Иммунитет по петрову это
Как устроен иммунитет: Объясняем по пунктам
Наш организм непрерывно меняется, но при этом очень «любит» постоянство и может нормально работать только при определенных параметрах своей внутренней среды. Например, нормальная температура тела колеблется между 36 и 37 градусами по Цельсию. Вспомните последнюю простуду и то, как плохо вы себя чувствовали, стоило температуре подняться всего на полградуса. Такая же ситуация и с другими показателями: артериальным давлением, рН крови, уровнем кислорода и глюкозы в крови и другими. Постоянство значений этих параметров называется гомеостазом, а поддержкой его стабильного уровня занимаются практически все органы и системы организма: сердце и сосуды поддерживают постоянное артериальное давление, легкие — уровень кислорода в крови, печень — уровень глюкозы и так далее.
Иммунная же система отвечает за генетический гомеостаз. Она помогает поддерживать постоянство генетического состава организма. То есть ее задача — уничтожать не только все чужеродные организмы и продукты их жизнедеятельности, проникающие извне (бактерии, вирусы, грибки, токсины и прочее), но также и клетки собственного организма, если «что-то пошло не так» и, например, они превратились в злокачественную опухоль, то есть стали генетически чужеродными.
Как клетки иммунной системы уничтожают «врагов»?
Чтобы разобраться с этим, сначала нужно понять, как иммунная система устроена и какие бывают виды иммунитета.
Иммунитет бывает врожденным (он же неспецифический) и приобретенным (он же адаптивный, или специфический). Врожденный иммунитет одинаков у всех людей и идентичным образом реагирует на любых «врагов». Реакция начинается немедленно после проникновения микроба в организм и не формирует иммунологическую память. То есть, если такой же микроб проникнет в организм снова, система неспецифического иммунитета его «не узнает» и будет реагировать «как обычно». Неспецифический иммунитет очень важен — он первым сигнализирует об опасности и немедленно начинает давать отпор проникшим микробам.
Однако эти реакции не могут защитить организм от серьезных инфекций, поэтому после неспецифического иммунитета в дело вступает приобретенный иммунитет. Здесь уже реакция организма индивидуальна для каждого «врага», поэтому «арсенал» специфического иммунитета у разных людей различается и зависит от того, с какими инфекциями человек сталкивался в жизни и какие прививки делал.
Специфическому иммунитету нужно время, чтобы изучить проникшую в организм инфекцию, поэтому реакции при первом контакте с инфекцией развиваются медленнее, зато работают гораздо эффективнее. Но самое главное, что, один раз уничтожив микроба, иммунная система «запоминает» его и в следующий раз при столкновении с таким же реагирует гораздо быстрее, часто уничтожая его еще до появления первых симптомов заболевания. Именно так работают прививки: когда в организм вводят ослабленных или убитых микробов, которые уже не могут вызвать заболевание, у иммунной системы есть время изучить их и запомнить, сформировать иммунологическую память. Поэтому, когда человек после вакцинации сталкивается с реальной инфекцией, иммунная система уже полностью готова дать отпор, и заболевание не начинается вообще или протекает гораздо легче.
Кто отвечает за работу различных видов иммунитета?
- Костный мозг. Это центральный орган иммуногенеза. В костном мозге образуются все клетки, участвующие в иммунных реакциях.
- Тимус (вилочковая железа). В тимусе происходит дозревание некоторых иммунных клеток (Т-лимфоцитов) после того, как они образовались в костном мозге.
- Селезенка. В селезенке также дозревают иммунные клетки (B-лимфоциты), кроме того, в ней активно происходит процесс фагоцитоза — когда специальные клетки иммунной системы ловят и переваривают проникших в организм микробов, фрагменты собственных погибших клеток и так далее.
- Лимфатические узлы. По своему строению они напоминают губку, через которую постоянно фильтруется лимфа. В порах этой губки есть очень много иммунных клеток, которые также ловят и переваривают микробов, проникших в организм. Кроме того, в лимфатических узлах находятся клетки памяти — это специальные клетки иммунной системы, которые хранят информацию о микробах, уже проникавших в организм ранее.
