Иммунитет для поджелудочной железы
_Title Гуморальный иммунитет и антигены системы HLA при заболеваниях поджелудочной железы
_Author
_Keywords
Заболевания, связанные с нарушениями функции поджелудочной железы — острый и хронический панкреатиты, сахарный диабет — занимают значительное место в клинике внутренних болезней. Они весьма различны по происхождению и клинике. Эти различия обусловлены в значительной мере функциями поджелудочной железы: экзокринной и эндокринной. С другой стороны, при проведении клинического и лабораторного обследования необходимо учитывать, что поджелудочная железа — единый орган, и патология одной из ее систем может затрагивать и другие.
Для обследования пациентов с заболеваниями поджелудочной железы важным является развитие методов ранней диагностики, а также способов оценки течения и прогноза заболевания, выяснения факторов риска. Иммунологические методы исследования получили в настоящее время широкое применение при диагностике ряда заболеваний внутренних органов. Однако при заболеваниях поджелудочной железы они не получили должного применения, несмотря на то, что в специальной литературе описан ряд способствующих диагностике заболеваний поджелудочной железы и оценке течения болезни методов.
Наиболее изучена иммунология инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД): это, в частности, аутоиммунные реакции при ИЗСД, связь развития ИЗСД со спецификой системы HLA и вирусной инфекцией.
Мы исследовали состояние гуморального иммунитета в реакции пассивной гемагглютинации (агглютинации эритроцитов) по Бойдену к эндогенным антигенам, специфическим для поджелудочной железы (тканевому антигену поджелудочной железы, инсулину, трипсину) и неспецифическим (нативной, односпиральной и денатурированной ДНК), а также к антигенам вирусов Коксаки группы В, эпидемического паротита и к маркеру персистирующей вирусной инфекции — двухспиральной РНК (дс-РНК) у 140 больных хроническим панкреатитом (ХП), 100 больных острым панкреатитом (из них 29 больных острым деструктивным панкреатитом и 71 с отечной формой острого панкреатита) и 150 больных ИЗСД.
Антитела к эндогенным антигенам у больных острым панкреатитом (ОП) определялись в титрах больших разведений по сравнению с больными ХП и ИЗСД, у которых антитела чаще определялись в титрах 1:8 к специфическим антигенам и 1:10 к ДНК и дс-РНК. Частота определения антител у больных острым деструктивным панкреатитом была несколько выше, чем при отечной форме. В динамике у больных с острым деструктивным панкреатитом на 2-й неделе заболевания отмечалось некоторое увеличение обратных титров антител к эндогенным антигенам по сравнению с 1-й неделей с момента заболевания. Обратная динамика отмечена при отечной форме острого панкреатита. При ХП антитела к эндогенным антигенам достоверно чаще отмечались при обострении заболевания, чем в стадии ремиссии. У больных ИЗСД антитела к эндогенным антигенам с максимальной частотой выявлялись в первые 5 лет болезни, с последующим снижением частоты их выявления.
Частота определения антител (в %) к специфическим для поджелудочной железы антигенам представлена в .
У больных острым и хроническим панкреатитом наличие антител к трипсину достоверно коррелировало с уровнем трипсина в сыворотке крови. У больных ИЗСД с антителами к трипсину и тканевому антигену поджелудочной железы достоверно чаще отмечались нарушения внешнесекретоной функции поджелудочной железы. При наличии антител к инсулину средняя доза экзогенно-вводимого инсулина у пациентов с ИЗСД была выше на 0,5-0,7 ед/кг в зависимости от длительности течения заболевания по сравнению с пациентами у которых антитела к инсулину отсутствовали. Уровень глюкозы крови был достоверно выше у пациентов с острым и хроническим панкреатитом при наличии антиинсулиновых антител.
Частота определения антител (в %) к неспецифическим для поджелудочной железы антигенам представлена в .
Высокая частота определения антител к н-ДНК при заболеваниях поджелудочной железы свидетельствует об участии аутоиммунных механизмов в их развитии.
При остром панкреатите антитела к ДНК определялись с 1-е сутки с начала заболевания, в отличие от хронического панкреатита, при котором антитела к ДНК у больных после начала заболевания в течение 1 года не определялись.
