Грибковые поражения мозга на мрт

Диагностика грибковой инфекции головного мозга по КТ, МРТ

а) Определение:

• Кокцидиоидомикоз:

о Спорадический характер, встречается относительно часто

• Гистоплазмоз:

о Встречается часто

• Бластомикоз:

о Встречается редко, спорадический характер, обычно поражаются легкие/кожа

• Инвазивный микоз ЦНС:

о Обычно у иммунокомпрометированных пациентов

о Агенты:

— Гифы: аспергиллез, мукоромикоз

— Псевдогифы/дрожжевые грибы: кандидоз

б) Визуализация:

1. Общие характеристики грибковой инфекции головного мозга:

• Лучшие диагностический критерий:

о Контрастирование мозговых оболочек, накапливающие контраст поражения в головном мозге иммунокомпрометированных пациентов

о Кокцидиоидомикоз: менингит

о Бластомикоз и гистоплазмоз: редкие инфекции с паренхиматозными абсцессами или менингитом

о Ангиоинвазивный аспергиллез: мультифокальные геморрагические поражения с ограничением диффузии

о Мукормикоз: поражения лобной доли с заметным ограничением диффузии

о Кандидоз: множественные микроабсцессы размерами < 3 мм, расположенные на границе между корой и белым веществом, в базальных ганглиях или мозжечке

• Локализация:

о Мозговые оболочки, головной, спинной мозг

• Размеры:

о Вариабельны (от мм до см)

• Морфология:

о Многие поражения имеют кольцевидную форму

Микозы головного мозга на МРТ, КТ
(а) КТ с контрастированием, аксиальный срез: у пациента с иммуносупрессией в структуре правой лобной доли и глубоких базальных ганглиев определяется крупное гиподенсное объемное образование, накапливающее контраст по типу неравномерно выраженного ободка. Отмечается перифокальный отек и локальный масс-эффект. При хирургическом вмешательстве был обнаружен аспергиллезный абсцесс.

(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у пациента с диссеминированным кандидозом визуализируются множественные мелкие поражения с кольцевым характером контрастного усиления. Кандидоз обычно проявляется многочисленными микроабсцессами, локализующимися на границе коры и белого вещества, в базальных ганглиях или мозжечке.

2. КТ признаки грибковой инфекции головного мозга:

• Бесконтрастная КТ:

о Зоны низкой плотности = инфекция, лакунарные инфаркты, территориальные инфаркты

о Диффузный отек головного мозга, дислокационный синдром, гидроцефалия

о Кровоизлияния

• КТ с контрастированием:

о Очаги накопления контрастного вещества, некоторые имеют кольцевидную форму

3. МРТ признаки грибковой инфекции головного мозга:

• Т1-ВИ:

о Зоны низкой интенсивности сигнала с нечеткими контурами

• Т2-ВИ:

о Локальные или диффузные зоны повышения интенсивности сигнала

о Возможно наличие гипоинтенсивного ободка

о Характерная особенность грибковых абсцессов: внутриполостные выросты

• Т2* GRE:

о Участки «выцветания» изображения, обусловленные отложением продуктов распада крови

• ДВИ:

о Возможно ограничение диффузии

о Грибковый абсцесс: стенка и внутриполостные выросты характеризуются ограничением диффузии с ↓ ИКД, в полости абсцесса может наблюдаться ↑ ИКД

• Постконтрастные Т1-ВИ:

о Утолщенные контрастируемые мозговые оболочки

о Зоны контрастирование в мозговой паренхиме могут иметь кольцевидную форму, одиночный, милиарный характер

о Грибковые абсцессы: внутриполостные выросты не накапливают контраст

• МР-ангиография:

о Васкулит, окклюзия, грибковые аневризмы

• МРТ-спектроскопия:

о Легкое ↑ пиков холина и лактата, ↓ пика NAA

о Грибковый абсцесс: ↑ аминокислот (валин, лейцин, изолейцин) и лактата, а также множественные пики между 3,6 и 4,0 ppm

4. Ангиография:

• Васкулит, грибковые аневризмы

5. Радионуклидная диагностика:

• ПЭТ:

о ↓ метаболизма и ↓ кровотока в поражениях

6. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о МРТ

• Советы по протоколу исследования:

о Основной метод- МРТ с контрастированием

о МРТ-спектроскопия (дифференциальный диагноз между инфекционным поражением и новообразованием)

Микозы головного мозга на МРТ
(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с ОЛЛ после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток определяются крупные гиперинтенсивные зоны, распространяющиеся на кору, субкортикальное белое вещество и базальные ганглии. Отмечается масс-эффект, оказываемый на боковые желудочки, более выраженный справа.

