностика герпетического энцефалита по КТ, МРТ

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса (D)

2. Определение:

• Инфекционное поражение паренхимы головного мозга, вызванное вирусом простого герпеса 1 типа (ВПГ1)

• Обычно развивается при реактивации вируса у иммунокомпетентных пациентов

б) Визуализация:

1. Общие характеристики герпетического энцефалита:

• Лучший диагностический критерий:

о Изменение сигнальных характеристик коры медиальных отделов височных и нижних отделов лобных долей в сочетании с ограничением диффузии на ДВИ

о Высокая вероятность вовлечения поясной извилины и контрлатеральной височной доли

• Локализация:

о Лимбическая система: обычно височные, островковые доли, обсубфронтальная область, поясные извилины

о Возможно поражение конвекситальной поверхности полушарий головного мозга, коры задних отделов затылочных долей

о Обычно двустороннее, но асимметричное поражение

о Обычно наблюдается «щажение» базальных ганглиев

о У младенцев и детей наблюдаются атипичные паттерны патологических изменений (могут быть вызваны ВПГ1 или ВПГ2):

— Изначально может наблюдаться поражение больших полушарий головного мозга

о Поражение среднего мозга и моста (мезенромбэнцефалит) встречается редко

Герпетический энцефалит на КТ, МРТ
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента 45 лет с лихорадкой и изменениями психического состояния в медиальном отделе правой височной доли определяется подозрительный участок слабого изменения плотности мозговой ткани.

(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у того же пациента в медиальном отделе правой височной доли определяются изменения интенсивности сигнала. При исследовании СМЖ методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) был выявлен ВПГ1. На ранних этапах течения герпетического энцефалита может сохраняться нормальная КТ-картина.

2. КТ признаки герпетического энцефалита:

• Бесконтрастная КТ:

о На ранних этапах заболевания изменения при КТ отсутствуют:

— Снижение плотности, легкий масс-эффект в медиальных отделах височных долей, островка

— Кровоизлияния обычно встречаются на поздних этапах заболевания

о Преимущественное поражение лимбической системы; «щажение» базальных ганглиев

о Наиболее ранние КТ-признаки появляются на третий день после появления симптомов

• КТ с контрастированием:

о Фрагментарный или гиральный характер контрастирования височных долей (признак поздней острой/подострой стадии)

3. МРТ признаки герпетического энцефалита:

• Т1-ВИ:

о Отек коры в сочетании с исчезновением границы между серым и белым веществом, масс-эффект

о Может наблюдаться подострое кровоизлияние в виде повышения интенсивности сигнала от отечной ткани головного мозга

о В поздней подострой/хронической стадии наблюдается атрофия, энцефаломаляция

• Т2-ВИ:

о Зоны гиперинтенсивного сигнала кортикальной, субкортикальной локализации с относительным «щажением» белого вещества

о Может наблюдаться подострое кровоизлияние в виде повышения интенсивности сигнала от отечной ткани головного мозга

• FLAIR:

о Зоны гиперинтенсивного сигнала кортикальной, субкортикальной локализации с относительным «щажением» белого вещества

о Часто изменения обнаруживаются раньше, чем на Т2-ВИ

• T2*GRE:

о При кровоизлияниях в отечной мозговой ткани определяются гипоинтенсивные участки «выцветания» изображения

• ДВИ:

о Ограничение диффузии в структурах лимбической системы

о Выполните поиск двустороннего поражения

о Изменения на ДВИ могут предшествовать появлению изменений на Т2-ВИ/FLAIR

• Постконтрастное Т1-ВИ:

о В раннем периоде заболевания может наблюдаться фрагментарный характер слабоинтенсивного накопления контрастного вещества

о Гиральный характер накопления контраста обычно наблюдается спустя неделю с момента проявления симптомов

о В некоторых случаях наблюдается контрастирование мозговых оболочек

о Наблюдается контрастирование височных долей, островковой коры, субфронтальной области, поясной извилины

• МР-спектроскопия:

о ↓ пика NAA, выраженный пик липидов-лактата

4. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о МРТ (изменения появляются на 24-48 часов раньше, чем на КТ)

• Советы по протоколу исследования:

о Мультипланарная МРТ с получением корональных Т2-ВИ и/или FLAIR-изображений, ДВИ, Т2* GRE, постконтрастных T1-ВИ томограмм

Герпетический энцефалит на МРТ
(а) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: в подострой стадии герпетического энцефалита в островковых областях определяются двусторонние, но асимметричные зоны снижения интенсивности сигнала. Отмечается контрастирование мягкой мозговой оболочки в левой островковой области. Имеются сообщения о пиальном, лептоменингеальном, диффузном и кольцевом характере контрастного усиления при герпетическом энцефалите.

