Гипоксические изменения головного мозга по мрт

Диагностика гипоксического ишемического поражения головного мозга у детей на МРТ

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Гипоксически-ишемическое поражение (ГИП), гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)

2. Синонимы:

• Гипоксически-ишемический инсульт, перинатальная или интранатальная асфиксия, асфиксия новорожденных

3. Определение:

• ГИП: визуализационная картина повреждения обусловлена развитием приобретенной системной артериальной гипоперфузии (хотя многие факторы могут усиливать степень повреждения):

о Не все пациенты с ГИП соответствуют клиническим критериям ГИЭ

• ГИЭ: клинический синдром у доношенных или почти доношенных новорожденных:

о Не у всех детей с ГИЭ наблюдается ГИП при диагностической визуализации

• Глубокое ГИП: полное или почти полное прекращение притока крови к мозгу

• Частичное ГИП: менее резкое сокращение мозгового кровотока

б) Визуализация:

1. Общие характеристики гипоксического ишемического повреждеиня (ГИП) головного мозга у детей:

• Лучший диагностический критерий:

о Глубокое ГИП: низкий ИКД в области вентролатеральных отделов (ВЛО) таламуса ± кортикоспинальных трактов (КСТ) в заднем бедре внутренней капсулы (ЗБВК)

о ГИП: отсутствие повреждения ВЛО таламуса и КСТ в ЗБВК, поражение коры максимально в глубине борозд

• Локализация:

о Глубокое ГИП:

— ВЛО таламуса и КСТ в ЗБВК

— ± кора в области роландовой борозды, других областей (поражение коры головного мозга более выражено в глубине борозд, чем в области верхушек извилин), белое вещество, гиппокампы, средний мозг, дорсальные отделы ствола, верхние отделы червя мозжечка

— Подострая стадия: возможно поражение всех отделов таламуса и базальных ганглиев

о Частичное ГИП:

— Отсутствие повреждения ВЛО таламуса + КСТ в ЗБВК

— Двустороннее симметричное или асимметричное повреждение коры и субкортикального белого вещества обычно максимально в глубине борозд

2. КТ при гипоксическом ишемическом повреждеини (ГИП) головного мозга:

• Бесконтрастная КТ:

о Нечувствительный метод

о Глубокое ГИП: состояние глубоких ядер может быть неясно вследствие их ↓ плотности

о Частичное ГИП: утрата дифференцировки между серым и белым веществом

Гипоксическое ишемическое поражение головного мозга на МРТ
(а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у новорожденного с глубоким гипоксическим ишемическим повреждением (ГИП) определяется повышение интенсивности сигнала в вентролатеральных отделах правого таламуса (ВЛТ)/области кортикоспинальных трактов (КСТ) с другими множественными очагами повышения сигнала в коре/субкортикальном белом веществе. Обратите внимание, что при глубоком гипоксическим ишемическим повреждении (ГИП) часто поражается мозговая ткань в глубине борозд.

(б) МРТ, ИКД карта, аксиальный срез: у того же новорожденного более отчетливо визуализируется снижение ИКД в области ВЛТ и КСТ, а также другие множественные очаги его снижения в коре/субкортикальном белом веществе. На ИКД картах повреждение у новорожденных визуализируется более отчетливо, чем на ДВИ.

3. МРТ при гипоксическом ишемическом повреждеини (ГИП) головного мозга у детей:

• Т1-ВИ:

о Глубокое ГИП:

— Подострая стадия (начиная с третьего дня): ↑ сигнала в области ВЛО таламуса, ± заднелатеральные отделы скорлупы, ± кора в глубине роландовой борозды, потеря нормального ↑ сигнала от КИТ в ЗБВК

о Частичное ГИП:

— Подострая стадия: ↑ сигнала в глубине борозд начиная с третьего дня

• Т2-ВИ:

о Глубокое ГИП:

— Острая стадия: стушеванность границ глубоких ядер ± границы между серым и белым веществом

— Подострая стадия: ↓ интенсивности сигнала в области ВЛО таламуса ± заднелатеральных отделов скорлупы начиная с шести дней, ↑ интенсивности сигнала от белого вещества головного мозга