По наличию или отсутствию антител к эндогенным антигенам ранее нами (1993) было предложено выделять иммунный и неиммунный варианты течения хронического панкреатита. Иммунный вариант ХП имеет целый ряд достоверных клинико-лабораторных особенностей по сравнению с неиммунным:
- чаще встречается у женщин,
- характеризуется более тяжелым течением и большим числом обострений,
- более выражены биохимические (выше уровень трипсина и амилазы при обострении) и иммунные ( повышен уровень сывороточных иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов) сдвиги,
- чаще отмечается сопутствующий дуоденит, реже холецистит,
- локализация боли в «области левого и правого подреберий», «эпигастральной области», «эпигастральной области и правого подреберья»,
- чаще встречается псевдоопухолевая форма ХП,
- при ультразвуковом исследовании чаще отмечаются изменения эхоструктуры поджелудочной железы II типа, реже III,
- чаще определяются антигены системы HLA (лейкоцитарные антигены главного комплекса гистосовместимости человека) A10, B5, B7, B8, Cw 2.
У больных острым панкреатитом также отмечены достоверные клинико-лабораторные отличия в зависимости от наличия антител к эндогенным антигенам, что позволяет также выделить иммунный и неиммунный варианты течения и этого острого воспаления. При иммунном варианте ОП :
- отмечается более тяжелое течение заболевания: выше частота послеоперационных и висцеральных осложнений, выше длительность стационарного лечения,
- характерны выраженные показатели активности воспалительного процесса : выше СОЭ, лейкоцитоз, гипертермия, уровень трипсина, амилазы, содержание сывороточных иммуноглобулинов.
Выраженные изменения состояния гуморального иммунитета при заболеваниях поджелудочной железы предполагают более активное использование в комплексной терапии этих заболеваний иммунокоррегирующих и иммуномодулирующих средств и методов. Кроме того, изучение состояния гуморального иммунитета позволяет оценить течение заболевания, а в ряде случаев дает возможность прогноза его дальнейшего течения.
Заболевания поджелудочной железы неоднородны по своей этиологии. В развитии панкреатитов ведущую роль играют алкоголь и желчно-каменная болезнь. Вирусная инфекция (эпидемический паротит, Коксаки-вирусная инфекция и др.) относится к одним из немногих факторов развития ИЗСД, диабетогенность которых доказана. Острый панкреатит является одним из осложнений эпидемического паротита. Роль же Коксаки-вирусной инфекции в развитии панкреатита, несмотря на целый ряд экспериментальных исследований, не столь очевидна.
Величина средних геометрических титров антител к вирусам Коксаки группы В и эпидемического паротита представлена в .
Из таблицы 3 видно, что антитела к вирусу эпидемического паротита достоверно чаще определялись при ИЗСД. У больных ИЗСД отмечена положительная достоверная корреляция частоты обнаружения аутоантител к тканевому антигену поджелудочной железы с увеличением обратных титров противопаротитных антител.
Привлекает внимание близость средних титров антител к вирусу Коксаки В при ИЗСД и ХП. У больных ХП, имеющими антитела к вирусу Коксаки В в высоких титрах (1:20 и более), выявлена связь с аутоиммунными нарушениями, проявляющаяся : 1) у больных ХП с наличием антител к эндогенным антигенам, антитела к вирусу Коксаки В определяются в больших разведениях, 2) положительной и достоверной корреляцией между частотой обнаружения антител к ткани поджелудочной железы и к д-ДНК с увеличением обратных титров антител к вирусу Коксаки В. Хронический панкреатит у больных с высокими титрами антител к вирусу Коксаки В характеризовался более тяжелым течением заболевания при меньшей длительности заболевания, выраженными биохимическими и иммунными сдвигами, достоверно чаще выявлялся антиген системы HLA Cw2.
Косвенным указанием на участие вирусной инфекции в генезе заболеваний поджелудочной железы является обнаружение антител к двухспиральной РНК (дс-РНК), появление которой в организме млекопитающих связано с репликацией вирусной РНК или присутствием вирусов, содержащих дс-РНК. Антитела к дс-РНК достоверно чаще выявлялись при ИЗСД (41,9 %) и ОП (32,1 %) по сравнению с ХП (19,1 %).
Вирусы Коксаки В широко распространены во внешней среде. Представляют интерес данные, полученные при определении антител к антигену вируса Коксаки группы В у больных ИЗСД и ХП в парных сыворотках ().
Отмеченная динамика позволяет предположить, что Коксаки-В-вирусная инфекция не только может инициировать заболевание поджелудочной железы, но и участвует в его развитии.