(б) МРТ, SWI, аксиальный срез: у того же пациента в левой островковой области определяются участки кровоизлияний. После острой стадии (> 1 недели) МРТ обладает преимуществами перед КТ в выявлении кровоизлияний.

в) Дифференциальная диагностика герпетического энцефалита:

1. Острый инсульт головного мозга:

• Характерно соответствие бассейнам кровоснабжения (СМА, ПМА, ЗМА)

• Острейшее развитие симптоматики в отличие от 2-3 дневного анамнеза гриппоподобного состояния при герпетическом энцефалите (ГЭ)

• Снижение коэффициента диффузии при остром инсульте

• Инсульт в бассейне кровоснабжения ПМА может имитировать картину при герпетическом энцефалите (ГЭ)

2. Эпилептический статус:

• При активных судорогах возможно нарушение гематоэнцефалического барьера, что обусловливает изменения сигнальных характеристик и накопление контрастного вещества

• Гиперперфузия при височной эпилепсии может имитировать герпетический энцефалит (ГЭ)

• При эпилептическом статусе кровоизлияния отсутствуют

3. Лимбический энцефалит:

• Редкий паранеопластический синдром, связанный с первичной опухолью, часто локализованной в легких

• Предрасположенность к поражению лимбической системы, часто двустороннего характера

• Нет кровоизлияний

• Картина при нейровизуализации может быть неотличима от ГЭ

• Симптомы развиваются на протяжении недель и месяцев (в отличие от острого течения ГЭ)

• Новообразование с инфильтрирующим типом роста

• При глиомах низкой степени злокачественности возможно поражение медиальных отделов височной доли, что обусловливает развитие эпилепсии

• При глиоматозе головного мозга возможно поражение лобных и височных долей, также возможен двусторонний характер поражения

• Появление симптомов обычно вялотекущее

4. Другие энцефалиты:

• Лимбическая система обычно не поражается

• При нейросифилисе возможно поражение медиальных отделов височных долей, что может имитировать герпетический энцефалит (ГЭ):

о Возможно вовлечение мозговых оболочек, кровеносных сосудов (облитерирующий эндартериит)

• Лихорадка Западного Нила может имитировать клиническую картину при герпетическом энцефалите (ГЭ), но заболевание обычно протекает с поражением базальных ганглиев и/или таламуса

Герпетический энцефалит на КТ, МРТ
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у молодого взрослого с изменениями психического состояния в левой височной доле определяется отек и геморрагический компонент. Несмотря на раннее начало лечения ацикловиром данный пациент погиб. Смертность среди пациентов с герпетическим энцефалитом (ГЭ) варьирует от 50 до 70%.

(б) МРТ, Т1-ВИ, сагиттальный срез: у пациента через две недели после развития клинической картины герпетического энцефалита определяется потеря объема мозговой ткани височной доли. Кроме того, визуализируются линейные повторяющие ход извилин участки повышения интенсивности сигнала, которые расположены в структуре коры височной доли и характерные для подострого кортикального кровоизлияния.

г) Патология:

1. Общие характеристики:

• Этиология:

о Первичная ВПГ1-инфекция обычно встречается в ЛОР-органах, куда попадает при контакте с инфицированными биологическими жидкостями:

— Распространение по черепным нервам (язычный нерв, ветви тройничного нерва) в ганглии

— Находится в латентном состоянии в ганглии тройничного нерва

— Реактивация вируса может происходить спонтанно или при воздействии различных факторов:

Локальная травматизация, иммунодефицит, изменения гормонального фона, эмоцинальное напряжение

2. Стадирование и классификация герпетического энцефалита:

• Семейство герпес-вирусов включает ВПГ1, ВПГ2, вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), цитомегаловирус (ЦМВ), вирус варицелла-зостер (ВВЗ), вирус В, ВПГ6, ВПГ7

