Иммунитет и его патологии

ИММУНИТЕ́Т жи­вот­ных и че­ло­ве­ка (от лат. immunitas – ос­во­бо­ж­де­ние, из­бав­ле­ние), спо­соб­ность ор­га­низ­ма под­дер­жи­вать свою це­ло­ст­ность и био­ло­ги­че­скую ин­ди­ви­ду­аль­ность пу­тём рас­по­зна­ва­ния и уда­ле­ния чу­же­род­ных ве­ществ и кле­ток. Уче­ние об И. ро­ди­лось из не­об­хо­ди­мо­сти пре­одо­леть ин­фекц. бо­лез­ни, эпи­де­мии ко­то­рых (чу­ма, хо­ле­ра, ос­па и др.) до кон. 19 в. уно­си­ли боль­шое чис­ло жиз­ней лю­дей. В свя­зи с этим под тер­ми­ном «И.» дол­гое вре­мя по­ни­ма­ли не­вос­при­им­чи­вость ор­га­низ­ма к ин­фекц. за­бо­ле­ва­ни­ям. Даль­ней­шие ис­сле­до­ва­ния по­ка­за­ли, что И. – это так­же ус­той­чи­вость ор­га­низ­ма к пе­ре­са­жи­вае­мым ор­га­нам и тка­ням, к из­ме­нив­шим­ся собств. клет­кам, вклю­чая ра­ко­вые, а так­же к чу­же­род­ным ве­ще­ст­вам жи­вот­но­го и рас­тит. про­ис­хо­ж­де­ния. В под­дер­жа­нии И. уча­ст­ву­ют за­щит­ные ме­ха­низ­мы вро­ж­дён­но­го (не­спе­ци­фи­че­ско­го) и при­об­ре­тён­но­го (спе­ци­фи­че­ско­го, или адап­тив­но­го) им­му­ни­те­та.

Формы врождённого и приобретённого иммунитета и их взаимосвязь

Врож­дён­ный И. при­сущ всем мно­го­кле­точ­ным жи­вот­ным, осу­ще­ст­в­ля­ет­ся спе­циа­ли­зир. клет­ка­ми, раз­ви­ваю­щи­ми­ся вне за­ви­си­мо­сти от по­сту­п­ле­ния в ор­га­низм чу­же­род­ных и по­тен­ци­аль­но опас­ных аген­тов; его не­спе­ци­фич. за­щит­ные ме­ха­низ­мы реа­ли­зу­ют­ся по­сле крат­ко­вре­мен­ной ак­ти­ва­ции спе­циа­ли­зир. кле­ток. При­об­ре­тён­ный И. ха­рак­те­рен для хря­ще­вых и ко­ст­ных рыб, зем­но­вод­ных, пре­смы­каю­щих­ся, птиц и мле­ко­пи­таю­щих, его ос­но­вой яв­ля­ет­ся им­мун­ный от­вет – цепь ре­ак­ций им­мун­ной сис­те­мы, ко­то­рая вклю­ча­ет­ся чу­же­род­ны­ми аген­та­ми (ан­ти­ге­на­ми) и при­во­дит к фор­ми­ро­ва­нию кле­ток и мо­ле­кул, уда­ляю­щих эти аген­ты или про­дук­ты их раз­ру­ше­ния из ор­га­низ­ма. В от­ли­чие от вро­ж­дён­но­го И., ре­ак­ции ко­то­ро­го уни­вер­саль­ны в от­но­ше­нии разл. чу­же­род­ных аген­тов, им­мун­ный от­вет при­об­ре­тён­но­го И. спе­ци­фи­чен (на­прав­лен про­тив аген­тов, вклю­чив­ших этот им­мун­ный