Иммунитет механизм действия кратко

Иммунитет механизм действия кратко thumbnail

Механизмы иммунитета:

  • механизм клеточного иммунитета (фагоцитоза);

  • механизм гуморального иммунитета (образование комплекса антиген-антитело)

Фагоцитоз

В конце XIX века русский биолог И. И. Мечников в период своей работы в Институте Пастера (Париж) занимался изучением роли клеток в осуществлении иммунных реакция.

Фагоцитоз, процесс поглощения чужеродного материала, является защитной реакцией, для которой не требуется специфичности, характерной для синтеза антител. С точки зрения эволюции, это — самый древний механизм защиты, присущий всем живым организмам, начиная с простейших.

Мечников изучал фагоцитоз на морских беспозвоночных (губках и кишечнополостных), наблюдая, как подвижные амёбовидные клетки поглощают частицы угля, попавшие в организм. 

Оказалось, что открытое И. И. Мечниковым явление свойственно и человеку. Именно фагоцитоз и осуществляющие его клетки иммунной системы — нейтрофилы и Т-лимфоциты — осуществляют клеточный неспецифический иммунитет.

Фагоциты способны связывать микроорганизмы и антигены на своей поверхности, а затем поглощать и уничтожать их. Эта функция основана на простых механизмах распознавания, позволяющих связывать самые разнообразные микробные продукты, и относится к проявлениям врождённого иммунитета (рис. 1). 

Иммунитет механизм действия кратко   

Рис. 1. Механизм клеточного иммунитета

Механизм воспалительной реакции

Клетки крови и соединительной ткани участвуют в защитной неспецифической реакции на любое повреждение или внедрение инородного тела. В данной иммунной реакции участвуют тучные клетки (тканевые базофилы).

Они выделяют гистамин и гепарин, которые вызывают повышение проницаемости стенки капилляров. Расширяются капилляры, усиливается кровоток (гиперемия).

Лейкоцитарная фаза воспалительной реакции. Нейтрофилы в большом количестве выходят из кровеносных сосудов в зону повреждения. Они образуют вокруг инородного тела лейкоцитарый вал (через 5-6 часов). Нейтрофилы фагоцитируют микроорганизмы, токсические вещества и быстро погибают.

Макрофагическая фаза воспалительной реакции. Моноциты выходят из кровеносных сосудов в зону повреждения — в ткань и  превращаются в макрофаги. Образовавшиеся макрофаги мигрируют в зону вала и там фагоцитируют разрушенные, погибшие клетки, инородные частицы и погибших нейтрофилов. 

Фибробластическая фаза воспалительной реакции. Фибробласты (клетки соединительной ткани) активно деляться в зоне воспаления. Они образуют коллагеновые волокна, которые выталкивают инородное тело на поверхность, или формируют вокруг него соединительнотканную капсулу, отграничивающую его от окружающей ткани. 

Механизм гуморального иммунитета

В настоящее время известно, что B-лимфоциты программируются в кроветворной (миелоидной) ткани костного мозга, а T-лимфоциты — в корковом веществе тимуса. В процессе программирования на плазмалемме появляются белки-рецепторы, комплементарные определенному антигену. Связывание данного антигена с рецептором вызывает каскад реакций, которые приводят к пролиферации (делению) данной клетки и образованию множества потомков, реагирующих только с данным антигеном. Одним из важнейших свойств иммунной системы является иммунологическая память.

Гуморальный иммунитет состоит из следующей цепочки реакций:

В-лимфоцит распознает поверхностными рецепторами специфические антигены (определенные бактерии, вирусы и т. п.).

При участии Т-лимфоцита-хелпера В-лимфоцит преобразуется в плазматическую клетку (плазмоцит) и клетку памяти (рис. 2).

Клетка памяти при повторном вторжении данного антигена будет вызывать очень мощный вторичный иммунный ответ, противостоящий повторному заболеванию.

Плазмоцит несет на клеточной мембране антигенспецифичные рецепторы, которые при контакте с конкретным антигеном превращаются в антитела.

Антитела специфично контактируют с антигеном, образуя комплекс антиген-антитело (иммунный комплекс).