• ВПГ1 встречается у взрослых и детей

• ВПГ2 чаще встречается у младенцев

• ВПГ1 и ВПГ2 являются ДНК-содержащими вирусами

• Вирусы являются облигатными внутриклеточными патогенами

3. Макроскопические и хирургические особенности:

• Геморрагический, некротизирующий энцефалит:

о Характерны выраженный отек, массивный некроз мозговой ткани с кровоизлияниями

о Вовлечение височных долей, коры островковой коры, глазничной поверхности лобных долей

о Менее часто поражается поясная извилина и кора затылочных долей

4. Микроскопия:

• Выраженные периваскулярные «манжеты», интерстициальное лимфоцитарное воспаление

• Внутриядерные включения в инфицированных клетках (нейронах, глии, эндотелиоцитах):

о Обычно это эозинофильные ядерные включения Каудри типа А

• При иммуногистохимическом исследовании выявляются вирусные антигены, антитела к ВПГ1

• При хроническом течении: микроглиальные узелки

д) Клиническая картина:

1. Проявления герпетического энцефалита:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Лихорадка, головная боль, судорожные приступы ± продромальный период вирусного заболевания

о У детей заболевание часто проявляется неспецифическими симптомами:

— Поведенческие изменения, лихорадка, головные боли, судорожные приступы

о Обычно развивается у иммунокомпетентных пациентов:

— ВПГ1 не характерен для пациентов со СПИД

• Другие признаки/симптомы:

о Изменения психического состояния

о Очаговая или диффузная неврологическая симптоматика (< 30% случаев)

• Клинический профиль:

о При исследовании СМЖ определяется лимфоцитарный плеоцитоз, ↑ содержания белка

о Наиболее точным методом диагностики является исследование СМЖ методом полимеразной цепной реакции (ПЦР):

— Чувствительность/специфичность приближается к 95-100%

— Возможно получение ложноотрицательных результатов, если СМЖ была забрана менее, чем через 72 часа после появления симптомов

о ЭЭГ: волны высокого напряжения в височных областях на фоне генерализованного замедления ритма

о Для постановки диагноза может появиться необходимость в биопсии головного мозга

2. Демография:

• Возраст:

о Может развиться в любом возрасте

о Наиболее часто встречается у подростков и молодых взрослых

о Возраст 1/3 всех пациентов < 20 лет

• Пол:

о М = Ж

• Эпидемиология:

о ВПГ1 является возбудителем ГЭ в 95% случаев о Наиболее частая причина спорадического энцефалита со смертельным исходом

о Наиболее частая неэпидемическая причина вирусного менингоэнцефалита

о У взрослых герпетический энцефалит (ГЭ) обычно связан с реактивацией вирусной инфекции

о У младенцев связан с инфекцией у матери

о Встречаемость: 1-3/1 млн

3. Течение и прогноз:

• Может прогрессировать до комы и смерти:

о Уровень смертности: 50-70%

о Снизить смертность и улучшить исход заболевания могут быстрая диагностика, раннее начало лечения противовирусными средствами

• У 2/3 пациентов, переживших данное заболевание, наблюдается выраженный неврологический дефицит, несмотря на терапию ацикловиром

• Остаточные явления включают нарушения памяти, потерю слуха, некупируемую эпилепсию, изменения личности

4. Лечение:

• Противовирусная терапия с внутривенным введением ацикловира

е) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• При подозрении на герпетический энцефалит (ГЭ) немедленно начинайте в/в терапию ацикловиром

• При одностороннем поражении герпетического энцефалита (ГЭ) может имитировать инсульт или опухоль: часто полезен анамнез

• Диагноз лимбического энцефалита ставится при отрицательных результатах всех тестов на ГЭ и при подостром развитии симптоматики

• Острое начало заболевания позволяет отличить ГЭ от поражения головного мозга иной этиологии

2. Советы по интерпретации изображений:

• На ранних этапах заболевания КТ-картина часто остается нормальной, в ранней диагностике наиболее чувствительным методом является МРТ с FLAIR/ДВИ

• Данные нейровизуализации часто имеют ключевое значение в постановке диагноза

ж) Список литературы:

Hatanpaa KJ et al: Neuropathology of viral infections. Handb Clin Neurol. 123:193-214, 2014
Mahan M et al: Neuroimaging of viral infections of the central nervous system. Handb Clin Neurol. 123:149-73, 2014
Steiner I et al: Update on herpes virus infections of the nervous system. Curr Neurol Neurosci Rep. 13(12):414, 2013
Sureka J et al: Clinico-radiological spectrum of bilateral temporal lobe hyperintensity: a retrospective review. Br J Radiol. 85(1017): e782-92, 2012
Akyldz BN et al: Diffusion-weighted magnetic resonance is better than polymerase chain reaction for early diagnosis of herpes simplex encephalitis: a case report. Pediatr Emerg Care. 24(6):377-9, 2008
Bulakbasi N et al: Central nervous system infections of herpesvirus family. Neuroimaging Clin N Am. 18(1):53—84; VIII, 2008

— Также рекомендуем «Вирусный энцефалит на МРТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 12.4.2019

Источник

Что важно знать о герпетическом энцефалите

Частота герпетического энцефалита, вызываемого вирусом герпеса типа 2 (ВПГ-2), у новорожденных составляет 1:200—1:5000 родов.
Заболеваемость:1:250 000 в год. 50% больных моложе 50 лет
Энцефалит ВПГ-1 встречается в 95% всех случаев; энцефалит ВПГ-2 — в 6—15% случаев. После первичного инфицирования вирус ретроградно трансневрально распространяется до обонятельной луковицы или по ветви тройничного нерва проникает в тройничный узел
Там вирус персистирует у 70% пациентов
Реактивация латентной инфекции (например, вследствие иммуносупрессии) приводит к распространению вируса по ветвям нервов твердой мозговой оболочки в переднюю и среднюю черепные ямки
Развивается фульминантный геморрагический некротический менингоэнцефалит, поражающий преимущественно лимбические структуры (серое вещество)
В большинстве случаев герпетический энцефалит у детей вызван ВПГ-2.

Клинические проявления

Герпетический энцефалит богат на симптомы:

Энцефалит ВПГ-1 начинается в виде бессимптомной инфекции слизистой оболочки ротоглотки с гингивостоматитом или фарингитом, продолжающейся 2-3 нед.
Продромальный период (1-4 дня) протекает с гриппоподобными симптомами
Затем появляются лихорадка, головная боль, дезориентация, психические расстройства и судороги.

Какой метод диагностики герпетического поражения мозга выбрать: МРТ, КТ, ангиографию

Метод выбора

МРТ.

Информативна ли МСКТ головного мозга при герпетическом поражении

Пораженные структуры выглядят гиподенсными только в периоде разгара заболевания
Визуализируется резидуальная дистрофическая кальцификация.

Что покажут снимки МРТ головного мозга при герпесе

Энцефалит ВПГ-1:

Через 48 ч от начала заболевания на Т2-ВИ и FLAIR- изображениях — гиперинтенсивные зоны в медиальных и нижних отделах височных долей, распространяющиеся на островок и поясную извилину, соответствующие фокальному отеку головного мозга
Отсутствие контрастного усиления на ранних сроках болезни
Позже отмечается накопление КС мозговыми оболочками и картина венковидного усиления на границе между серым и белым веществом
Паренхиматозные петехиальные кровоизлияния на границе серого и белого вещества изначально с высокой интенсивностью сигнала на Т1-ВИ (метгемоглобин)
В течение нескольких дней или недель поражается и контралатеральное полушарие
После разрешения воспалительного процесса остаются кистозно- глиозные изменения с очаговой или диффузной атрофией головного мозга и, изредка, дистрофической кальцификацией.

Энцефалит ВПГ-2:

Неспецифическое набухание головного мозга с отеком мозга и контрастным усилением мягкой мозговой оболочки.

Что хотел бы знать лечащий врач

Объем поражения
Исключить другие вирусные энцефалиты и инсульты головного мозга
Динамические исследования

Какие заболевания имеют симптомы, схожие с герпетическим поражением мозга

Мультифокальные или диффузныеглиальные опухоли низкой степени анаплазии:

— Отсутствие прогрессирования на протяжении нескольких дней

— Не поражаются лимбические структуры

Мультифокальная первичная лимфома головного мозга:

— На перфузионных изображениях определяется умеренное повышение орЦОК, выраженное нарушение гематоэнцефалического барьера, снижение ИКД.