от­вет). Обе фор­мы И. тес­но взаи­мо­свя­за­ны: им­мун­ный от­вет раз­ви­ва­ет­ся лишь при ус­ло­вии пред­ва­рит. ак­ти­ва­ции вро­ж­дён­но­го И., а про­дук­ты при­об­ре­тён­но­го И. по­вы­ша­ют эф­фек­тив­ность вро­ж­дён­но­го И. Ре­ак­ции И. осу­ще­ст­в­ля­ют­ся спец. клет­ка­ми – им­му­но­ци­та­ми. У выс­ших жи­вот­ных, напр., это лей­ко­ци­ты, ко­то­рые со­зре­ва­ют в кро­ве­твор­ных ор­га­нах и не­ко­то­рое вре­мя цир­ку­ли­ру­ют в кро­ви, а за­тем за­се­ля­ют тка­ни. Ре­ак­ции вро­ж­дён­но­го И. обес­пе­чи­ва­ют мие­ло­ид­ные клет­ки (ней­тро­филь­ные и эо­зи­но­филь­ные гра­ну­ло­ци­ты, мо­но­ци­ты и их тка­не­вые фор­мы – мак­ро­фа­ги, ден­д­рит­ные и туч­ные клет­ки) и час­тич­но – лим­фо­ид­ные ден­д­рит­ные клет­ки. Ре­ак­ции при­об­ре­тён­но­го И. реа­ли­зу­ют­ся Т- и В-лим­фо­ци­та­ми.

Процесс распознавания чужеродных агентов в организме: рецепторы врождённого и приобретённого иммунитета

Рас­по­зна­ва­ние чу­же­род­ных мо­ле­кул в ор­га­низ­ме осу­ще­ст­в­ля­ет­ся с по­мо­щью спец. бел­ко­вых ре­цеп­то­ров. Ре­цеп­то­ры вро­ж­дён­но­го И. име­ют срод­ст­во к не­боль­шо­му чис­лу мо­ле­кул, ха­рак­тер­ных для бо­лез­не­твор­ных мик­ро­ор­га­низ­мов (па­то­ге­нов), но от­сут­ст­вую­щих в ор­га­низ­ме дан­но­го ви­да. Та­кие мо­ле­ку­лы (бак­те­ри­аль­ные ли­по­по­ли­са­ха­ри­ды, гли­ко­ли­пи­ды, пеп­ти­дог­ли­ка­ны, нук­леи­но­вые ки­сло­ты бак­те­рий и ви­ру­сов и др.) на­зы­ва­ют мо­ле­ку­ляр­ны­ми «об­раз­ами», свя­зан­ны­ми с па­то­ге­на­ми (PAMP – от pa­thogen-associated molecular patterns); они сиг­на­ли­зи­ру­ют о по­тен­ци­аль­ной опас­но­сти со сто­ро­ны па­то­ге­нов. Рас­по­зна­ва­ние РАМР осу­ще­ст­в­ля­ют неск. ти­пов ре­цеп­то­ров (т. н. Toll- и NOD-ре­цеп­то­ры, лек­ти­но­вые ре­цеп­то­ры), ко­то­рые пред­став­ле­ны не­боль­шим чис­лом ва­ри­ан­тов (ок. 10) и рас­по­ла­га­ют­ся на по­верх­но­сти или внут­ри кле­ток сис­те­мы вро­ж­дён­но­го И.; та­кое рас­по­зна­ва­ние на­дёж­но, по­сколь­ку де­тер­ми­ни­ру­ет­ся ге­на­ми за­ро­ды­ше­вой ли­нии. Свя­зы­ва­ние РАМР с ре­цеп­то­ра­ми при­во­дит к ак­ти­ва­ции кле­ток сис­те­мы вро­ж­дён­но­го им­му­ни­те­та.