Таким образом, органы иммунной системы обеспечивают образование, созревание и место для жизни иммунных клеток. В нашем организме есть много их видов, вот основные из них.
- Т-лимфоциты. Названы так, потому что после образования в костном мозге дозревают в вилочковой железе — тимусе. Разные подвиды Т-лимфоцитов отвечают за разные функции. Например, Т-киллеры могут убивать зараженные вирусами клетки, чтобы остановить развитие инфекции, Т-хелперы помогают иммунной системе распознавать конкретные виды микробов, а Т-супрессоры регулируют силу и продолжительность иммунной реакции.
- B-лимфоциты. Название их происходит от Bursa fabricii (сумка Фабрициуса) — особого органа у птиц, в котором впервые обнаружили эти клетки. В-лимфоциты умеют синтезировать антитела (иммуноглобулины). Это специальные белки, которые «прилипают» к микробам и вызывают их гибель. Также антитела могут нейтрализовывать некоторые токсины.
- Натуральные киллеры. Эти клетки находят и убивают раковые клетки и клетки, пораженные вирусами.
- Нейтрофилы и макрофаги умеют ловить и переваривать микробов — осуществлять фагоцитоз. Кроме того, макрофаги выполняют важнейшую роль в процессе презентации антигена, когда макрофаг знакомит другие клетки иммунной системы с кусочками переваренного микроба, что позволяет организму лучше бороться с инфекцией.
- Эозинофилы защищают наш организм от паразитов — обеспечивают антигельминтный иммунитет.
- Базофилы — выполняют главным образом сигнальную функцию, выделяя большое количество сигнальных веществ (цитокинов) и привлекая этим другие иммунные клетки в очаг воспаления.
Как клетки иммунной системы отличают «своих» от «чужих» и понимают, с кем нужно бороться?
В этом им помогает главный комплекс гистосовместимости первого типа (MHC-I). Это группа белков, которая располагается на поверхности каждой клетки нашего организма и уникальна для каждого человека. Это своего рода «паспорт» клетки, который позволяет иммунной системе понимать, что перед ней «свои». Если с клеткой организма происходит что-то нехорошее, например, она поражается вирусом или перерождается в опухолевую клетку, то конфигурация MHC-I меняется или же он исчезает вовсе. Натуральные киллеры и Т-киллеры умеют распознавать MHC-I рецептор, и как только они находят клетку с измененным или отсутствующим MHC-I, они ее убивают. Так работает клеточный иммунитет.
Но у нас есть еще один вид иммунитета — гуморальный. Основными защитниками в этом случае являются антитела — специальные белки, синтезируемые B-лимфоцитами, которые связываются с чужеродными объектами (антигенами), будь то бактерия, вирусная частица или токсин, и нейтрализуют их. Для каждого вида антигена наш организм умеет синтезировать специальные, подходящие именно для этого антигена антитела. Молекулу каждого антитела, также их называют иммуноглобулинами, можно условно разделить на две части: Fc-участок, который одинаков у всех иммуноглобулинов, и Fab-участок, который уникален для каждого вида антител. Именно с помощью Fab-участка антитело «прилипает» к антигену, поэтому строение этого участка молекулы зависит от строения антигена.
Как наша иммунная система понимает устройство антигена и подбирает подходящее для него антитело?
Рассмотрим этот процесс на примере развития бактериальной инфекции. Например, вы поцарапали палец. При повреждении кожи в рану чаще всего попадают бактерии. При повреждении любой ткани организма сразу же запускается воспалительная реакция. Поврежденные клетки выделяют большое количество разных веществ — цитокинов, к которым очень чувствительны нейтрофилы и макрофаги. Реагируя на цитокины, они проникают через стенки капилляров, «приплывают» к месту повреждения и начинают поглощать и переваривать попавших в рану бактерий — так запускается неспецифический иммунитет, но до синтеза антител дело пока еще не дошло.