Далее возможно несколько вариантов событий:

  • дезактивация антигенов (например, лишение бактерий подвижности, растворение клеточной стенки бактерии и т. п.);

  • слипание антигенов;

  • осаждение растворимых антигенов (если комплекс антиген-антитело нерастворим);

  • изменение конформации антигена и потеря его химической активности (например, обезвреживание токсинов);

  • привлечение фагоцитов для поглощения антигенов.

Рис. 2. Механизм гуморального иммунитета

Для реализации иммунного ответа недостаточно лишь Т- и В-лимфоцитов. Согласно современной трехклеточной схеме кооперации образование антител осуществляется благодаря совместной функции макрофага, T- и B- лимфоцитов. При этом макрофаг передает антиген В-лимфоциту, но лишь после воздействия T-хелперного фактора лимфоцит начинает размножаться и дифференцироваться в плазматическую клетку.

Источник

Лекции.Орг

Введение

Зачем людям — не медикам, нужно знать об иммунитете? Анализ состояния здоровья населения во всем мире показал, что медицине не удается сделать здоровыми без вооружения человека знаниями о его собственной природе, о причинах возникновения болезней о путях восстановления и поддержания нормальной деятельности всех органов и систем организма.

В этой связи осведомленность людей — не медиков, в вопросах сохранения нормального функционирования иммунной системы организма неоценимо важна. В современном мире у человека могут формироваться различные иммунные нарушения, в результате чего человек становится, по сути, заложником иммунодефицита на всю жизнь, который и определяет его «здоровье».

Исследования последних лет показали, что основной причиной многих и многих заболеваний являются нарушения иммунитета. Чем бы и как бы человек не лечился, болезнь возвращается вновь и вновь до тех пор, пока не будет восстановлена его иммунная система, пока организм не сможет излечивать себя сам.

Читайте также:  Взаимодействие клеточного и гуморального иммунитета

Основная часть

2.1. Что такое иммунитет?

Когда мы обращаемся к врачам? Ответ прост: когда мы заболеваем. Почему мы болеем? На этот более сложный вопрос огромное число медицинских справочников, учебников, монографий и научных публикаций отвечает по-разному. Указывают на различные причины (этиология) и механизмы развития (патогенез) многочисленных заболеваний. Понятно, что однозначно ответить очень трудно. Но может нужно поставить вопрос по-другому: почему одни люди болеют, а другие — здоровы? У организма человека много врагов — внешних и внутренних.

Ежедневно, ежеминутно в любом организме на страже человека стоит целая армия клеток и механизмов, которая способна отразить любую инфекционную агрессию. Есть и милиция, готовая в случае необходимости подавить внутреннюю агрессию. И все это делает иммунная система. Для того чтобы обеспечить внутреннюю безопасность, специальные клетки «курсируют» по организму, и проверяют у каждого «молекулярный паспорт». Потому что, к нам в организм ежеминутно с пищей и воздухом, через микротрещины на коже проникают разнообразные микроорганизмы. Но наша иммунная система стоит стражей и ей быстро удается их узнать, локализовать и уничтожить инфекционного агента, причем в большинстве случаев мы этого даже не замечаем. Но когда атака извне случается слишком массированной, а враг оказался очень сильным, объявляется всеобщая мобилизация, и тогда в очаг воспаления несутся несметные полчища клеток-воинов, что б защитить ту среду, которая их взрастила, наш общий организм. Иногда в нашем организме вместо внешних врагов появляются внутренние «смутьяны». Потому как все организмы и ткани все время обновляются, происходят различные изменения в составе тканей и органов. Для этого клеткам, составляющим специальный клеточный «резерв», приходится постоянно делиться. Именно в процессе таких делений в их генетическом аппарате делящихся клеток происходит перестройка структуры клетки, что и улавливают клетки — полицейские. Они как бы не узнают своих же. И вот при выполнении таких делений возможны сбои. На 10 000 делений может приходиться один сбой. Неблагоприятные условия окружающей среды могут повышать частоту ошибок. Из-за этих ошибок клетка могут погибать, или перерождаться в клетку злокачественную, что может послужить причиной рака. И вот тут-то иммунитет нормального человека при очередной «проверке документов» отреагирует, и раковая клетка будет уничтожена. Однако, если у клеток — полицейских» нарушены функции защиты, то вероятность развития злокачественного опухоли очень велика. Случается и так, что «клетки полиции» не могут различить кто прав, а кто не прав и тогда репрессиям подвергаются все нормальные клетки. Этот процесс называется — «аутоиммунная патология». К этим аутоиммунным болезням относятся такие заболевания как ревматоидный артрит — заболевания суставов, системную красную волчанку — тоже ревматологическое заболевания поражающее кожу, почки, суставы, сердце, а также некоторые нервные и гематологические заболевания. Иногда, сражаясь с несколькими видами инфекции или с одной в разных местах, наша иммунная система не успевает своевременно произвести «демобилизацию». Тогда очаг воспаления не рассасывается, и в нем продолжают накапливаться «солдаты» и «вооружение». Незначительная «провокация»— и оружие начинает стрелять. Так, в частности, развиваются приступы бронхиальной астмы.