— Хроническая стадия: ↑ интенсивности сигнала ± потеря объема нервной ткани в области ВЛО таламуса ± заднебоковых отделов скорлупы ± глиоз и потеря объема нервной ткани в других отделах головного мозга

о Частичное ГИП:

— Острая стадия: стушеванность границы между серым и белым веществом

— Подострая стадия: ↑ интенсивности сигнала от белого вещества

— Хроническая стадия: вариабельная потеря объема нервной ткани и глиоз

• Т2* GRE:

о Редко наблюдаются участки «выцветания» изображения, соответствующие кровоизлиянию, которое обусловлено ГИП

• ДВИ:

о Раннее повышение сигнала на ДВИ и ↓ ИКД, даже при нормальном сигнале на Т1-ВИ/Т2-ВИ

о Развитие повреждений стечением времени: изменение сигнала на ДВИ и ИКД может ↑ в размерах и степени тяжести в течение первых нескольких дней вследствие отсроченной клеточной смерти; нормализация сигнала на ДВИ и ИКД или ↑ в течение около 7-10 дней

о Метод менее чувствителен после терапевтической гипотермии

• МР-ангиография:

о Как правило, изменений либо не наблюдается, либо отмечается потеря сигнала вследствие турбулентного кровотока по артериям мелкого калибра

• МР-венография:

о Как правило, нормальная картина, часто наблюдается локальное сужение верхнего сагиттального синуса вследствие процесса «формования» свода черепа

• МР-спектроскопия:

о ↓ NAA коррелирует с неблагоприятным прогнозом

о ↑ пиков а-глутамата/глутамина в области базальных ганглиев (БГ) коррелируют с ↑ тяжестью повреждения

о ↑ лактата коррелирует с неблагоприятным прогнозом

4. УЗИ при гипоксическом ишемическом повреждеини (ГИП) головного мозга у детей:

• В-режим:

о Нечувствительный метод, возможна визуализация ↑ эхогенности в областях повреждений

• Цветовое допплеровское картирование

о ↓ резистивных индексов при тяжелом ГИП

о Полезный метод для исключения тромбирования сосудов виллизиева круга

5. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о Комбинированация ДВИ и МР-спектроскопии: чрезвычайно чувствительны к раннему ишемическому некрозу:

— Необходимо иметь в виду, что терапевтическая гипотермия может привести к снижению ранней чувствительности методов и к повреждению мозговой ткани

• Советы по протоколу исследования:

о При более легких повреждениях изменения на ДВИ могут возникнуть только через 24 часа после ишемического повреждения:

— Для ↑ чувствительности метода к невыраженному повреждению изучите ИКД и ДВИ, учитывая ↑ значения b фактора

Гипоксическое ишемическое поражение головного мозга на МРТ
(а) МРТ, Т1-ВИ, аксиальный срез: у девятидневного новорожденного, перенесшего интранатальную травму и имеющего глубокое ГИП определяется повышение интенсивности сигнала билатерально в области ВЛТ и скорлупы.

(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у того же младенца через шесть месяцев определяется диффузная кистозная энцефаломаляция в области выявленных на ДВИ/ИКД карты изменений при неонатальном МРТ, что предполагает развитие после неонатального периода процессов отсроченной клеточной смерти.

Гипоксическое ишемическое поражение головного мозга на МРТ
(а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у новорожденного с частичным гипоксическим ишемическим повреждением (ГИП) определяется диффузное повышение сигнала от субкортикального белого вещества и глубокого серого вещества в сочетании с «щажением» ВЛТ и ЦСТ.

(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у того же младенца в возрасте шести месяцев определяется диффузная потеря объема мозговой ткани с разрозненными малозаметными участками утолщения коры в глубине извилин, указывающая на то, что участки выраженного снижения диффузии, визуализированные на предыдущих изображениях, не всегда прогрессируют в явную кистозную энцефаломаляцию.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Венозное повреждение:

• Отек, кровоизлияние или ишемия в бассейне венозного кровообращения

• Отсутствие системной артериальной гипоперфузии = технически не ГИП

2. Гипогликемия:

• Преимущественно бассейн задней циркуляции, необходима проверка глюкозы

• Усугубляет течение гипоксически-ишемического повреждения

3. Митохондриальные нарушения:

• Рассмотреть, если анамнез не отягощен

• Характер проявлений может быть идентичен ГИП

4. Нарушения обмена цикла мочевины:

• Характер вовлечения в патологический процесс БГ и таламуса различаются

5. Другие врожденные нарушения обмена веществ:

• Возможно наличие изменений в БГ; вовлечение таламуса нехарактерно

6. Билирубиновая энцефалопатия:

• Потенциируется при сепсисе, гипоксии

• Имитирует глубокое повреждение, острый характер изменений на Т1-ВИ; подтвержденная гипербилирубинемия

• Бледный шар (скорлупа или таламус не вовлекаются)

г) Патология:

1. Общие характеристики гипоксического ишемического повреждения (ГИП) головного мозга у детей:

• Этиология:

о Глубокое ГИП:

— Сигнальное событие: эквивалентно остановке сердца и дыхания

— Выраженная недостаточность кровообращения и снабжения O2 в течение от нескольких минут до — одного часа

— Наиболее подвержены повреждению области с высокой метаболической активностью

о Частичное ГИП:

— Отсутствие сигнального события и обусловленное этим меньшее понимание этиологии частичного ГИП

— Умеренная недостаточность кровообращения и снабжения кислородом в течение нескольких часов или нескольких дней; постоянная или перемежающаяся

— Перераспределение кровотока в области с высокой метаболической активностью → «щажение» таких областей

о Асфиксия запускает каскад клеточных биохимических событий → нарушение функции, отек или клеточная смерть

— Накопление внеклеточного глутамата, активация им постсинаптических рецепторов возбуждающих аминокислот

— В ходе эмбрионального развития меняется распределение постсинаптических рецепторов → различные повреждения в различном гестационном возрасте

о Большие шансы потери клеток:

— Первично нейронные факторы (смерть вследствие ишемического инсульта)

— Реактивная клеточная смерть (реперфузионное повреждение через часы или дни после ишемического инсульта)

— Связанное с судорогами клеточное повреждение

• Генетика:

о Выполните поиск врожденных нарушений метаболизма при выявлении ГИП с нормальным баллом по шкале Апгар или при > одного случая ГИП у детей в семье:

— Изолированный дефицит сульфитоксидазы, кофактора молибдена характеризуются ранним проявлением, результаты визуализации схожи с ГИП

— Дифференциальная диагностика проводится по клиническому течению

• Ассоциированные аномалии:

о Со стороны матери: инфекция, преэклампсия, сахарный диабет, прием кокаина

о Младенцы: ↓ гестационный возраст, ↓ Hb, задержка ростка, ↓ Са++/глюкозы, сепсис, гипертермия, судороги, врожденный порок сердца; ↑ белка S100В в моче о Ишемия часто имеет мультиорганный характер (например, сердца, почек)

2. Стадирование и классификация гипоксического ишемического повреждения (ГИП) головного мозга:

• Стадирование по Sarnat (на основании клинических данных и ЭЭГ)

3. Макроскопические и хирургические особенности:

• Глубокое ГИП: атрофия гиппокампа, БГ, таламуса, перироландовой мозговой ткани

• Частичное ГИП: улегирия, глиоз и атрофия при щажении перироландовой области

д) Клиническая картина:

1. Проявления гипоксического ишемического повреждения (ГИП) головного мозга:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Sarnat I (легкое ГИП): повышенная возбудимость/раздражимость, мидриаз, ↑ ЧСС, без изменений на ЭЭГ

о Sarnat II (умеренное ГИП): вялость, гипотония, миоз, ЧСС, судороги

о Sarnat III (тяжелое ГИП): ступор, мышечная гипотония, отсутствие рефлексов, судороги

2. Демография:

• Возраст:

о Доношенные или почти доношенные: пренатальный, интранатальный и постнатальный период

• Эпидемиология:

о ГИЭ: до 2/1000 (0,2%) живорождений

3. Течение и прогноз:

• Исход варьирует от благоприятного (Sarnat I) до неблагоприятного в виде развития спастического тетрапареза, задержки развития, микроцефалии, судорожных состояний (Sarnat III)

• Глубокое ГИП (поражение вентролатеральных отделов таламуса): экстрапирамидный церебральный паралич, высокая смертность, высокая заболеваемость

• Частичное ГИП: спастический тетрапарез

4. Лечение:

• Реанимация, коррекция водно-электролитного дисбаланса

• Купирование судорожных состояний

• Терапевтическая гипотермия: гипотермия до 33,5 °С в течение 72 часов

е) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• Предполагайте пренатальное ГИП при внутриутробном повреждении мозговой ткани с последующим восстановлением; предполагайте врожденные нарушения метаболизма при наличии атипичных клинических проявлений

2. Советы по интерпретации изображений:

• Получение ДВИ при МРТ является критичным; развитие изменений на ДВИ занимает определенное время: изменений может не наблюдаться в период

ж) Список литературы:

Bell E et al: Magnetic resonance imaging (MRI) and prognostication in neonatal hypoxic-ischemic injury: a vignette-based study of Canadian specialty physicians. J Child Neurol. 30(2)4 74-81, 2015
Dinan D et al: Easily overlooked sonographic findings in the evaluation of neonatal encephalopathy: lessons learned from magnetic resonance imaging. Semin Ultrasound CT MR. 35(6):627—51, 2014
Rollins N et al: Predictive value of neonatal MRI showing no or minor degrees of brain injury after hypothermia. Pediatr Neurol. 50(5):447—51, 2014
Gano D et ah. Evolution of pattern of injury and quantitative MRI on days 1 and 3 in term newborns with hypoxic-ischemic encephalopathy. Pediatr Res, 74(1 ):82-7, 2013
Shankaran S et al: Childhood outcomes after hypothermia for neonatal encephalopathy. N Engl J Med. 366(22):2085-92, 2012
Okereafor A et al: Patterns of brain injury in neonates exposed to perinatal sentinel events. Pediatrics. 121(5):906-14, 2008
Vermeulen RJ etal: Diffusion-weighted and conventional MR imaging in neonatal hypoxic ischemia: two-year follow-up study. Radiology. 249(2 ):631—9, 2008

— Также рекомендуем «Гипоксическое ишемическое повреждение головного мозга у взрослых на МРТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 20.3.2019

Источник

Диагностика гипоксического ишемического повреждения головного мозга у взрослых по МРТ

а) Терминология:

1. Синонимы:

• Гипоксическое ишемическое повреждение (ГИП), гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)

2. Определение:

• Термин включает в себя поражения головного мозга, имеющие различную этиологию: диффузное гипоксическое ишемическое поражение, диффузное аноксическое повреждение, перфузионное поражение головного мозга

б) Визуализация:

1. Общие характеристики гипоксического ишемического повреждения головного мозга у взрослых:

• Лучший диагностический критерий:

о Симметрично расположенные гиперинтенсивные на Т2-ВИ/FLAIR очаги в глубоких ядрах ± коре головного мозга

• Локализация:

о Степени тяжести от легкой до умеренной: инфаркты в зонах водораздела

о Тяжелое повреждение: поражение структур серого вещества (базальные ганглии, таламус, кора головного мозга, мозжечок, гиппокамп):

— Повреждение мозжечка чаще встречается у пожилых пациентов; клетки Пуркинье чувствительны к ишемии

о Картина повреждения характеризуется значительной вариабельностью, зависит от зрелости головного мозга, тяжести и продолжительности ишемического события

2. КТ при гипоксическом ишемическом повреждении головного мозга у взрослых:

• Бесконтрастная КТ:

о Диффузный отек головного мозга с компрессией ликворосодержащих пространств

о Снижение КТ-плотности серого вещества с потерей нормальной дифференцировки между серым и белым веществом

о Билатеральное снижение КТ-плотности БГ

о Мозжечковый «обратный» симптом или симптом белого мозжечка указывает на тяжелую степень повреждения головного мозга с неблагоприятным прогнозом

Гипоксическое ишемическое повреждение головного мозга у взрослых на МРТ
(а) МРТ, DTI, аксиальный срез: у пациента с тяжелым аноксическим поражением головного мозга определяется симметричное повышение интенсивности сигнала от бледных шаров. DTI позволяет выявить ГИП наиболее рано (в течение нескольких часов после гипоксически-ишемического события).

(б) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: у этого же пациента определяется симметричное повышение интенсивности сигнала от бледных шаров На основании визуализационной картины дифференциальная диагностика должна проводиться с отравлением монооксидом углерода и приемом наркотических средств, таких как героин и метилендиоксиметамфетамин (МДМА), также известный, как экстази.