Расправляясь с бактериями, макрофаги выводят на свою поверхность разные их кусочки, чтобы познакомить Т-хелперов и B-лимфоцитов со строением этих бактерий. Этот процесс называется презентацией антигена. Т-хелпер и B-лимфоцит изучают кусочки переваренной бактерии и подбирают соответствующую структуру антитела так, чтобы потом оно хорошо «прилипало» к таким же бактериям. Так запускается специфический гуморальный иммунитет. Это довольно длительный процесс, поэтому при первом контакте с инфекцией организму может понадобиться до двух недель, чтобы подобрать структуру и начать синтезировать нужные антитела.
После этого успешно справившийся с задачей B-лимфоцит превращается в плазматическую клетку и начинает в большом количестве синтезировать антитела. Они поступают в кровь, разносятся по всему организму и связываются со всеми проникшими бактериями, вызывая их гибель. Кроме того, бактерии с прилипшими антителами гораздо быстрее поглощаются макрофагами, что также способствует уничтожению инфекции.
Есть ли еще какие-то механизмы?
Специфический иммунитет не был бы столь эффективен, если бы каждый раз при встрече с инфекцией организм в течение двух недель синтезировал необходимое антитело. Но здесь нас выручает другой механизм: часть активированных Т-хелпером В-лимфоцитов превращается в так называемые клетки памяти. Эти клетки не синтезируют антитела, но несут в себе информацию о структуре проникшей в организм бактерии. Клетки памяти мигрируют в лимфатические узлы и могут сохраняться там десятилетиями. При повторной встрече с этим же видом бактерий благодаря клеткам памяти организм намного быстрее начинает синтезировать нужные антитела и иммунный ответ запускается раньше.
Таким образом, наша иммунная система имеет целый арсенал различных клеток, органов и механизмов, чтобы отличать клетки собственного организма от генетически чужеродных объектов, уничтожая последние и выполняя свою главную функцию — поддержание генетического гомеостаза.
ПЕТРОВ Рэм Викторович (род. в 1930 г.) — советский иммунолог и иммуногенетик, профессор (1968)» акад. АМН (1978). Член КПСС.
Окончил в 1953 г. Воронежский мед. ин-т. В 1961 г. защитил докт, диссертацию по иммунологии острого лучевого поражения. G 1962 г. зав. лабораторией иммунологии и с 1969 г. зав. отделом Ин-та биофизики М3 СССР; одновременно (с 1965 г.) читал в Новосибирском ун-те первый в СССР курс лекций по неинфекционной иммунологии. В 1970 г. организовал самостоятельный курс иммунологии с иммуногенетикой на мед.-биол, ф-те 2-го ММИ, а в 1974 г. на его базе — первую в стране кафедру иммунологии.
Р. В. Петров опубликовал св. 200 научных работ, в т. ч. 7 монографий, посвященных в основном вопросам неинфекционной иммунологии и иммуногенетики, проблемам радиационного нарушения и восстановления системы иммунитета. Им вместе с сотрудниками обнаружено изменение антигенных свойств белков в облученном организме (1956); в отношении ряда антигенов установлена генетическая детерминированность силы иммунного ответа (1962), сформулирована концепция о «конкретности» иммунного ответа индивида на воздействие различных вакцинирующих препаратов. В 1967 г. им (совместно с Л. С. Сеславиной) открыто явление взаимодействия лимфоцитов с кроветворными стволовыми клетками, в результате которого генетически чужеродные стволовые клетки инактивируются, а тождественные изменяют направление своей дифференцировки. Это открытие позволило понять механизмы иммунологического надзора в организме, элиминации соматических мутаций; оно определяет направление поиска путей лечения ряда заболеваний крови и врожденных нарушений иммунитета; на его основе разработаны приемы отбора иммунодепрессантов и противоопухолевых средств лимфотропного действия (1970). Большой вклад внесен Р. В. Петровым в разработку проблем регуляторной (стимулирующей и угнетающей) роли костного мозга в иммунном ответе и повышении иммуногенности антигенов. На основе его исследований разработаны приемы фенотипической коррекции генного контроля иммунитета, способы повышения иммуногенности слабо-иммуногенных белков путем их комплексирования с полиэлектролитами и создания полностью синтетических тимуснезависимых антигенов (1976). При участии Р. В. Петрова создана классификация врожденных нарушений системы иммунитета у человека (1974). Изучение наследственных иммунодефицитных заболеваний, проведенное под его руководством, обеспечило разработку клинически важных методов диагностики и лечения этих заболеваний.