— Лимбические структуры не поражаются

ОДЭМ:

— Обычно поражается только белое вещество

— Лимбические структуры не поражаются

Ишемия головного мозга:

— Поражения соответствует области, кровоснабжаемой одним или несколькими сосудами

— В острой стадии ИКД всегда снижен

— В течение нескольких дней происходит демаркация области инсульта

Лечение

Лечение герпетического энцефалита проводится ацикловиром (специфическая терапия) , а так присоединяют симптоматическое лечение.

Врачи каких специальностей диагностируют и лечат герпетический энцефалит

— Невропатолог (определение степени поражения)

— Инфекционист (подтверждение/отклонения вирусного заболевания)

— Иммунолог (определение наличия иммуноглобулинов в крови и состояние иммунитета)

Прогноз

Летальность у взрослых при отсутствии лечения составляет 70%, при лечении — менее 20%
Летальность у детей при отсутствии лечения — 80%, при лечении — 50%.

Возможные осложнения

Герпетический энцефалит влечет за собой опасные последствия:

Нейропсихические нарушения
Когнетивные нарушения
Летальный исход

Источник

Герпетический энцефалит на мрт и кт

Вирусный энцефалит — это поражение паренхимы мозга вирусом, которое может сочетаться с воспалением мозговых оболочек (менингоэнцефалит) или с поражением спинного мозга (энцефаломиелит).

Лучевая диагностика критически важна в ведении пациентов с энцефалитом. Данные визуализационных методик помогают определить диагноз (и имеют особую ценность в ранней диагностике), обнаружить осложнения основного процесса (например, масс-эффект), предположить этиологию заболевания, отслеживать ответ на проведенную терапию и проводить динамическое наблюдение в случае перехода процесса в хроническую форму.

У возбудителей вирусных энцефалитов есть два основных пути «попадания» в ЦНС: гематогенное распространение и нейрональная трансмиссия (ретроаксональный путь). Первый путь более характерен для арбовирусов, второй предпочитают представители семейства герпесвирусов и возбудитель бешенства.

Вирусы-возбудители энцефалита в подавляющем большинстве случаев обладают тропностью к нервной ткани. Такая тропность может иметь несколько форм: одни вирусы поражают отдельные виды клеток (например, олигодендроциты), другие «предпочитают» определенные области головного мозга.

Нельзя сказать, что энцефалит, вызванный определенным возбудителем, имеет специфическую клиническую и лучевую картину, однако существуют характерные признаки, знание которых поможет быстрее направить диагностический поиск в нужное русло.

Энцефалит, вызванный герпесвирусами

В первую очередь подразумевается вызванный вирусом простого герпеса (ВПГ) герпетический энцефалит, однако позже мы поговорим в том числе и о цитомегаловирусном и варицелловирусном энцефалитах.

Серопревалентность (наличие антител) к вирусу простого герпеса первого и/или второго типов в разных странах мира оценивается в пределах 60–95 % у взрослых, однако энцефалит — редкий вариант инфекционного поражения ВПГ.

Попадание в ЦНС обеспечивает ретроаксональный путь передачи; данные, полученные с использованием экспериментальных моделей (кролики, мыши) показали возможность передачи по волокнам обонятельного пути. Считается также, что у взрослых ВПГ-1 энцефалиты вызываются реактивацией латентной инфекции в тройничном ганглии с распространением по ветвям V пары черепных нервов на оболочки передней и средней черепных ямок.

Герпетический энцефалит стал одним из первых инфекционных заболеваний, диагностируемых с использованием методов молекулярной биологии (ПЦР для обнаружения ДНК ВПГ в цереброспинальной жидкости) и одной из первых вирусных инфекций, в лечении которых была успешно применена противовирусная химиотерапия. В США ВПГ является наиболее распространенной причиной неэпидемического острого энцефалита.

Наиболее частые клинические признаки: высокая (более 38°С) температура, головная боль, дезориентация, афазия, угнетение сознания, судороги, нарушения поведения, тошнота и рвота.

Для данной патологии не характерна сезонность. Можно выделить два основных паттерна:

герпетический энцефалит у детей и взрослых (чаще — ВПГ 1 типа);
неонатальный герпетический энцефалит (в большинстве случаев обусловленный ВПГ 2 типа).

ВПГ-энцефалит у взрослых

Протекает с неспецифическими симптомами угнетения сознания, лихорадкой, головной болью и очаговой неврологической симптоматикой. Анализ ЦСЖ неспецифичен, часто удается выделить ДНК вируса методом ПЦР.