Гл. осо­бен­ность рас­по­зна­ва­ния ре­цеп­то­ров в рам­ках при­об­ре­тён­но­го И. со­сто­ит в том, что ка­ж­дый ре­цеп­тор рас­по­зна­ёт кон­крет­ную чу­же­род­ную мо­ле­ку­лу, на­зы­вае­мую ан­ти­ге­ном, точ­нее фраг­мент ан­ти­ге­на – его эпи­топ, или ан­ти­ген­ную де­тер­ми­нан­ту. При этом раз­ные лим­фо­ци­ты не­сут на сво­ей по­верх­но­сти ре­цеп­то­ры к раз­ным эпи­то­пам. Т. о., ка­ж­дая клет­ка спо­соб­на рас­по­знать толь­ко один эпи­топ (или груп­пу струк­тур­но сход­ных эпи­то­пов) и лишь по­пу­ля­ция лим­фо­ци­тов в це­лом спо­соб­на обес­пе­чить рас­по­зна­ва­ние все­го раз­но­об­ра­зия чу­же­род­ных мо­ле­кул, для че­го тре­бу­ет­ся 105–107 ва­ри­ан­тов ре­цеп­то­ров. В ге­но­ме жи­вот­ных со­дер­жит­ся неск. со­тен ва­ри­ан­тов ге­нов, ко­ди­рую­щих ан­ти­ген­рас­по­знаю­щие ре­цеп­то­ры лим­фо­ци­тов. Их ва­риа­бель­ность силь­но воз­рас­та­ет при диф­фе­рен­ци­ров­ке лим­фо­ци­тов в про­цес­се пе­ре­строй­ки со­от­вет­ст­вую­щих ге­нов. По­след­няя про­ис­хо­дит в ка­ж­дой клет­ке ав­то­ном­но, в ре­зуль­та­те че­го ка­ж­дый лим­фо­цит и его по­том­ст­во (клон) рас­по­ла­га­ют ин­ди­ви­ду­аль­ным по спе­ци­фич­но­сти ре­цеп­то­ром. Су­ще­ст­ву­ет три ти­па ан­ти­ген­рас­по­знаю­щих ре­цеп­то­ров – два ва­ри­ан­та (бел­ко­вые ди­ме­ры αβ и γδ , род­ст­вен­ные им­му­ног­ло­бу­ли­нам) в суб­по­пу­ля­ци­ях Т-лим­фо­ци­тов и один (мем­бран­ный им­му­ног­ло­бу­лин) в по­пу­ля­ции В-лим­фо­ци­тов. Ре­цеп­то­ры В-лим­фо­ци­тов рас­по­зна­ют эпи­то­пы на­тив­ных мо­ле­кул ан­ти­ге­на, а Т-лим­фо­ци­тов – эпи­то­пы, пред­ва­ри­тель­но вы­ще­п­лен­ные из це­лой мо­ле­ку­лы и вклю­чён­ные в со­став мо­ле­ку­лы глав­но­го ком­плек­са гис­то­сов­ме­сти­мо­сти. Та­кую об­ра­бот­ку ан­ти­ге­на осу­ще­ст­в­ля­ют ан­ти­ген­пред­став­ляю­щие клет­ки. Для ак­ти­ва­ции Т-лим­фо­ци­тов при этом тре­бу­ет­ся до­пол­нит. сти­му­ля­ция (кос­ти­му­ля­ция) с по­мо­щью мо­ле­кул, об­ра­зую­щих­ся при ак­ти­ва­ции вро­ж­дён­но­го И. В от­сут­ст­вии кос­ти­му­ля­ции фор­ми­ру­ет­ся анер­гия (не­от­ве­чае­мость) Т-лим­фо­ци­тов. При сти­му­ля­ции В-лим­фо­ци­тов ис­точ­ни­ком кос­ти­му­ли­рую­щих сиг­на­лов слу­жит Т-лим­фо­цит (в ча­ст­но­сти, Т-хел­пер, или клет­ка-по­мощ­ник). Ак­ти­ва­ция лим­фо­ци­тов – ус­ло­вие их по­сле­дую­щей про­ли­фе­ра­ции (для обес­пе­че­ния ко­ли­че­ст­ва кле­ток, дос­та­точ­но­го для осу­ще­ст­в­ле­ния за­щи­ты) и диф­фе­рен­ци­ров­ки в эф­фек­тор­ные (ис­пол­ни­тель­ные) клет­ки, ко­то­рые обес­пе­чи­ва­ют ре­ак­ции при­об­ре­тён­но­го им­му­ни­те­та.