(б) ДВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяются соответствующие крупные зоны ограничения диффузии, обусловленные инфарктами.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Новообразование с локальной инвазией основания черепа:

• Например, ПКР

• Выполните поиск мягкотканного объемного образования в носоглотке

• Микозы часто имеют ангиоинвазивный характер с окклюзией ВСА (при ПКР встречается крайне редко)

2. Множественные поражения головного мозга с кольцевым характером контрастирования:

• Иммунокомпетентные пациенты:

о Метастатическое поражение

о Пиогенный абсцесс

о Паразитозы (например, нейроцистицеркоз)

о Септическая эмболия

• Иммунокомпрометированные пациенты:

о Туберкулез

о Токсоплазмоз

о Первичная лимфома ЦНС

г) Патология:

1. Общие характеристики грибковой инфекции головного мозга:

• Этиология:

о Бластомикоз: В. dermatitidis:

— Ингаляционный путь, возможно заражение при укусах домашними животными

о Кокцидиоидомикоз: С. immitis:

— Ингаляционный путь заражения с последующим гематогенным распространением

о Гистоплазмоз: Н. capsulatum:

— Ингаляционный путь заражения с последующим гематогенным распространением

о Кандидоз: С. albicans:

— Изначально поражается желудочно-кишечный тракт и/или дыхательная система

— Затем гематогенное распространение

о Аспергиллёз: A. fumigatus:

— Ингаляция спор, реакция гиперчувствительности

— Гематогенное распространение в условиях иммуносупрессии

— Ангиоинвазивный характер

о Мукормикоз: фикомицеты (Mucor, Rhizopus):

— Заражение через носоглотку

— Возможна ингаляция в легкие

— Возможно риноцеребральное распространение

— Ангиоинвазивный характер

• Сопутствующие аномалии:

о Гистоплазмоз:

— Кальцифицированные/кавитирующие поражения легких

— Лимфатические узлы средостения

о Кокцидиоидомикоз:

— Обычно поражаются легкие

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• Все возбудители: гиперемия мозговых оболочек, отек-набухание головного мозга, очаговые гранулемы, абсцессы

• Кокцидиоидомикоз:

о Вовлечение ЦНС в 30% случаев о Наиболее часто-менингит

о Васкулит (40%), инфаркты, кровоизлияния

• Кандидоз:

о Геморрагические инфаркты

о Абсцесс, гранулемы (могут быть милиарными)

3. Микроскопия:

• Гранулемы или мелкие абсцессы:

о Казеозный некроз, гигантские клетки, нейтрофилы, лимфоциты

• Для постановки диагноза необходима идентификация возбудителя

• Фибринозно-гнойный менингит → менингеальный фиброз

Микозы головного мозга на МРТ
(а) MPT, SWI, аксиальный срез: у того же пациента определяются множественные мелкие очаги «выцветания» изображения, расположенные в области зон измененного сигнала на FLAIR и соответствующие петехиальным кровоизлияниям.

(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента участков значимого контрастного усиления не визуализируется. При оперативном вмешательстве был выявлен ангиоинвазивный мукоромикоз. Ангиоинвазивные грибы (Mucor, Aspergillus) вырабатывают фермент эластазу, который воздействует на стенки кровеносных сосудов, приводя к развитию воспалительной реакции, васкулиту, тромбозу и, в конечном итоге, инфаркту.