Р. В. Петров — активный популяризатор науки. Его книги «Сфинксы XX века» (1967, 1971) и «Беседы о новой иммунологии» (1976, 1978) удостоены премий на Всесоюзных конкурсах научно-популярных книг и переведены на ряд иностранных языков.
Р. В. Петров — член экспертного совета ВАК, проблемной комиссии АМН СССР по иммунологии, президиума Всесоюзного об-ва генетиков и селекционеров (ВОГИС), эксперт-иммунолог от СССР в научном комитете ООН (1971 —1972), эксперт ВОЗ по иммунологии (с 1976 г.), член редколлегий журналов «Иммунология», «Онтогенез», «Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии», редактор ежемесячного реферативного журнала «Медицинская генетика. Общая и прикладная иммунология» (с 1975 г.), зам. ответственного редактора редотдела «Иммунология» БМЭ.
Р. В. Петров — лауреат премий им. И. И. Мечникова АН СССР (1978) и им. А. А. Богомольца АМН СССР (1979).
Награжден орденом Октябрьской революции и медалями.
Сочинения: Иммунология острого лучевого поражения, М., 1962; Трансплантационный иммунитет и радиационные химеры, М., 1965 (совм, с Зарецкой Ю. М.); Введение в неинфекционную иммунологию, Новосибирск, 1968; Радиационная иммунология и трансплантация, М., 1970 (совм, с Зарецкой Ю. М.); Иммунология и иммуногенетика, М., 1976; Контроль и регуляция иммунного ответа, JI., 1981 (совм, с др.).
В. М. Манько.
Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание
Рекомендуемые статьи
Европейский университет в Санкт-Петербурге и сеть клиник «Скандинавия» провели исследование для оценки числа жителей города, переболевших коронавирусом. По предварительным данным, им заразилось не меньше 5,7% петербуржцев — это примерно в 10 раз больше официальных цифр в 24 тысячи заболевших. Много это или мало? Почему цифры превышают официальные и что это значит? Об этом «Медуза» поговорила с одним из авторов исследования, социологом Кириллом Титаевым.
— Почему вы занялись исследованием, связанным с коронавирусом? Ведь в основном занимаетесь проблемами правоприменения.
— По довольно простой причине. Исторически сложилось, что команда, которая занимается в Европейском университете социологией и антропологией медицины, не имеет опыта проведения массовых опросов. А в данном случае ключевой задачей было организовать опрос и правильно выстроить выборку. Такая вспомогательно-техническая задача, которая не требует конкретной специализации. У меня такой опыт есть, поэтому я и оказался в числе организаторов. Условно говоря, можно было пригласить человека из «Левады» или из Фонда общественного мнения, но в наших рядах оказался я.
— Как составлялась выборка и насколько она репрезентативна?
— В этом смысле мы сейчас наблюдаем большой праздник на улице всех социологов. Дело в том, что идеальной и репрезентативной выборкой является так называемая простая случайная. Но «случайная» не означает, что в нее попадает кто попало, а в математическом значении — то есть у всех элементов есть равная вероятность попасть в выборку.
Долгие годы это было невозможно, потому что у нас нет списка всех людей, из которых мы могли бы случайно выбирать. Использовались всевозможные техники приближения к случайности — это поквартирные опросы и так далее. Но потом настала эпоха сотовых телефонов, которые, например, в Петербурге есть примерно у 99,5% людей. А у нас есть возможность генерировать номер с использованием генератора случайных чисел. В этой ситуации мы получаем ту самую идеальную статистическую равную вероятность, которая необходима.