Механизмы удаления чужеродных агентов из организма при врождённом и приобретённом иммунитете

Уда­ле­ние чу­же­род­ных аген­тов из ор­га­низ­ма осу­ще­ст­в­ля­ет­ся с ис­поль­зо­ва­ни­ем ком­плек­са ме­ха­низ­мов, бо́льшая часть ко­то­рых фор­ми­ру­ет­ся в рам­ках вро­ж­дён­но­го И. Эф­фек­то­рные ме­ха­низ­мы И. раз­де­ля­ют на кле­точ­ные и гу­мо­раль­ные. Кле­точ­ные ме­ха­низ­мы вро­ж­дён­но­го И. при­во­дят к ци­то­ли­зу (раз­ру­ше­нию кле­ток). Из трёх ва­ри­ан­тов по­след­не­го (внут­ри­кле­точ­ный, вне­кле­точ­ный и кон­такт­ный) наи­бо­лее эф­фек­ти­вен внут­ри­кле­точ­ный ци­то­лиз, реа­ли­зуе­мый в про­цес­се фа­го­ци­то­за: чу­же­род­ная клет­ка за­хва­ты­ва­ет­ся фа­го­ци­та­ми (ней­тро­фи­ла­ми, мак­ро­фа­га­ми и др. клет­ка­ми) и, ока­зав­шись внут­ри фа­го­ли­зо­со­мы, сна­ча­ла уби­ва­ет­ся ак­тив­ны­ми фор­ма­ми ки­сло­ро­да, ок­си­дом азо­та и бак­те­ри­цид­ны­ми пеп­ти­да­ми, а за­тем рас­ще­п­ля­ет­ся фер­мен­та­ми. Вне­кле­точ­но­му ци­то­ли­зу бак­те­ри­цид­ны­ми фак­то­ра­ми, сек­ре­ти­руе­мы­ми лей­ко­ци­та­ми (в т. ч. эо­зи­но­фи­ла­ми), под­вер­га­ют­ся, напр., клет­ки мно­го­кле­точ­ных па­ра­зи­тов, кон­такт­но­му ци­то­ли­зу – ин­фи­ци­ро­ван­ные ви­ру­сом или опу­хо­ле­вые клет­ки с по­мо­щью т. н. NK-кле­ток (от англ. natural killer – ес­те­ст­вен­ный ис­тре­би­тель). В зо­не кон­так­та по­след­них с клет­ка­ми-ми­ше­ня­ми фор­ми­ру­ет­ся мик­ро­по­лость, в ко­то­рую NK-клет­ка сек­ре­ти­ру­ет ве­ще­ст­ва, од­ни из ко­то­рых фор­ми­ру­ют по­ры в мем­бра­не клет­ки-ми­ше­ни, а дру­гие, про­ник­нув че­рез эти по­ры, вклю­ча­ют про­цесс апоп­то­за – ак­тив­ной фор­мы ги­бе­ли клет­ки. Гу­мо­раль­ны­ми фак­то­ра­ми вро­ж­дён­но­го И., спо­соб­ст­вую­щи­ми уда­ле­нию чу­же­род­ных аген­тов, яв­ля­ют­ся бак­те­ри­цид­ные пеп­ти­ды (де­фен­зи­ны, ка­те­ли­ци­ди­ны), бел­ки ост­рой фа­зы вос­па­ле­ния, ком­по­нен­ты сис­те­мы ком­пле­мен­та, ци­то­ки­ны. Ак­ти­ви­руе­мые ком­по­нен­ты ком­пле­мен­та вы­зы­ва­ют оп­со­ни­за­цию – об­лег­че­ние фа­го­ци­то­за мик­ро­ор­га­низ­мов или их ли­зис в ре­зуль­та­те фор­ми­ро­ва­ния по­ры в мем­бра­не. Бел­ки ост­рой фа­зы (в т. ч. С-ре­ак­тив­ный бе­лок) оп­со­ни­зи­ру­ют чу­же­род­ные клет­ки и ак­ти­ви­ру­ют ком­пле­мент. Ци­то­ки­ны обес­пе­чи­ва­ют фор­ми­ро­ва­ние вос­па­лит. ре­ак­ции, в рам­ках ко­то­рой реа­ли­зу­ет­ся вро­ж­дён­ный И.; от­но­ся­щие­ся к ним ин­тер­фе­ро­ны ока­зы­ва­ют про­ти­во­ви­рус­ное и про­ти­во­опу­хо­ле­вое дей­ст­вие.