Система HLA принимает непосредственное участие в регуляции иммунного ответа в норме и при патологии, с некоторыми специфичностями HLA нередко ассоциируются аутоиммунные феномены, что предполагает наличие генетической предрасположенности к гиперреактивности на экзогенную и эндогенную стимуляцию (Логинов А.С. и соавт., 1986). Нами изучена частота распределения антигенов системы HLA у 80 больных хроническим панкреатитом, 50 больных ИЗСД и 30 больных острым панкреатитом в сравнении со здоровыми лицами из числа пришлого населения Западной Сибири.
У больных хроническим панкреатитом, как указывалось нами ранее (1991,1993), достоверно чаще определялись по сравнению с соматически здоровыми лицами антигены системы HLA A1, B8, B27, Cw1 и реже A2, Cw4. На повышение частоты определения антигенов A1 и В8 при панкреатитах указывалось ранее в работах H.Betuel e.a. (1980), P.G.Lankisch e.a. (1980), Cw1 — A.Forbes e.a. (1987). Схожие с нами результаты : повышение частоты антигенов HLA A1, B8, B27, Cw1 и снижение A2, Cw4, отмечено в работе Н.Б.Губергриц и соавт. (1996).
В представлены антигены системы HLA при заболеваниях поджелудочной железы, для которых нами отмечены достоверные изменения в частоте по сравнению с соматически здоровыми лицами.
Как видно из таблицы 5, при всех заболеваниях поджелудочной железы отмечается увеличение частоты определения антигенов системы HLA A1, B8, Cw1. Антигены HLA A1 и B8 ассоциированы с дисрегуляцией между Т- и В-звеньями иммунной системы, проявляющейся прежде всего дефектом Т-супрессоров, вследствие этого иммунный ответ неадекватно усиливается и становится аутоиммунным (Зарецкая Ю.М., 1983). Антиген Сw1, как указывают Н.Б.Губергриц и соавт. (1996), ассоциируется с низкой трипсинсвязывающей активностью альфа-2-макроглобулина.
На следующем этапе мы изучали частоту распределения антигенов системы HLA в группах больных с различными этиологическими факторами развития панкреатита: панкреатит у больных желчекаменной болезнью (ЖКБ) ( 21 больной ХП и 18 больных ОП), алкогольный панкреатит (12 больных ХП и 7 больных ОП) и панкреатит у больных с описторхозом (17пациентов) по сравнению с частотой определения антигенов системы HLA в обследованной популяции больных ХП и ОП. Полученные результаты, подтверждающие генетическую и этиологическую неоднородность панкреатита, представлены в .
Наличие генетической неоднородности у больных ХП сочетается с различиями в состоянии гуморального иммунитета. В показана частота определения антител (в %) в группах больных ХП с предшествовавшей ЖКБ (30 больных), ХП описторхозной этиологии (22 больных) и ХП алкогольной этиологии. Наиболее выраженные иммунные сдвиги отмечены у пациентов с предшествовавшей ЖКБ.
О наличии генетической обусловленности иммунных реакций к эндогенным и к экзогенным (вирусным) антигенам может также свидетельствовать и достоверное повышение у больных хроническим панкреатитом частоты обнаружения противопанкреатических антител при наличии в фенотипе антигена В5 и отсутствии антигена В13, антител к дс-РНК при наличии в фенотипе антигенов А10 и В5, повышенных титров антител к вирусу Коксаки В при наличии в фенотипе антигена Сw2.
Изучение состояния гуморального иммунитета и антигенов системы HLA при заболеваниях поджелудочной железы и полученные результаты, прежде всего относящиеся к острому и хроническому панкреатиту, имеют как научное значение, свидетельствующее об их неоднородности по этиологии, генетике и патогенезу, так и практическое, дающее возможность прогнозирования течения заболевания и выработки стратегии и тактики лечения и реабилитации больных.
Источник информации: www.aif.ru
Хронический панкреатит – это безмикробное воспалительное поражение поджелудочной железы с прогрессирующим течением, которое длится более 6 месяцев и характеризуется дистрофией ее клеток (замещением соединительной тканью), нарушением ферментативной активности.
При негативном сценарии через несколько лет поджелудочная железа (ПЖ) либо не способна выделять достаточно ферментов для переваривания пищи, либо развивается диабет, либо может случиться острый панкреатит, который требует операции.