— То есть из выборки выпадают только те, кто не имеет сотовых телефонов?
— Совершенно верно. Долгие годы по этому поводу высказывались разные сомнения, но в 2018 году мы поставили широкомасштабный эксперимент — рискнули и решили сделать чисто случайную выборку. Затем мы сверили то, что получилось, с данными о населении, и оказалось, что выборка совпадает. То есть пол, возраст и образование распределены ровно так, как нужно, с небольшим смещением в сторону более молодых, а значит, лучше образованных. Но это традиционное смещение, потому что в пожилых больше вероятность просто коммуникативных сложностей — люди могут плохо слышать или плохо говорить в силу возрастных нарушений. То есть они попадают в статистику, но они никогда не попадают в опросную статистику, что естественно. Таким образом, мы получили идеальный практический инструмент.
— Как на практике составлялась выборка в исследовании по коронавирусу? Вы звонили случайным людям и предлагали пройти тестирование?
— Да, мы звоним и предлагаем пройти тест. Вне зависимости от того, согласны люди на тестирование или нет, мы опрашиваем их по определенной анкете. Дальше если они согласны протестироваться, то с ними связывается колл-центр клиники «Скандинавия» и записывает их на конкретное время.
— Это бесплатно?
— Да, это для них бесплатно.
— Какие вопросы в анкете?
— Довольно простые. Они касались того, ездил ли человек сам за границу или контактировал ли с кем-то, вероятно, больным. Были вопросы о карантинных мерах и их соблюдении, отношении к пандемии, чувствовал ли себя человек больным в последнее время. И личная его оценка — здоров он сейчас или нет.
— Для чего нужны эти ответы, если человек не соглашается тестироваться?
— Это главная фишка нашего исследования, и, видимо, в этом будет главный наш академический результат. Оказалось, что согласие пройти тест зависит от ряда вот этих поведенческих характеристик. Эти вопросы задавались в том числе для того, чтобы скорректировать наши данные, полученные от тех, кто согласился сдать тест. То есть если среди протестированных оказывался тот, кто обычно не соглашается пройти тестирование, то его результаты получали как бы повышенный коэффициент.
— Условно говоря: мы понимаем, что те, кто никогда не носил маску, вряд ли пойдут на тест. Однако исходя из опроса мы знаем, что таких людей много, и поэтому корректируем результаты нашего исследования?
— Совершенно верно.
— И поправка результатов на тех, кто отказывается тестироваться, происходит именно через такую коррекцию?
— Да. Пока что мы видим вариант через коррекцию, потому что полицейские методы исключены из социологического инструментария.
— В ходе исследования возникли какие-то сложности? Вы увидели минусы в таком способе формировать выборку?
— На этом этапе есть одна сложность. Это сложность, но решаемая. Дело в том, что из тех, кто согласились на тест, не все приехали его сдать. Эту коррекцию мы еще не делали, но обязательно сделаем. Пока что кажется, что она не фатальна, но это довольно важная для нас находка, потому что изначально мы предполагали, что если человек сказал «Да, я хочу бесплатно сделать тест», он, за редким исключением, приедет и сделает. Оказалось, что это не так.
— Видимо, из-за того, что опасается заразиться.
— Возможно. Если человек опасается, он не приедет. Если он опасается, то он, скорее всего, в тех вопросах, которые касаются его отношения к своему здоровью и эпидемии в целом, покажет высокую тревожность.
— Сколько людей прошли опрос и сколько протестировались?
— Опрос — порядка шести тысяч, тестирование — порядка тысячи.
— На данный момент главный ваш результат — оценка числа переболевших в Петербурге в 5,7% жителей. Насколько он ожидаемый?
— Это скорее вопрос к эпидемиологам, но из того, что мы видим, это сопоставимо с другими похожими городами. Например, со Стокгольмом.
— Но не с Москвой?
— Нет. По Москве на данный момент, как мы полагаем, нет данных, которым можно было в этом ключе доверять.