Осн. эф­фек­тор­ны­ми фак­то­ра­ми при­об­ре­тён­но­го И. слу­жат ци­то­ток­сические Т-лим­фо­ци­ты, ци­то­ки­ны, сек­ре­ти­руе­мые Т-хел­пе­ра­ми, и ан­ти­те­ла. Ци­то­ток­си­че­ские Т-лим­фо­ци­ты об­ра­зу­ют­ся в про­цес­се кле­точ­но­го им­мун­но­го от­ве­та. Они реа­ли­зу­ют своё дей­ст­вие с по­мо­щью ме­ха­низ­ма кон­такт­но­го ци­то­ли­за или апоп­то­за кле­ток-ми­ше­ней. Ми­ше­нью ци­то­ток­сических Т-лим­фо­ци­тов яв­ля­ют­ся лишь те клет­ки, ко­то­рые экс­прес­си­ру­ют ан­ти­ген­ные эпи­то­пы, рас­по­зна­вае­мые Т-лим­фо­ци­та­ми, т. е. их дей­ст­вие бо­лее при­цель­но, чем дей­ст­вие ес­теств. кил­ле­ров. Уча­стие Т-хел­пе­ров в реа­ли­за­ции эф­фек­тор­ной фа­зы им­мун­но­го от­ве­та свя­за­но с сек­ре­ци­ей ци­то­ки­нов, пре­ж­де все­го ин­тер­фе­ро­на. При его дей­ст­вии на мак­ро­фа­ги (осо­бен­но в со­че­та­нии с фак­то­ром нек­ро­за опу­хо­ли) рез­ко по­вы­ша­ет­ся бак­те­ри­цид­ная ак­тив­ность по­след­них и раз­ру­ша­ют­ся да­же те па­то­ге­ны (ми­ко­бак­те­рии, про­стей­шие), ко­то­рые не мо­гут быть уби­ты без уча­стия ци­то­ки­нов. Т. о., гу­мо­раль­ные про­дук­ты Т-хел­пе­ров уси­ли­ва­ют внут­ри­кле­точ­ный ци­то­лиз, осу­ще­ст­в­ляе­мый в рам­ках вро­ж­дён­но­го И. Ан­ти­те­ла, сек­ре­ти­руе­мые плаз­ма­тич. клет­ка­ми, ко­то­рые диф­фе­рен­ци­ру­ют­ся из В-лим­фо­ци­тов, пред­став­ля­ют со­бой рас­тво­ри­мую фор­му их ан­ти­ген­рас­по­знаю­щих ре­цеп­то­ров. Об­ла­дая спо­соб­но­стью свя­зы­вать­ся с ан­ти­ге­на­ми как в рас­тво­ри­мой, так и в мем­бра­но­свя­зан­ной фор­мах, они мо­гут бло­ки­ро­вать ан­ти­ге­ны и не­су­щие их па­то­ге­ны. Ре­зуль­та­том бло­ка­ды мо­жет быть ут­ра­та мик­роб­ны­ми клет­ка­ми под­виж­но­сти, спо­соб­но­сти к ад­ге­зии, пре­дот­вра­ще­ние ин­фи­ци­ро­ва­ния кле­ток ви­ру­са­ми. При свя­зы­ва­нии ток­си­нов или фер­мен­тов ан­ти­те­ла ней­тра­ли­зу­ют их ак­тив­ность. Од­на­ко бо́льшая часть эф­фек­тов ан­ти­тел обу­слов­ле­на при­вле­че­ни­ем эф­фек­тор­ных кле­ток и мо­ле­кул. При взаи­мо­дей­ст­вии с ан­ти­ге­ном (см. Ан­ти­ген – ан­ти­те­ло ре­ак­ция) де­ма­ски­ру­ют­ся уча­ст­ки мо­ле­ку­лы ан­ти­те­ла, рас­по­зна­вае­мые ком­по­нен­та­ми ком­пле­мен­та (C1q) и Fc-ре­цеп­то­ра­ми эф­фек­тор­ных кле­ток – фа­го­ци­тов и ес­теств. кил­ле­ров. Свя­зы­ва­ние C1q при­во­дит к ак­ти­ва­ции ком­пле­мен­та с оп­со­ни­за­ци­ей и/или ли­зи­сом чу­же­род­ной клет­ки. Свя­зы­ва­ние с Fc-ре­цеп­то­ром мак­ро­фа­га или ино­го фа­го­ци­та об­лег­ча­ет фа­го­ци­тоз (оп­со­ни­за­цию). Рас­по­зна­ва­ние ан­ти­тел, фик­си­ро­ван­ных на клет­ках-ми­ше­нях, Fc-ре­цеп­то­ра­ми ес­теств. кил­ле­ров об­лег­ча­ет осу­ще­ст­в­ле­ние кон­такт­но­го ци­то­ли­за. Т. о., бóльшая часть про­яв­ле­ний эф­фек­тор­ной ак­тив­но­сти ан­ти­тел, как и кле­точ­ных фак­то­ров при­об­ре­тён­но­го И., со­сто­ит в по­вы­ше­нии эф­фек­тив­но­сти ре­ак­ций вро­ж­дён­но­го И. и при­да­нии им спе­ци­фич­но­сти в от­но­ше­нии кон­крет­ных ан­ти­ге­нов.

В хо­де им­мун­но­го от­ве­та фор­ми­ру­ет­ся им­му­но­ло­ги­че­ская па­мять, не свой­ст­вен­ная вро­ж­дён­но­му И. Её суб­стра­том слу­жат Т- и В-лим­фо­ци­ты им­му­но­ло­гич. па­мя­ти, ко­то­рые диф­фе­рен­ци­ру­ют­ся при пер­вич­ном им­мун­ном от­ве­те, не при­ни­мая в нём уча­стия, и за­тем дли­тель­но со­хра­ня­ют­ся в ор­га­низ­ме. Ре­ак­ция этих кле­ток на ан­ти­ген при его по­втор­ном по­сту­п­ле­нии (вто­рич­ный им­мун­ный от­вет) осу­ще­ст­в­ля­ет­ся бо­лее бы­ст­ро и эф­фек­тив­но, чем ре­ак­ция лим­фо­ци­тов при пер­вом кон­так­те с ан­ти­ге­ном. На этом ос­но­ва­но соз­да­ние ис­кус­ст­вен­но­го И. к воз­бу­ди­те­лям за­бо­ле­ва­ний пу­тём вак­ци­на­ции: ос­лаб­лен­ный, уби­тый па­то­ген или вы­де­лен­ные из не­го ан­ти­ге­ны вы­зы­ва­ют фор­ми­ро­ва­ние кле­ток па­мя­ти без раз­ви­тия ин­фекц. про­цес­са, что по­вы­ша­ет эф­фек­тив­ность им­мун­ной за­щи­ты при по­сту­п­ле­нии в ор­га­низм ак­тив­но­го па­то­ге­на, не­су­ще­го те же ан­ти­ген­ные мо­ле­ку­лы. Ана­ло­гич­ные под­хо­ды ис­поль­зу­ют для соз­да­ния И. к опу­хо­ле­вым клет­кам с по­мо­щью он­ко­вак­цин.