Виды иммунитета

Существуют механизмы неимунной естественной неспецифической резистентности организма. К ним относят защиту организма от внешних повреждений наружными покровами (кожа, слизистые оболочки), приспособительными реакциями в виде слущивания эпителия, движение ресничек и секретов, чихания, кашля, лихорадки; химическими веществами (бактерицидное действие соляной кислоты желудочного сока, молочной, жирных кислот, ряда ферментов). От неспецифической резистентности следует отличать неспецифические факторы иммунитета. Они включают клеточные и гуморальные (жидкостные) факторы. Клеточные — это фагоциты. Гуморальные факторы неспецифического иммунитета разнообразны: система комплемента, неспецифические глобулины, С- реактивный белок, интерфероны, цитокины и др. Специфическими факторами иммунитета являются антитела и Т- лимфоциты.

По механизму развития различают следующие виды иммунитета:

Видовой иммунитет, генетический обусловленный особенностями обмена веществ данного вида. Он, в основном, связан с отсутствием необходимых условий для размножения возбудителя. Например, собаки не болеют некоторыми болезнями человека (сифилис, гонорея, дизентерия), и, наоборот, люди не восприимчивы к возбудителю чумы собак. Строго говоря, данный вариант резистентности не является истинным иммунитетом, так как он не осуществляется системой иммунитета. Однако есть варианты видового иммунитета, обусловленные естественными предсуществующими антителами. Такие антитела исходно имеются в необходимом количестве против многих бактерий и вирусов. Приобретенный иммунитет возникает в течение жизни. Он бывает естественным и искусственным, каждый из которых может быть активным и пассивным. Естественный пассивный иммунитет возникает в результате передачи от матери к плоду через плаценту (трансплацентарный) или с молоком готовых защитных факторов. Естественный активный иммунитет появляется в результате контакта с возбудителем после перенесенного заболевания. Искусственный пассивный иммунитет создается после введения в организм готовых антител с сыворотками крови иммунизированных доноров. Искусственный активный иммунитет создается после введения в организм вакцин, содержащих микроорганизмы или их части

Читайте также:  Особенности иммунитета вирусных инфекций

Механизм действия иммунитета

Когда в организм человека вторгается инфекция, в дело вступают защитные системы организма. Нормальная, здоровая реакция иммунной системы — попытаться дать отпор «чужаку». Когда микроб попадает в организм, первыми на его пути встречаются фаги (или фагоциты), постоянно курсирующие по кровеносным и лимфатическим сосудам. Фагоциты не относятся непосредственно к системе иммунитета. В отличие от собственно иммунных клеток они не разбираются, что за пришелец встретился им на дороге — важная персона или мелочь. Они знают только одно: свой или чужой. Их задача — поглотить как можно больше микробов. Если врагов слишком много, объявляется мобилизация резервов — количество фагоцитов крови быстро возрастает. Поэтому при встрече с инфекцией первое самое быстрое изменение в анализах крови — рост числа лейкоцитов (фагоцитов). Это происходит в первую же неделю после начала заболевания. Далее микробы встречаются уже с самой иммунной системой. Клетки этой системы отличаются тем, что они умеют распознать врагов по типам и вырабатывать наиболее эффективные методы защиты против каждого.