— Ваш результат некоторые СМИ частично интерпретируют в таком духе: «Ага, переболело 5,7% петербуржцев. Это примерно в 10 раз больше, чем по официальным данным. Власти скрывают правду?»
— Да, наши данные среди прочего интерпретируются и так. Но это история не о том, что люди болели, страдали, имели пневмонию или еще что-то, а их не зарегистрировали. Власти публикуют статистику заболевших в клиническом смысле — то есть если человек с какими-то симптомами приходит, сдает анализ и выясняется, что он на данный момент болеет коронавирусом. У нас же история в основном, как предполагают наши эпидемиологи, про бессимптомное течение.
— Правильно ли я понимаю, что, если по вашему исследованию в 10 раз больше переболевших, то, предположительно, в основном это бессимптомные случаи или те, когда люди болели, но не обращались к врачам?
— Видимо, да.
— Ясно ли, сколько именно бессимптомных?
— У нас есть данные, когда люди говорят, что они ни разу за период пандемии не чувствовали себя больными, но у них нашли антитела. Таких в районе 30 процентов.
— Если вернуться к Москве, то их данные о 20% переболевших как-то можно сравнивать с вашими 5,7%?
— Они довольно сильно различаются по методике, потому что в Москве это авторекрутинг. То есть там просто приходят желающие и сдают тест. А желающие, как мы видим сейчас, довольно сильно отличаются с точки зрения поведения от всей популяции. Ведь мы видим, что в целом люди, даже когда им предлагают сдать тест бесплатно, и предлагают настойчиво, не всегда соглашаются. И даже согласившись, не всегда приезжают. Мы предполагаем, что вряд ли петербуржцы и москвичи столь радикально отличаются, так что, наверное, те, кто сами узнали о тестировании, сами собрались и сами пришли, будут отличаться [от случайной выборки].
С точки зрения определения доли переболевших авторекрутинг — плохой инструмент. В данном случае Россия не исключение, такие плохие исследования проводятся во многих странах мира. В основном за счет того, что многое делается впопыхах. В обычных условиях на подобные исследования уходит несколько лет, сейчас — несколько месяцев. Соответственно, во многих случаях люди предпочитают использовать неидеальные методики, потому что хорошую методику нужно еще придумать. Она гораздо сложнее в реализации, потому что одно дело, когда вы просто открываете лабораторию и публикуете во всех СМИ информацию — приходите к нам тестироваться. А другое дело — вы запускаете сложную процедуру, которая дороже, сложнее и требует постоянного отслеживания и так далее.
Поэтому да, во многих странах мира проводятся исследования на саморекрутинге, и они дают какую-то оценку. Это лучше, чем никакой. Но было интуитивное предположение, что такие исследования дают завышенную оценку. Мы, вероятно, сможем это подтвердить.
— Когда вы решали, как будет проходить исследование, ориентировались на чей-то пример? Или больше на свои предыдущие работы?
— На наши работы. Судя по тому, что аналогичные проекты стартовали в нескольких других точках, то в данном случае это просто академический здравый смысл. Это не воспроизведение некоторого дизайна, а, условно говоря, люди просто взяли учебник и делают по учебнику.
— Вы понимаете, когда вы закончите с полевой частью?
— Опрос уже завершен. Завершается тестирование. Соответственно, к концу следующей недели мы будем иметь результат.
— Цифра в 5,7% может сильно измениться?
— Она может скорректироваться, но в разумных пределах. Например, может быть 5,1 или 6,3.
По идее, доля [переболевших] должна нарастать. Просто потому, что люди болеют и человек, который протестирован вчера, имеет гораздо больше шансов быть переболевшим, чем человек, протестированный 1 июня.
— Вы всех тестируете по одному разу или будут повторные тестирования?
— Мы очень хотим это сделать, чтобы отслеживать изменения статуса и очень важные для эпидемиологии вопросы — как долго антитела сохраняются и так далее. Это ключевые вопросы. Но мы пока не уверены, что нам это в полной мере удастся как с точки зрения ресурсной и организационной, так и с точки зрения того, что если люди на первый-то тест не очень хорошо приходили, то насколько хорошо они будут приходить дальше? Это открытый вопрос. Если у нас будет возможность, то мы получим на этот вопрос эмпирический ответ.