Патология иммунитета

мо­жет быть обу­слов­ле­на его ос­лаб­ле­ни­ем (им­му­но­де­фи­ци­ты) или из­вра­щён­ным про­яв­ле­ни­ем (ау­то­им­му­ни­тет, ал­лер­гия). Им­му­но­де­фи­ци­ты мо­гут про­яв­лять­ся как са­мо­сто­ят. за­бо­ле­ва­ния, обу­слов­лен­ные де­фек­том ге­нов (пер­вич­ные им­му­но­де­фи­ци­ты), или как син­дро­мы, со­пут­ст­вую­щие др. за­бо­ле­ва­ни­ям или дей­ст­вию по­вре­ж­даю­щих фак­то­ров (вто­рич­ные им­му­но­де­фи­ци­ты). Ау­то­им­мун­ные бо­лез­ни яв­ля­ют­ся след­ст­ви­ем раз­ви­тия им­мун­но­го от­ве­та на собств. ан­ти­ге­ны ор­га­низ­ма. Ос­но­вой ал­лер­гии слу­жит не­аде­к­ват­но уси­лен­ная ре­ак­ция И. на оп­ре­де­лён­ные ан­ти­ге­ны (ал­лер­ге­ны); её при­чи­ной яв­ля­ет­ся вы­брос ак­тив­ных суб­стан­ций из туч­ных кле­ток при взаи­мо­дей­ст­вии ал­лер­ге­на с IgE-ан­ти­те­ла­ми, фик­си­ро­ван­ны­ми на по­верх­но­сти этих кле­ток. К па­то­ло­гии И. мо­гут быть от­не­се­ны так­же им­му­но­ло­гич. ос­лож­не­ния бе­ре­мен­но­сти (ре­ак­ция на ан­ти­ге­ны пло­да). Осо­бое ме­сто за­ни­ма­ет ре­ак­ция ор­га­низ­ма на транс­план­та­ты чу­же­род­ных тка­ней, а так­же ре­ак­ция им­му­но­ци­тов, со­дер­жа­щих­ся в транс­план­та­те, на ан­ти­ге­ны ор­га­низ­ма (ре­ак­ция транс­план­тат-про­тив-хо­зяи­на). Не­об­хо­ди­мость пре­ду­пре­ж­де­ния и ле­че­ния из­вра­щён­ных про­яв­ле­ний И. по­ро­ди­ла за­да­чу ос­лаб­ле­ния И. пу­тём «ин­ги­би­рую­щей» вак­ци­на­ции (ал­лер­го­вак­ци­ны, вак­ци­ны про­тив ау­то­им­му­ни­те­та), что до­пол­ни­ло тра­диц. спо­со­бы уси­ле­ния И. про­тив воз­дей­ст­вия па­то­ген­ных фак­то­ров (см. Им­му­ни­за­ция). По­ис­ки пу­тей на­прав­лен­ной им­му­но­кор­рек­ции в зна­чит. сте­пе­ни оп­ре­де­ля­ют при­клад­ную зна­чи­мость изу­че­ния И. и обу­слов­ли­ва­ют об­ществ. ин­те­рес к им­му­но­ло­гич. про­бле­мам. Нау­ка об им­му­ни­те­те на­зы­ва­ет­ся им­му­но­ло­ги­ей. См. так­же Им­му­но­па­то­ло­гия.