д) Клиническая картина:

1. Проявления грибковой инфекции головного мозга:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Первоначальные (для всех возбудителей):

— Потеря веса, лихорадка, общая слабость, недомогание

о Менингит:

— Острая очаговая неврологическая симптоматика вследствие инсульта/кровоизлияния

• Клинический профиль:

о Многие микозы характеризуются поражением легких (гранулемы, процессы с нарушением воздушности альвеол) у иммунокомпетентных пациентов

о В СМЖ обычно определяется плеоцитоз, ↓ глюкозы, ↑ белка

2. Демография:

• Возраст:

о Чаще встречается у лиц молодого и пожилого возраста

о Микозы у иммунокомпрометированных пациентов наблюдаются в любом возрасте

• Пол:

о М > Ж (более частое пребывание на открытом воздухе)

• Этническая принадлежность:

о Отсутствует

• Эпидемиология:

о Бластомикоз:

— Грибы обитают во влажных местах, на гнилой древесине

— Эндемичные регионы: Африка, США (Миссисипи, Арканзас, Кентукки, Теннесси, Висконсин)

о Кокцидиоидомикоз:

— Грибы обитают во влажных местах, на гнилой древесине

— Юго-запада США, северная Мексика, Южная Америка

— 60000-80000 новых случаев/год в США

о Гистоплазмоз:

— Грибы в фекалиях куриц, голубей, летучих мышей

— Распространен по всему миру

— 25% населения США инфицированы

— Диссеминированное заболевание обычно наблюдается в младенческом/детском возрасте, в условиях иммуносупрессии

о Кандидоз:

— Повсеместное распространение

— Наиболее частая внутрибольничная грибковая инфекция

— Более высокая частота у больных сахарным диабетом, у иммунокомпрометированных лиц

— Иногда встречается у иммунокомпетентных лиц

о Мукормикоз:

— Повсеместное распространение: встречаются в органическом веществе, почве

— Преимущественно заболевают иммунокомпрометированные лица

о Аспергиллез:

— Повсеместное распространение: аспергиллы обнаруживаются в сырых местах

— Преимущественно заражаются иммунокомпрометирован-ные лица

— Иногда вызывают инвазивные поражения у иммунокомпетентных лиц

3. Течение и прогноз:

• Задержка в диагностике и лечении → неблагоприятный прогноз

4. Лечение:

• Варианты, риски, осложнения:

о Выживаемость зависит от ранней диагностики, быстрого начала противогрибковой терапии:

— Амфотерицин В у иммунокомпрометированных лиц, в жизнеугрожающих случаях

о Выживаемость зависит от лечения основного заболевания

е) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• Предполагайте микоз при остром неврологическом дефиците у иммунокомпрометированных пациентов

2. Советы по интерпретации изображений:

• Предполагайте микоз у иммунокомпрометированных пациентов при множественных поражениях головного мозга в сочетании с инсультом, сосудистой окклюзией

ж) Список литературы:

Murthy JM et al: Fungal infections of the central nervous system. Handb Clin Neurol. 121:1383-401, 2014
Saini Jetal: Intracranial infections: key neuroimaging findings. Semin Roentgenol. 4901:86-98, 2014
Starkey J et al: MRI of CNS fungal infections: review of aspergillosis to histoplasmosis and everything in between. Clin Neuroradiol. 24(3):217-30, 2014
Lammering JC et al: Imaging spectrum of CNS coccidioidomycosis: prevalence and significance of concurrent brain and spinal disease. AJR Am J Roentgenol. 200(6):1334-46, 2013

— Вернуться в оглавление раздела «Лучевая медицина»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 16.4.2019

Источник

Иойлева Е.Э., Гаджиева Н.С., Кривошеева М.С.

Актуальность

Микотические поражения головного мозга заметно участились. Это связано не только с совершенствованием диагностических тестов, но, в большей степени, с применением лекарственных средств (антибиотиков, цитостатиков, кортикостероидов и др.), способствующих активации возбудителей грибковых заболеваний, а также со снижением резистентности организма человека в связи со снижением иммунитета. Микозы мозга часто не имеют специфической клинической картины, позволяющей провести четкую дифференциальную диагностику. Они могут имитировать другие заболевания нервной системы, отражая в большей мере локализацию процесса, нежели его этиологическую специфику.

Микозы центральной нервной системы отличает полиморфизм клинической картины. Они могут протекать по типу менингита, менингоэнцефалита, объемного внутричерепного процесса, а также сопровождаться психическими расстройствами, аллергическими реакциями. В связи с этим диагностика микозов нервной системы затруднена, а лечение, которое даже на современном уровне разработано недостаточно для данной группы тяжелых по течению и исходу процессов, проводится с запозданием. Трудности ранней диагностики микозов ЦНС связаны с неспецифичностью клинической картины в начальном периоде болезни и сложностью проведения микологического обследования. В настоящее время специалисты все чаще сталкиваются с кожными и/или висцеральными проявлениями микотического поражения. Поражения головного мозга при этом нередко остаются нераспознанными.