Первыми из иммунных клеток с микробом встречаются макрофаги — «большие пожиратели». Эти клетки действительно больше по размеру, чем просто фаги. Прежде чем уничтожить микроба, они проводят расследование, расщепляя бактерию. Затем макрофаги докладывают о появлении в организме неприятеля Т-лимфоцитам-хэлперам. Буква «Т» в названии этих клеток — от слова «тимус». Так по-латыни именуется вилочковая железа. Этот важный иммунный орган находится в грудной клетке. Итак, расщепление микроба в макрофаге — это анализ неприятеля. Получив необходимые данные, макрофаг движется с докладом к Т-хэлперу. Между этими клетками образуется протоплазматический мостик — он хорошо виден под микроскопом. По нему расщепленный материал убитого микроба поступает в Т-хэлпер. Т-хэлпер — клетка более высокого интеллекта. Она способна не только различать отдельных микробов, но и определять, встречался ли с ними организм раньше.

В результате анализа ситуации Т-хэлпер отдает приказание подчиненным — В-лимфоцитам — готовить средства защиты против конкретного микроба, исходя из его привычек и слабых мест. Именно В-лимфоциты готовят оружие для атаки на вра-га — вырабатывают особые белки, иммуноглобулины. Весь процесс, приводящий к иммунному ответу ор-ганизма на вторжение врага, происходит в среднем за 10-14 дней. Через этот срок В-лимфоциты начинают выделять иммуноглобулины, которые попадают в кровь. Эти иммуноглобулины иначе называются антителами. Антитела вырабатываются именно против того микроба, который попал в организм. Они по-разному воздействуют на врага и в зависимости от этого носят разные названия. Одни из них микробов склеивают (агглютинины), другие — осаждают (преципитины), третьи — растворяют (лизины). А такие антитела, как опсонины, играют роль приправы — они подсоединяются к микробу и делают его более съедобным для фагов, повышают их аппетит. В любом случае микробы погибают.

Между тем борьба с инфекцией продолжается, и вот враг уже отступает и человек выздоравливает. Организм не может тратить силы зря. Иммунную реакцию надо приостановить. Это делают клетки Т-супрессоры (супрессия — подавление). Если бы Т-супрессоров не было, иммунная реакция нарастала бы как цепная реакция, она стала бы неуправляемой. Поэтому очень важно вовремя ее остановить. Таким образом, за пуск иммунной реакции отвечает. Т — хэлперы, а за остановку — Т — супрессоры. Кроме двух видов лимфоцитов есть еще и клетки-киллеры, или NK (убийцы). Это специалисты очень высокой квалификации. Цель клетки-кил-лера — распознать предателей, переметнувшихся на сторону врага, в любом месте и уничтожить. Дело в том, что не все микробы можно уничто-жить описанными выше способами — съесть или обстрелять антителами. Такие способы годятся для борьбы с бактериями, а с вирусами это не проходит. Вирус ведет себя хитрее — он прячется. Внедряется в клетку и заставляет эту клетку работать на себя. Пораженная клетка начинает штамповать новые вирусы. Клетка-убийца такие клетки распознает и уничтожает.

Читайте также:  Свечи для повышения иммунитета влагалища

Дата добавления: 2017-01-28; просмотров: 1701 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление

Источник

Фагоцитоз и выработка антител лейкоцитами — единый защитный механизм, названный иммунитетом.

Под иммунитетом понимают устойчивость организма к инфекционным агентам и чужеродным веществам.

Механизмы иммунитета защищают организм от инфекционных агентов (бактерий и вирусов), освобождают его от погибших, а также переродившихся клеток.

Реакции иммунитета являются причиной отторжения пересаженных органов и тканей.

Осложнения при переливании несовместимой группы крови также связаны с иммунными реакциями.

Очень важную роль в формировании иммунитета играет вилочковая железа, или тимус. Она расположена за грудиной и хорошо развита только в детстве.