Прочтите, почему так часто в современном мире стали ставить данный диагноз и какие есть пути, чтобы избежать отказа поджелудочной.
Если воспринимать панкреатит как самостоятельный диагноз и принимать лишь ферменты, вы так и не научитесь влиять на его причины. Собственно, так вопрос гастроэнтеролог и не ставит: в чем причины. Он обычно, сразу лечит… А мы с Вами, давайте разберемся
Почему возникает панкреатит? Версия из учебника
В зависимости от причины хронический панкреатит делится на первичный и вторичный. Первичным считается воспаление, которое изначально возникает в поджелудочной железе. Вторичный панкреатит является сопутствующим и развивается на фоне какой-либо патологии органов пищеварения.
Одна из самых частых причин первичного хронического панкреатита — это злоупотребление алкоголем (70% случаев по данным 2016 года). Употребление даже 100 г алкоголя или 2 литров пива в день в течение 5 лет приводит к изменению в тканях поджелудочной железы. Вторичный панкреатит в 63% случаев возникает из-за патологии желчевыводящих путей и печени.
Несмотря на воспалительный процесс, симптомы хронического панкреатита начинают беспокоить через 10 и более лет после начала болезни.
Повторные обострения постепенно вызывают замену железистой ткани рубцовой, сужением или закрытием протоков поджелудочной железы, в результате чего ферменты накапливаются в ней и начинают переваривать собственные ткани.
Реальная причина панкреатита. Немного физиологии
Мне очень нравится высказывание одного из уникальных современных русских хирургов проф. В. А. Тарасова по поводу нарушений в ПЖ. Он использует для подобной ситуации термин «синдром агрессивной желчи».
Настоящая причина панкреатита не в том, что мало ферментов. Это следствие!
Истоки – глубже, в строении органов верхнего этажа брюшной полости и их физиологии.
Вот как связаны между собой печень, поджелудочная, кишечник и желчный пузырь и почему нарушение работы именно этих органов приводит к болям в поджелудочной.
Четыре этапа формирования панкреатита у человека:
1 этап. Вследствие повышенной нагрузки от различных токсических веществ страдают клетки печени. На них негативно влияют:
лекарства, химикаты, которыми обрабатывают пищу, алкоголь, микробные токсины, которые проникают через кишечный барьер при нарушении микрофлоры, при процессах брожения и гниения на фоне дивертикулеза, колита, хронических запоров и т.п.
2 этап. Вторым фактором связанным с первым и также с дефицитом растительной клетчатки в пище, является постоянный застой желчи. Периодически она потоком изливается в 12-перстную кишку, где повышено давление на фоне избыточного газообразования
3 этап. Печень и поджелудочная имеют общий желчный проток, по которому в нее может забрасываться желчь с измененными свойствами, вызывающая активацию ферментов поджелудочной прямо в ней самой. Она как бы самопереваривается. Особенно этот процесс сильно выражен, когда структура желчи была изменена в течение длительного периода или уже образовались камни желчного пузыря.
4 этап. Раздражение протоков агрессивной желчью приводит к развитию вялотекущей воспалительной реакции и со временем развивается фиброз — клетки ПЖ замещаются соединительной тканью.
Вот так это происходит на самом деле! Данный механизм объясняет почему ПЖ остро реагирует на алкоголь, избыток мясной и жирной пищи, разные отравления и т.п, несмотря, на то, что, непосредственно с ней они не контактируют.
Вот почему Ваши проблемы с поджелудочной – только на 50% результат неправильного питания, а на 50% следствие того, что система детоксикации не справляется с уровнем химических загрязнений. И слабое звено здесь печень и нарушенная микрофлора кишечника. Восстановите их и ПЖ будет легче, и она простит даже не идеальность в питании.
Именно поэтому почти никогда не бывает хронического панкреатита без хронического холецистита, жирового гепатоза и застоя желчи. А при камнях в желчном пузыре — панкреатит и вовсе гарантирован!
Поэтому главная идея «Системы Соколинского» не в том, чтобы просто пожизненно пить ферменты, а помочь связанным органам – поддержать клетки печени, очищать кровь, наладить микрофлору кишечника, чтобы она на месте обезвреживала многие токсины и не допускала повышения нагрузки на печень.
Как убедиться, что натуральные средства при панкреатите работают?