До настоящего момента указаний на микотический процесс головного мозга в виде множественных очаговых образований с вовлечением в патологический процесс зрительных нервов нами в доступной литературе не обнаружено. Надеемся, что представленный нами клинический случай микотического поражения ЦНС на фоне стероидного и цитостатического лечения криоглобулинемического васкулита с поражением почек и зрительного нерва будет интересен специалистам.

Клинический случай

Пациент О. наблюдался у окулистов в различных медицинских учреждениях с 2003 по 2013 гг. В течение этого периода офтальмологический диагноз неоднократно менялся – застойный диск зрительного нерва (ДЗН), почечная нейроретинопатия, частичная атрофия ЗН. Из анамнеза жизни выявлено, что с 2002 г. пациент отмечал периодически возникающую головную боль, боли в поясничной области и коленных суставах. В январе 2002 г. в связи с отеками, микрогематурией, головной болью, одышкой и высыпаниями в области лица был госпитализирован в отделение нефрологии ГКБ им. С.П. Боткина, где был диагностирован нефротический синдром с нарушением азотовыделительной функции почек на фоне криоглобулинемического васкулита. Проведена патогенетическая терапия – 60 мг преднизолона ежедневно, «пульстерапия» циклофосфаном с суммарной дозой около 9 г, процедуры ультрафильтрации крови, антикоагулянты. В ноябре 2002 г. выполнена почечная биопсия, по результатам которой выставлен диагноз мезангиокапиллярного (лобулярного) гломерулонефрита. К концу 2002 г. на фоне лечения процесс перешел в стадию ремиссии – снизился уровень креатинина плазмы крови до 2,2 мг%, белка в моче – до 0,06 гл; исчезли отеки мягких тканей, восстановилась функция суставов и состояние кожных покровов, нормализовалось АД. Пациент принимал поддерживающую дозу преднизолона – 5 —7,5 мг. В течение последующих 3 лет пациент более 10 раз лечился в стационаре. На фоне лечения были отмечены такие осложнения, как стероидный диабет, герпетическая инфекция, кандидоз, остеодистрофия.

Постепенное снижение зрительных функций, отмеченное впервые в процессе лечения основного заболевания, заставило пациента обратиться за помощью в «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России в августе 2003 г. Пациент О. 42 лет предъявил жалобы на преходящий туман, отсутствие четкости изображения. Больному проведено стандартное офтальмологическое обследование (визометрия, кинетическая периметрия, тонометрия). Выявлено: Visus OD=0,6 н/к, OS=0,1 н/к; сужение поля зрения правого глаза с носовой стороны до 10° от центра, парацентральные скотомы, поле зрения левого глаза – центральные и парацентральные скотомы; ВГД – 14/16 mm Hg соответственно.

Офтальмоскопически: ОU – ДЗН бледно —розовый, проминирует в стекловидное тело, границы стушеваны.

Для исключения органической патологии головного мозга пациент был направлен на МРТ головного мозга. Было выявлено 2 участка высокой плотности в височной и лобной долях, которые были расценены как метастазы на отдалении, отек и сдавление вещества головного мозга. Онкологам после проведения онкообследования (ректо — и колоноскопия, эндоскопическая гастродуоденоскопия, УЗИ органов брюшной полости, почек, щитовидной железы, предстательной железы, рентгенография грудной клетки) первичный очаг выявить не удалось. Проведен курс паллиативной лучевой терапии. Повторная МРТ головного мозга, проведенная в 2005 г., выявила множественные очаговые образования (рис. 3).

Вновь подтверждено метастатическое поражение головного мозга. С 2004 по 2006 гг. ежегодно наблюдался у окулиста. Острота зрения была стабильной. Офтальмоскопически: OD – ДЗН деколорирован с височной стороны, наружная граница четкая, внутренняя стушеванная.