— Что вы будете делать с данными после окончания полевой части?
— Экономист Юлия Раскина, я так понимаю, будет делать довольно большой анализ, связанный с отношением людей к своему здоровью. Например, мы спрашивали людей о том, проходит ли человек регулярные осмотры, регулярные обследования.
Еще будет большая медицинская часть. Кроме того, какие-то простые описательные вещи по поводу того, как петербуржцы ведут себя по отношению к этим медицинским практикам.
— Как это можно будет использовать?
— Мы поймем, как люди разных социальных категорий ведут себя в отношении своего здоровья и как они декларируют в этой связи свое отношение к имевшей место пандемии.
— То есть это может быть полезной информацией на случай будущих пандемий?
— Да. Но кроме того, это может быть полезно на случай, например, такой важной истории, как выстраиваемая сейчас политика диспансеризации. Возможно, мы выясним, что молодые и образованные и так интенсивно это делают, и из этого поймем, что ориентировать на них рекламу этой программы не стоит. А пожилые этого не делают, например, совсем, поэтому как раз на них стоит ориентировать эту рекламу.
— Но пока это вопрос будущего анализа данных? Например, вы пока не анализировали, сколько петербуржцев вообще проигнорировали карантин?
— Да. Подобные вещи мы сделаем в течение пары недель. Пока мы огласили только главный итог — но предварительный. Потому что это важно, когда, с одной стороны, высказывают гипотезы о том, что на самом деле уже есть готовый популяционный иммунитет, а с другой стороны, высказываются, что всего 20 тысяч переболели и все остальные в зоне риска. Нужно было понять, к какой из крайних точек мы ближе.
— Вообще в Смольном интересовались вашими результатами?
— Мы их информировали о начале исследования и делились результатами на всем протяжении.
— Если вернуться к вопросу о превышении официальных цифр в 10 раз, вы ожидали, что многие воспримут данные в конспирологическом ключе?
— Это было абсолютно ожидаемо. Мы заранее к этому готовились, заранее обсуждали и отрабатывали комментарии. Здесь помогает, наверное, как раз опыт работы по судам, полиции и так далее. Потому что нет, наверное, сфер, которые хуже отражаются в СМИ, в смысле мнения, совпадающего с академическими результатами, чем уголовка и медицина. Например, чтобы попасть в медиа, в преступлении должна быть невинная жертва, суровые субъекты преступности и так далее.
— То есть в медиа попадают выбросы из статистики, не отражающие общую ситуацию?
— Абсолютно. Реальная картинка в медиа отражается очень плохо. И так во всем мире. Я уверен, что если бы мы публиковали такие же результаты по материалам Нью-Йорка, мы бы точно так же полагали, что будет значительная часть интерпретаторов, которые предложат такую интерпретацию, и готовили бы комментарии по этому поводу.
— Это вопрос в том, что люди не понимают социологию или просто видят то, что хотят видеть?
— Это открытый вопрос. Возможно, редактор или журналист могут делать это ради клика или просто не понимать. Мы никогда не знаем, что в данной ситуации имело место. Я лично предпочитаю думать о том, что в целом у нас слабый навык работы с академическими результатами в медиа. Предпочитаю такие интерпретации списывать на плохую подготовку, а не на сознательное искажение.
— А как неученым стоит воспринимать такие данные? Человек с утра открывает новости и видит — настоящее число заболевших больше в 10 раз официального. Что ему делать?
— Лично я могу сказать, как я к этому отнесся. Я для себя понял, что, с одной стороны, есть ощутимые шансы переболеть без симптомов, с другой стороны, расслабляться явно рано, потому что никакого популяционного иммунитета у нас нет, и, например, я должен считать себя переболевшим с вероятностью примерно 1/20. Соответственно, скорее всего, я не переболел и неплохо бы дальше быть относительно аккуратным — настолько, насколько это возможно.
Павел Мерзликин