3. МРТ при гипоксическом ишемическом повреждении головного мозга у взрослых:

• Т1-ВИ:

о Изменения либо не выявляются, либо выявляются в незначительной степени

о Типично повышение интенсивности сигнала на Т1-ВИ от БГ

о Изменение интенсивности сигнала от серого вещества может сохраняться до конца второй недели

о На хронической стадии определяются резидуальные изменения в виде кортикального псевдоламинарного некроза

• Т2-ВИ:

о В первые 24 часа изменения либо не выявляются, либо выявляются в незначительной степени

о Типично повышение интенсивности сигнала на Т2-ВИ от БГ

о Изменение интенсивности сигнала от серого вещества может сохраняться до конца второй недели

о На хронической стадии определяются резидуальные изменения в виде гиперинтенсивности сигнала от БГ

• FLAIR:

о Симметричное повышение сигнала от глубоких серых ядер ± коры

• ДВИ:

о Методика, позволяющая выявить ГИП наиболее рано, в течение нескольких часов после ГИП

— ↑ сигнала от полушарий мозжечка, БГ коры головного мозга

о Псевдонормализация изменений на ДВИ к концу первой недели

о Снижение ИКД в острейшей фазе ГИП вследствие перемещения воды из внеклеточного пространства внутрь клеток:

— Значения ИКД снижаются при тяжелых степенях повреждений белого вещества (БВ), а также, в некоторых случаях, БГ таламуса

— Значения ИКД могут псевдонормализоваться или, в некоторых случаях, даже быть изначально повышенными при менее тяжелых, но клинически значимых поражениях мозговых структур

— Изменения ИКД псевдонормализуются в течение второй недели, в то время, как значения фракционной анизотропии (ФА) все еще продолжают снижаться

о DTI: возможно выявление изменений значений ФА:

— Низкие значения ФА могут отражать нарушения организации БВ

— Повреждение ткани БГ/таламуса средней степени тяжести может привести к ее атрофии, но не инфаркту вследствие отсроченного апоптоза (возможны нормальные значения ИКД в раннем периоде):

Сопутствующие низкие значения ФА при тяжелой (в некоторых случаях) и средней степени повреждений серого вещества → связаны с значительным ухудшением состояния в дальнейшем

• ПВИ:

о При моделировании у крыс ГИП с гипоперфузией коры головного мозга и структур полосатого тела, длящейся в течение нескольких часов (обусловленной гиперемией), при их реанимации наблюдалось немедленное усиление перфузии соответствующей мозговой ткани

• МР-спектроскопия:

о Более чувствительный и показательный метод в плане определения тяжести повреждения в первые 24 часа после ГИП

— ↑ пика лактата на 1,3 миллионной доли, ↑ пика глутамин-глутамата на 2,3 миллионной доли

— ↑ пика лактата через 24 часа является предиктором неблагоприятного неврологического исхода

— Пик NAA в остром периоде обычно остается на нормальных значениях и снижается в течение 48 часов после него

4. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о МРТ, в частности, ДВИ/DTI, является наиболее чувствительным методом визуализации возникающих при ГИП нарушений

• Советы по протоколу исследования:

о DTI/ДВИ являются наиболее чувствительными методиками

о Острые ишемические изменения мозговой ткани не могут быть достоверно идентифицированы с помощью Т2/FLAIR последовательностей

о Т2* GRE/SWI полезны для выявления петехиального или субарахноидального кровоизлияния

Гипоксическое ишемическое повреждение головного мозга у взрослых на МРТ
(а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: диффузное повышение интенсивности сигнала от обоих полушарий мозжечка. При тяжелом гипоксически-ишемическом повреждении у взрослых может поражаться мозжечок. Клетки Пуркинье исключительно чувствительны к ишемии. У новорожденных незрелые клетки Пуркинье защищают кору мозжечка.

(б) МРТ, ИКД карта, аксиальный срез: определяется соответствующее ДВИ диффузное снижение сигнала от обоих полушарий мозжечка вследствие цитотоксического отека.