Периферически – множественные друзы сетчатки. OS – ДЗН бледно —розовый, границы стушеваны. Макулярная область без особенностей, множественные друзы сетчатки (рис. 1). ОКТ: OD – истончение слоя нервных волокон в нижнем и темпоральном сегментах ЗН. Истончение слоя нейроэпителия в макулярной зоне. OS – ДЗН не изменен. Начальное истончение слоя нейроэпителия в макулярной зоне (рис. 2).

В июне 2006 г. во время пребывания в Брянской области развился эписиндром (3 судорожных припадка за ночь). Госпитализирован в неврологическое отделение местной больницы, назначены противосудорожные препараты.

В октябре 2006 г. повторно госпитализирован в неврологическое отделение для контрольного обследования и коррекции терапии. По данным МРТ головного мозга от 15.11.2006 г. выявлено кровоизлияние в зоне подкорковых ядер слева в стадии обратного развития на фоне отека головного мозга. Консультация нейрохирурга: кавернозные ангиомы головного мозга с повторным кровоизлиянием. Открытое хирургическое вмешательство не показано.

В ноябре 2006 г. проконсультирован нейрохирургом в в НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко.

Диагноз: многоочаговые поражения головного мозга, более вероятно, сосудистого генеза. Эписиндром.

Рекомендован постоянный прием финлепсина 0,2 г 3 раза в день.

В 2008 г. пациент был прооперирован в отделении нейрохирургии – удаление объемного образования заднелобной доли слева. Биопсия выявила фрагменты мозговой ткани с выраженными фиброзными разрастаниями, выраженными признаками хронического воспалительного процесса с формированием массивных периваскулярных инфильтратов, большим количеством макрофагов, микроочагами гнойного расплавления, отложениями гемосидерина, выраженными расплавлениями глии. В одном из участков обнаружено скопление мицелия. Гистологические данные – грибковое поражение головного мозга.

По данным послеоперационного офтальмологического обследования в 2008 г.:

Visus OU=0,06, сужение полей зрения с носовой стороны до 10°, центральная скотома.

Электрическая лабильность OD – 26 имп.сек. (значительное снижение), OS – 31 имп.сек. (умеренное снижение).

Офтальмоскопия: OU – ДЗН бледный, границы четкие, в центральной зоне сетчатки множественные белые очаги. ОКТ: OU – выраженное истончение слоя нервных волокон.

В течение периода 2008 —2012 гг. пациент получал интенсивное лечение в виде курсов консервативной терапии со слабоположительной динамикой.

МРТ от 10.03.2010 г.: картина послеоперационных изменений левой лобной области. Очаговые изменения вещества мозга. Признаки лейкодистрофии.

Пациент регулярно наблюдается нейрохирургом и неврологом, получает противосудорожную терапию. В августе 2013 г. Visus OD=0,1 OS=0,3 (н/к). Поле зрения без динамики. OU – ДЗН бледный, границы четкие, в центральной зоне сетчатки множественные друзы.

Заключение

Сложность диагностики грибковых поражений головного мозга обусловлена отсутствием специфической клинической, МРТ — и рентгенологической картины заболевания. В представленном случае развитие микотического внутримозгового процесса связано с применением лекарственных средств (антибиотиков, кортикостероидов и др.), которые применялись длительно с целью лечения основного заболевания. При проведении такой массивной медикаментозной терапии не было назначено противогрибковых средств. Пациент в течение нескольких лет наблюдался по поводу метастатического поражения головного мозга. Лишь после проведенной нейрохирургической операции по удалению объемного образования заднелобной доли слева и гистологического подтверждения микотической природы очагов был выставлен окончательный диагноз. Ошибочная трактовка данных МРТ и заключение о наличии метастазов головного мозга не позволили проводить своевременное лечение глаз у данного пациента, а отсроченное проведение адекватной терапии привело к неблагоприятному исходу и инвалидизации больного.

Выводы

1. Грибковые инфекции чаще должны учитываться неврологами при дифференциальной диагностике заболеваний мозга, особенно при поражениях, не укладывающихся в типичную клиническую картину, а также при неэффективности проводимой терапии.

2. КТ, МРТ мозга не всегда позволяют диагностировать микотические поражения головного мозга в связи с отсутствием специфической картины заболевания.

3. Прогноз лечения оптической нейропатии и атрофии ЗН в результате микотического поражения головного мозга зависит как от специфического лечения его офтальмологических проявлений, так и своевременной диагностики и лечения основного заболевания.

Источник