Проконтролируйте после месячного курса, дает ли данная стратегия результат, не худший, чем прием ферментов при панкреатите можно на основании УЗИ, по анализам на уровень амилазы, билирубина, щелочной фосфатазы, ГГТП.
Также Вы можете следить за ситуацией прямо из дома: по ощущениям в правом и левом подреберье, реакции на обычную пищу (и редкие нарушения диеты), по стулу, который должен быть регулярным, оформленным, не выглядеть жидким и маслянистым.
К чему приводит хронический панкреатит?
При хроническом панкреатите постепенно уменьшается масса действующих клеток железы. Это состояние характеризуется дефицитом панкреатических ферментов или экзокринной (внешнесекреторной) недостаточностью поджелудочной железы. [Ферментная терапия хронического панкреатита с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы Будзяк И.Я].
На первом этапе возникает дефицит липазы — фермента, который расщепляет жиры, далее возникает дефицит амилазы (расщепляет углеводы) и протеаз (расщепляет белки), а также эластазы (расщепляющей соединительную ткань).
В результате у человека развивается белковая и витаминная недостаточность (особенно водорастворимых витаминов).
Экзокринная недостаточность поджелудочной железы приводит к глубоким расстройствам пищеварения:
— Неполное расщепление особенно белка и жира нарушает процессы всасывания в тонкой кишке (мальабсорбция).
— Изменяется темп продвижения пищевого комка (химуса) и снижается сократимость стенки кишечника;
— Возникает сильный болевой синдром после приема пищи из-за повышения давления в протоках железы;
— Возникает дефицит питательных веществ в организме, что нарушает все виды метаболизма.
Эндокринная недостаточность – снижение образования инсулина и как следствие риск превращения сахарного диабета второго типа с контролируемым течением (на таблетках) в инсулинозависимую форму.
Также при поражении поджелудочной в значительном количестве случаев наблюдается спазм сфинктера Одди (проявляется болями) и заброс желчи в желудок – рефлюкс. Что, безусловно, не связано непосредственно с поджелудочной, но эти проявления нельзя игнорировать, поскольку иначе набор симптомов кажется хаотическим.
Иногда человек списывает болевые ощущения в эпигастральной области, слева под ребрами на другие заболевания, а на самом деле это симптомы панкреатита
Диета при панкреатите
Продукты, содержащие свободные жирные кислоты и триглицериды вызывают нейрогормональную стимуляцию выделения ферментов в железе [Колганова К.А. Роль энзимов в лечении хронического панкреатита]. Этот вызывает болевой синдром и застой панкреатического сока в протоках. Правильное питание способно ослабить выраженность этих симптомов [P. Layer с соавт. (1994)].
Нутритивная поддержка включает следующие рекомендации:
— Исключить алкоголь и курение (они стимулируют перекисное окисление липидов, воспалительную реакцию, усиливая “самопереваривание”);
— Поддерживать умеренное содержание белка в рационе, увеличивать его можно до 150 г/сутки при нормальной ферментативной активности и микрофлоре. Есть при панкреатите много мяса – одно из самых опасных физиологических заблуждений;
— Снизить на 50% от нормы количество жирных продуктов;
— Употреблять полиненасыщенные жирные кислоты, которые легче перевариваются панкреатической липазой, защищают клетки;
— Обогатить пищевой рацион витаминами, в первую очередь жирорастворимыми.
— Принимать витаминно-минеральные комплексы, содержащие высокие дозы витаминов и микроэлементов с антиоксидантными свойствами. [Заместительная ферментная терапия при панкреатической недостаточности Маев И.В. И др]
Когда и зачем принимать ферменты?
Цель заместительной терапии — обеспечить необходимый уровень фермента липазы в двенадцатиперстной кишке и устранить болевой синдром.
Из-за дефицита ферментов у больных нарушается пищеварение, постоянно наблюдается понос, вздутие, потеря веса и боль.
Эти симптомы значительно уменьшаются или исчезают полностью, если пациент принимает ферменты извне в виде таблеток или капсул. Однако заместительная терапия ферментами показана не всегда.
Показаниями к заместительной ферментной терапии при хроническом панкреатите с внешнесекреторной недостаточностью являются [Dominguez-Munoz JE, Drewes AM, Lindkvist B, et al, Научно-обоснованные клинические рекомендации по диагностике и лечению хронического панкреатита от общества. Объединение Европейских Гастроэнтерологов 2017]:
— Стеаторея — потеря с калом более 15 г жира в день;
— Прогрессирующее похудание;
— Стойкий понос и нарушение пищеварения.