Люди уже с рождения невосприимчивы ко многим болезням, так как в их крови содержатся готовые антитела. Такой иммунитет называют врождённым. Врождённый иммунитет наследуется от родителей.

Пример:

у человека с рождения имеется иммунитет к возбудителю чумы собак. Человек не заболевает этой болезнью.

В результате перенесённой инфекционной болезни в организме человека тоже образуются антитела — вырабатывается иммунитет. Такой иммунитет получил название приобретённого. Если возбудители болезни снова попадут в организм обладателя приобретённого иммунитета, то вырабатываемые антитела очень быстро этих возбудителей уничтожат, и человек не заболеет.

Пример:

переболев корью, коклюшем, ветряной оспой, люди, как правило, не заболевают этими болезнями повторно.

Врождённый и приобретённый иммунитет называют естественным.

Чтобы уберечь человека от заражения той или иной инфекционной болезнью (оспой, краснухой, паротитом (свинкой), полиомиелитом, дифтерией и др.), человеку делают прививкивводят вакцину (убитых или сильно ослабленных возбудителей болезни) и таким образом создают искусственный иммунитет.

Прививка вызывает заболевание в лёгкой форме, при этом образуются защитные антитела. Это — активный иммунитет. Прививки спасли жизни многим людям.

Пример:

в (1769) г. английский врач Эдуард Дженнер заметил, что крестьянки, ухаживающие за коровами, довольно часто заражаются от животных заболеванием «коровьей оспой», которая протекает у людей легко. А в периоды эпидемий те, кто переболел «коровьей оспой», никогда не болели человеческой оспой (очень опасным, часто смертельным заболеванием человека). Дженнер сначала привил восьмилетнему мальчику «коровью оспу», а через (1,5) месяца заразил его человеческой оспой. Ребёнок не заболел. Таким образом были разработаны прививки.

Если заболевшему человеку нужно быстро оказать помощь, ему обычно вводят готовые антитела в виде лечебной сыворотки, которую получают из плазмы крови животных или людей, перенёсших инфекционное заболевание. Это пассивный иммунитет.

Пример:

лечебные сыворотки часто являются единственным средством при лечении смертельно опасных болезней, например столбняка. Возбудитель столбняка находится в почве и при загрязнении раны землёй может попасть в организм и вызвать эту тяжёлую болезнь. В случае подозрения на столбняк следует срочно ввести противостолбнячную сыворотку в лечебном учреждении.

Однако введённые в организм с сывороткой антитела недолговечны, и человек через некоторое время снова становится восприимчив к данной болезни.

Лечебная сыворотка — это препарат плазмы крови без фибриногена, содержащий готовые антитела, которые образовались в крови животного (или человека), ранее заражённого данным возбудителем (перенёсшего данное заболевание).

Различают два типа иммунитета: специфический и неспецифический.
Неспецифический иммунитет носит видоспецифический характер, то есть практически одинаков у всех представителей одного вида. Он направлен против любых чужеродных веществ и обеспечивает борьбу с инфекцией на ранних этапах её развития, когда специфический иммунитет ещё не сформировался.

Неспецифический иммунитет врождённый. Он формируется уже у плода и обеспечивается кожей и клетками слизистых оболочек.

Состояние неспецифического иммунитета определяет предрасположенность человека к различным банальным инфекциям, возбудителями которых являются условно патогенные микробы.

Специфический иммунитет носит индивидуальный характер и формируется на протяжении всей жизни человека в результате контакта его иммунной системы с различными микробами и антигенами. Специфический иммунитет обеспечивается антителами, выделяемыми лимфоцитами, и направлен на определённый антиген.

Специфический иммунитет сохраняет память о перенесённой инфекции и препятствует её повторному возникновению.

Источники:

Любимова З. В., Маринова К. В. Биология. Человек и его здоровье. 8 класс. — М.: Владос.

https://festival.1september.ru/articles/588083/

https://www.tiensmed.ru/news/eritrociti1.html

https://www.rlsnet.ru/books_book_id_2_page_38.htm

Источник