Гипоксическое ишемическое повреждение головного мозга у взрослых на МРТ
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: диффузное снижение КТ-плотности мозговой ткани, а также стирание границы между серым и белым веществом. Кроме того, ядра серого вещества не дифференцируются. Границы борозд и извилин полностью стерты. При наличии гиперденсности мозжечка поражение характеризуется большей тяжестью и более неблагоприятным прогнозом.

(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у мужчины 26 лет отмечаются изменения, характерные для тяжелого ГИП в хронической стадии: гиперинтенсивные очаги в структуре базальных ганглиев (включая головки хвостатых ядер, скорлупу ЕЯ и бледные шары в сочетании с их атрофией.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Ишемия-инфаркт мозговой ткани в острой стадии:

• Клиновидная зона гиперинтенсивного на Т2-ВИ сигнала в пределах бассейна кровоснабжения головного мозга

• Изменения на ДВИ в острой стадии

2. Травматический отек головного мозга:

• Компрессия желудочков и борозд вследствие сочетания вазогенного отека БВ и цитотоксического отека СВ → дислокация мозга

• Компрессия сосудистых структур может привести к инфаркту кровоснабжаемой ими мозговой ткани

3. Токсическая/метаболическая энцефалопатия:

• Повышенная чувствительность СВ к нарушению энергетического обмена:

о Монооксид углерода: гиперинтенсивный на Т2-ВИ сигнал от бледного шара ± субкортикального БВ

о Метанол: гиперинтенсивный сигнал от скорлупы ± геморрагический некроз

о Митохондриальная энцефалопатия: симметричное поражение БГ

о Наркотические средства (героин; метилендиоксиметамфетамин [МДМА], также известный, как «экстази»): гиперинтенсивный на Т2-ВИ сигнал от бледного шара

4. Гипертензивная энцефалопатия, СЗОЭ:

• Преобладание вазогенного отека в субкортикальном БВ теменно-затылочных областей (билатерально)

• Возможно поражение глубоких ядер

5. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ):

• Прогрессирующее усиление сигнала на Т2-ВИ от БГ, таламуса и коры головного мозга

• Гиперинтенсивные на FLAIR очаги в коре при спорадической БКЯ

• ДВИ: ограничение диффузии в области глубоких ядер и коры головного мозга; возможно разрешения данных изменений стечением времени

6. Синдром MELAS:

• Митохондриальная миопатия, энцефалопатия, лактатацидоз, инсультоподобные эпизоды (mitochondrial myopathy, encephalopathy with lactic acidosis, and stroke-like episodes)

• Редкая причина инсульта у детей

• Отек извилин, повышение от них сигнала на Т2-ВИ; пересечение зоной инфаркта границ бассейнов кровоснабжения головного мозга

• «Щажение» субкортикального и глубокого белого вещества

г) Патология:

1. Стадирование и классификация гипоксического ишемического повреждения головного мозга у взрослых:

• В основе лежит общий патологический процесс, независимый от причины заболевания:

о Снижение скорости мозгового кровотока и степени оксигенации крови

о Ишемия мозга вследствие остановки сердца или цереброваскулярного заболевания, развивающаяся вслед за гипоксией, обусловленной ↓ скорости мозгового кровотока

— Переход от окислительного фосфорилирования к анаэробному пути катаболизма: ↓ АТФ, ↑ лактата

— Освобождение пресинаптического глутамата → активация NMDA рецепторов запуск цитотоксических процессов:

Значительное истощение энергетических запасов → некроз клеток; меньшая степень истощения энергетических запасов → апоптоз

• Область повреждения головного мозга определяется степенью зрелости мозга, выраженностью гипоксически-ишемического поражения, а также его продолжительностью

• Селективная уязвимость мозговых структур: характер поражения отражает дисфункцию определенных возбуждающих нейрональных цепей, которые характеризуются наиболее быстрым истощением:

о Области с наивысшей концентрацией глутамата или рецепторов возбуждающих аминокислот (СВ) более восприимчивы к повреждению

о Энергетический дефицит возникает у клеток областей, характеризующихся наибольшим потреблением энергии

о В течение до нескольких дней после инициирующего события смерть клеток структур мозга может явно не определяться

• Отсроченное повреждение белого вещества: постаноксическая лейкоэнцефалопатия:

о Через 2-3 недели после ГИП у 2-3% пациентов О Клиническая стабилизация состояния сопровождается острым ухудшением неврологического статуса, восстановление наблюдается у большинства пациентов (75%)

• Эффекты гипоксически-ишемческого поражения зависят от возраста, но при этом не характеризуются линейной зависимостью усиления их степени от возраста и степени развития:

о Незрелый мозг менее устойчив к ГИП, чем мозг взрослого человека

о Промежуточные возрастные группы характеризуются большей толерантностью к ГИП по сравнению с более молодыми или, наоборот, более зрелыми группами

• Считается, что механизм снижения диффузии во время ишемии ткани обусловлен развитием цитотоксического отека, приводящим к нарушению системы Na/K насоса клеточной мембраны:

о Развитие цитотоксического отека → переход воды из внеклеточного во внутриклеточное пространство

о Клеточная мембрана остается интактной, абсолютное ↑ воды в ткани отсутствует; в начальной стадии: ↑ ФА, ↓ ИКД, нормальное время Т2

• При ГИП, характеризующимся более коротким периодом повреждающего воздействия, в первую очередь повреждается структуры коры головного мозга и гиппокампа, в то время как ГИП, характеризующееся более длительным периодом повреждающего воздействия, приводит к более значительной степени повреждения и может быть связано с появлением кавитирующих очагов поражения вещества полушарий головного мозга

о Кавитирующие очаги, вертикальное лентовидное распределение некавитирующих очагов поражения, минерализация более часто наблюдаются в незрелом мозге

• Виды характеров повреждения, связанные с неблагоприятным клиническим исходом: диффузный характер повреждения коры и глубокого серого вещества головного мозга, локализация поражения в медиальных отделах затылочных долей с вовлечением перироландовой области, области прецентральной извилины, диффузный характер повреждения белого вещества больших полушарий, структур ствола мозга, мозжечка и/или гиппокампа

д) Клиническая картина гипоксического ишемического повреждения головного мозга у взрослых:

1. Проявления:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Этиология: остановка сердца, цереброваскулярные заболевания, утопление, удушение

о При утоплении вследствие гипоксии повреждаются скорлупа и хвостатые ядра

2. Течение и прогноз:

• Смерть или глубокие неврологические нарушения:

о Неврологические осложнения, такие, как церебральный паралич и эпилепсия

3. Лечение:

• Поддерживающая терапия; однако она не предотвращает продолжающееся повреждение мозговой ткани, обусловленное причинными факторами

• Гипотермия

• Антагонисты возбуждающих аминокислот

е) Диагностическая памятка:

1. Советы по интерпретации изображений:

• При отрицательных результатах МРТ в течение первых 24 часов повторите исследование через 2-4 дня для исключения отсроченного повреждения

2. Советы по отчетности:

• Важно описать степень повреждения коры и глубокого серого вещества

ж) Список литературы:

Tekes A et al: Apparent diffusion coefficient scalars correlate with near-infrared spectroscopy markers of cerebrovascular autoregulation in neonates cooled for perinatal hypoxic-ischemic injury. AJNR AmJ Neuroradiol. 36(1): 188-93, 2015
Ghei SK et al: MR imaging of hypoxic-ischemic injury in term neonates: pearls and pitfalls. Radiographics. 34(4):1047-61, 2014
Muttikkal TJ et al: MRI patterns of global hypoxic-ischemic injury in adults. J Neuroradiol. 40(3): 164-71, 2013
White ML etal: Anatomical patterns and correlated MRI findings of non-perinatal hypoxic-ischaemic encephalopathy. BrJ Radiol. 86(1021):20120464, 2013
Wu О et al: Comatose patients with cardiac arrest: predicting clinical outcome with diffusion-weighted MR imaging. Radiology. 252(1): 173-81, 2009
Huang BY et al: Hypoxic-ischemic brain injury: imaging findings from birth to adulthood. Radiographics. 28(2):417—39; guiz 617, 2008
Schaefer P. Stroke and cerebral ischemia. In Edelman R: Clinical Magnetic Resonance Imaging. 3rd ed. Philadelphia: Saunders Elsevier. 1454-98, 2006

— Также рекомендуем «Гипотензивный инфаркт головного мозга на МРТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 20.3.2019

Источник

Читайте также: Как делают мрт в коломне