У иммунокомпетентных взрослых ВПГ обычно приводит к поражению:

медиобазальных отделов полушарий: очаги некроза и кровоизлияний наблюдаются в височных областях, орбитальной поверхности лобных долей;
островковых долей;
могут поражаться также задние отделы затылочной коры;

Дополнительные особенности:

вовлечение теменных областей более характерно у детей, чем у взрослых;
базальные ганглии обычно интактны (что при визуализации помогает дифференциировать энцефалит от ОНМК в бассейне средней мозговой артерии);

Иммуноскомпроментированные пациенты демонстрируют более диффузное поражение с распространением на стволовые структуры мозга.

Лучевые проявления

КТ

Ранняя диагностика при помощи КТ затруднительна, потому при наличии характерной клинической картины «нормальная» КТ не исключает вероятности энцефалита. Если же изменения присутствуют — это, как правило, участки нерезко выраженного понижения плотности паренхимы мозга в передних и медиальных отделах височной области и в островковой доле. Кровоизлияния на ранней стадии увидеть обычно не удается.

При исследовании с контрастированием в первую неделю можно не обнаружить зон контрастного усиления; они появляются позже, в виде слабо выраженного «пятнистого» контрастного усиления.

МРТ

Гораздо чувствительнее на ранней стадии как к непосредственным, так и к косвенным (отек мозга) признакам энцефалита.

Лучевые симптомы в разных МР-последовательностях:

Т1

может демонстрировать неспецифические признаки отека в пораженном регионе в виде сглаженности извилин и признаков масс-эффекта;
очаги острого/подострого кровоизлияния проявят себя областями повышенного сигнала.

Т2

пораженные области демонстрируют повышение сигнала;
области «давнего» кровоизлияния так же будут выглядеть гиперинтенсивными в Т2;
очаги накапливают контраст в последовательности Т1, однако накопление контраста в пораженной области может отсутствовать на ранней стадии (3–5 дней после появления симптомов);
контрастное усиление может быть гириформным (по ходу извилин), лептоменингеальным (по ходу субарахноидальных пространств), кольцевидным и диффузным.

DWI/ADC (ИКД)

часто демонстрирует ограничение диффузии вследствие цитотоксического отека.

GRE/SWI

кровоизлияние проявит себя областью «выпадения» МР-сигнала из-за продуктов распада гемоглобина.

Герпетический энцефалит на мрт и кт

Рисунок 1 | Асимметричные области патологически повышенного МР сигнала в медиальных отделах обеих височных долей, больше выраженные в корковом веществе

Герпетический энцефалит на мрт и кт

Рисунок 2 | В последовательности DWI у того же пациента определяются области повышения сигнала в обоих лобно-височных областях. ИДК подтвердила ограничение диффузии

Герпетический энцефалит на мрт и кт

Рисунок 3 | 12-летний мальчик с энцефалитом, вызванным ВПГ-1 (верифицировано по результатам ПЦР ЦСЖ)

Т1-взвешенное корональное изображение после введения контраста демонстрирует асимметричное двустороннее гириформное и лептоменингальное контрастное усиление больше в области коры островка (большие стрелки) и поясной извилины (меньшая стрелка)

Неонатальный герпетический энцефалит

Как уже было сказано, чаще вызывается ВПГ 2 типа.

Развитие неонатального герпеса может происходить при контакте новорожденного с ВПГ в половых путях во время родов. Это заболевание является редким, составляя примерно 10 случаев на 100 000 деторождений в мире. Смертность при данной форме энцефалита достигает 50 %, также около 50 % выживших будут иметь тяжелые неврологические нарушения. Риск развития неонатального герпеса особенно высок, если первичное инфицирование матери ВПГ происходит на поздних сроках беременности. У женщин, перенесших генитальный герпес до беременности, риск передачи ВПГ детям крайне низок.

В клинической картине преобладают сонливость, лихорадка или гипотермия, судороги; менее частыми проявлениями являются апноэ, потеря веса, раздражительность, выпуклый передний родничок, везикулярная сыпь в области лба, фокальные клонические судороги конечностей.

Лучевые признаки

Герпетический энцефалит у младенцев характеризуется более диффузным поражением, причем эти изменения сложнее заметить на фоне незавершенной миелинизации; поражение типично затрагивает кору полушарий, глубокие слои белого вещества, включая перивентрикулярные области и таламусы. Медиальные области височных и нижние области лобных долей часто интактны. Геморрагии встречаются реже и появляются в более поздних стадиях.