Назначение ферментов при указанных симптомах считается рациональной терапией. Также доказано, что назначение ферментов тормозит рубцовые и дистрофические изменения при хроническом панкреатите, поэтому может быть назначена в качестве профилактики и снижения болевого синдром [Колганова К.А. Роль энзимов в лечении хронического панкреатита].
Врачи рекомендуют при тяжелой панкреатической недостаточности принимать ферментные препараты в следующей дозировке:
— 40 000 — 50 000 ЕД липазы на большой прием пищи (завтрак, обед, ужин;)
— 20 000 — 25 000 для перекуса.
|Dominguez-Munoz JE, Drewes AM, Lindkvist B, et al, Научно-обоснованные клинические рекомендации по диагностике и лечению хронического панкреатита от общества. Объединение Европейских Гастроэнтерологов 2017|
Однако доза зависит от степени внешнесекреторной недостаточности, и при невыраженном дефиците может начинаться с 10 000 ЕД.
Прием ферментных препаратов поджелудочной железы в больших дозах подавляет высвобождение холецистокинина – панкреозимина из слизистой двенадцатиперстной кишки, и тем самым уменьшает секрецию ферментов поджелудочной железы [Колганова К.А. Роль энзимов в лечении хронического панкреатита].
При наличии внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы устранить ее проявления способна доза ферментов менее 10% от их нормального уровня. В значительной мере такая недостаточность восполняется за счет протеолитической активности желудочного сока, а также кишечных пептидаз [Колганова К.А. Роль энзимов в лечении хронического панкреатита]. Поэтому ферменты поджелудочной железы назначают не всегда.
Растительные ферменты не вызывают привыкания
Выделяют следующие группы ферментных препаратов:
— Препараты животного происхождения, содержащие панкреатин (липаза, амилаза, трипсин);
— Комбинированные препараты, в состав которых включены гемицеллюлоза, куркума;
— Ферменты растительного происхождения;
Препараты, содержащие и животные, и растительные ферменты.
При начальных формах ферментопатии, прием растительных форм: папаина (направлен на улучшение переваривания белков) и бромелайна (противовоспалительные эффекты) может быть более выгодным с точки зрения перспективы. Поскольку организм не воспринимает их как замену собственных ферментов и соответственно нет биохимической команды на угнетение ПЖ.
Если все же приходится пить классические аптечные ферменты, то для повышения их эффективности ферментной терапии с целью снятия болевого синдромапоказаны антиоксиданты [Ahmed Ali U et al., библиотека Cochrane, 12 рандомизированных исследований]:
— Витамины C, E, A;
— Флавоноиды (например содержится в АльфаМаксиэл);
— Селен (например, в Спирулина Сочи Селен);
Кроме того, при заместительной терапии ферментами часто встречается синдром избыточного бактериального роста, поэтому при экзокринной недостаточности необходимо обязательно назначить пробиотики для восстановления микрофлоры кишечника [Заместительная ферментная терапия при панкреатической недостаточности Маев И.В. И др].
В «Системе Соколинского» мы всегда используем программу восстановления микрофлоры, поскольку, с одной стороны, это защита печени от постоянной бомбардировки токсинами из кишечника, а в результате избегать «синдрома агрессивности желчи».
С другой стороны, пробиотик позволяет стабилизировать явления метеоризма и т.п.
Еще одна польза, это возможность использовать в «Системе Соколинского» лактобактерии с подтвержденными противовоспалительными свойствами. Это, например, лактобактерия ферментум МЕ3 в формуле «Баланса. Адвансед Пробиотик» и пропионовокислые бактерии в «Унибактер. Особая Серия».
Как восстановить микрофлору
Особенности растительных ферментов и дополнительных препаратов
[Колганова К.А. Роль энзимов в лечении хронического панкреатита]
Растительный компонент | Действие | Особенность |
Папаин | Папаин – протеолитический фермент, полученный из сока незрелых плодов папайи (Carica Papaya). Эффект папаин похож на эффект природного фермента пепсина (выделяется в желудке). Папаин способствует расщеплению белков, в том числе трудноусваиваемых. | Папаин способен действовать как в кислой, так и в щелочной среде (при значениях рН от 5,0 до 8,0), в отличие, от ферментов животного происхождения (желудочный сок снижает их эффективность, они действуют только при нейтральной среде двенадцатиперстной кишки). Вследствие этого папаин используется как при повышенной, так пониженной кислотности желудка. |
Грибковые ферменты | Включают грибковую липазу и диастазу. Чаще всего используется последняя. Диастаза получена при выращивании штамма культуры Aspergillus oryzae и представлена двумя видами амилазы, обладающими выраженными ферментативными свойствами в отношении расщепления крахмала. | В отличие от панкреатической амилазы, грибковая эффективна в более широком диапазоне рН: от 3,5 до 8,5. Она сохраняет свои свойства как в кислой среде желудка, так и в щелочной среде тонкой кишки. Кроме того, фермент проявляет легче контактирует с молекулами. |
Никотинамид | Участвует в углеводном обмене, улучшает сокращение кишечника | Этот витамин необходим для жизнедеятельности нормальной микрофлоры, которая также участвует в процессе обработки пищи и ее всасывания в кровь. |
Гемицеллюлоза | Растительная клетчатка, необходимая для улучшения пищеварения в кишечнике. | Предупреждает процессы гниения и брожения в кишечнике, стимулирует деятельность кишечника и нормализует состав микрофлоры. Также гемицеллюлоза облегчает связывание минералов и витаминов. |
Куркума | Обладает желчегонными свойствами. | Также предупреждает нарушение микрофлоры при хроническом панкреатите. |
Также общим преимуществом растительных ферментов является их низкий аллергический профиль. Животные ферменты, полученные из органов свиньи, могут вызвать у некоторых людей аллергические реакции.
Как принимать натуральные средства по «Системе Соколинского»
Результатом наших многолетних наблюдений стал Комплекс при панкреатите Актив на 2 месяца
В его состав которого входят четыре 100% натуральных и безопасных для вашего здоровья средства и это выводит защиту органа и поддержку его работы сразу на несравненно большую физиологическую глубину, чем просто возмещение недостающих ферментов.
Почему именно эти средства? Потому, что здесь есть физиологическая логика!
Мы устраняем причину повреждения тканей поджелудочной:
1. Поддерживаем печень, нормализуем структуру желчи и ее свободное отделение в ответ на прием пищи.
2. Для снятия токсической нагрузки одновременно придерживаемся разумной диеты (см. далее),
3. Очищаем кровь эффективным и безопасным гемосорбентом, поскольку внутренние интоксикации более всего негативно влияют на печень и поджелудочную
4. Устраняем действие токсинов, которые всасываются в кишечнике при нарушенной микрофлоре и проблемах со стулом.
Таким образом, с помощью натуральных средств: трав, пробиотика, системы детокса устраняются глубокие причины повреждения и появляется возможность восстановления.
Схема приема натуральных средств при панкреатите
Идеальный вариант, конечно, это провести сначала курс глубокого очищения и питания, восстановить микрофлору кишечника.
Как провести детокс
Во второй месяц добавляем к детоксу Лайвер 48 (Маргали) по 1 капс. 2 раза в день для поддержки
Более быстрый вариант. Часто мы сталкиваемся с ситуацией, когда человек не готов так серьезно вникать, нарушение пищеварения беспокоит прямо сейчас и несмотря на все объяснения хочется получить видимую поддержку в ближайший месяц вместо постоянного приема ферментов.
Что можно и нельзя в питании!
В питании: значительно ограничиваем жирное, красное мясо, жирную сметану, сыр (особенно запеченный) и т.п., консервированные продукты, копчености. Алкоголь лучше исключить, но если уж он прочно вошел в жизнь, то не больше, чем бокал сухого вина в день.
Приемов пищи нужно четыре в день, распределяем их в течение дня равномерно, что дает более правильную структуру желчи, не позволяет ей застаиваться. Особенно важно не пропускать завтрак.
Поскольку, важную роль в профилактике обострений играет увеличение растительной клетчатки в питании, то при недостатке времени, можно использовать Волокна Реди (например, вечером с кисломолочным продуктом) или зеленый коктейль НутриДетокс с волокнами псиллиума, витаминами, минералами, аминокислотами из спирулины и хлореллы
Если хронический панкреатит сочетается с камнями в желчном пузыре, то обязательно прочтите данную информацию о корректировке натурального курса.