КТ

на ранней стадии изменения могут отсутствовать;
в более поздних сроках определяются обширные зоны гиподенсивности (отвечающие отеку и/или некрозу) коры и белого вещества;
при контрастировании чаще наблюдается гириформное контрастное усиление.

МРТ

Сигнальные характеристики аналогичны энцефалиту у взрослых:

области повышенного сигнала в Т2-взвешенных последовательностях могут быть плохо заметными на фоне незрелой миелинизации;
кровоизлияния (редко) визуализируются как области повышения в Т1 и «выпадения» сигнала в GRE/SWI последовательностях;
рестрикция диффузии (повышение сигнала в ДВИ последовательностях, подтвержденное при ИКД), как правило, диффузная и двусторонняя;
гириформное накопление контрастного вещества;
МР-картина последствий перенесенного процесса включает зоны лейкомаляции, диффузную кистозную энцефаломаляцию и кальцификаты, расположенные диффузно либо по ходу извилин.

В группе пациентов, у которых развился неонатальный герпетический энцефалит в течение 28 дней после рождения, основными признаками при использовании DWI-последовательности были кортикальные поражения. Двустороннее поражение глубоких слоев коры и белого вещества мозга, визуализируемые на 7-й день, были предикторами плохого прогноза и высокой вероятности развития двигательных и когнитивных расстройств.

Герпетический энцефалит на мрт и кт

Рисунок 4 | Девочка в возрасте 14 дней с высокой температурой и судорогами

С рождения наблюдалась везикулезная сыпь в области лба. На аксиальной Т2-взвешенной томограмме определяется «missing cortex» симптом: потеря нормального изменения сигнала от коры (кора и белое вещество неразличимы) в обеих затылочных областях, больше слева.

Герпетический энцефалит на мрт и кт

Рисунок 5 | МР-исследование той же пациентки, выполненное через 30 дней после начала симптоматики

Т1-взвешенная аксиальная томограмма: диффузная кистозная энцефаломаляция с компенсаторной вентрикуломегалией

Современные методики МРТ не ограничиваются классической томографией. Все чаще для диагностики герпетического энцефалита используется протонная МР-резонансная спектроскопия. Сообщается о снижении пика NAA (N-ацетиласпартата) по отношению к холину через 7–14 недель после первых симптомов заболевания; в некоторых случаях наблюдается повышенный пик холина. Иногда может быть повышен пик лактата. Считается, что уменьшение пика NAA отражает повреждение нейронов. Было отмечено, что восстановление нормальных значений NAA происходит одновременно с клинически значимым улучшением состояния пациента.

Источники:

КОРНИЕНКО, В. Н.; ПРОНИН, И. Н. Диагностическая нейрорадиология: 2 изд. в 3-х т. М.: ИП Андреева, 2008, 1: 445.
KENNEDY, P. G. E. Viral encephalitis: causes, differential diagnosis, and management. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 2004, 75.suppl 1: i10-i15.
CHAUDHURI, A.; KENNEDY, P. G. E. Diagnosis and treatment of viral encephalitis. Postgraduate medical journal, 2002, 78.924: 575-583.
RIANCHO, Javier, et al. Herpes simplex encephalitis: clinical presentation, neurological sequelae and new prognostic factors. Ten years of experience. Neurological Sciences, 2013, 34.10: 1879-1881.
TOTH, Cory; HARDER, Sheri; YAGER, Jerome. Neonatal herpes encephalitis: a case series and review of clinical presentation. Canadian journal of neurological sciences, 2003, 30.1: 36-40.
STEINER, I., et al. Viral encephalitis: a review of diagnostic methods and guidelines for management. European journal of Neurology, 2005, 12.5: 331-343.
KUMAR, Vinay, et al. Robbins and Cotran pathologic basis of disease, professional edition e-book. elsevier health sciences, 2014.
GRANEROD, J., et al. Neuroimaging in encephalitis: analysis of imaging findings and interobserver agreement. Clinical radiology, 2016, 71.10: 1050-1058.
Soares, B. P., & Provenzale, J. M. (2016). Imaging of herpesvirus infections of the CNS. American Journal of Roentgenology, 206(1), 39-48.

Источник