Иммунитет при болезни лайма

Что такое болезнь лайма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет

Автор статьи: Александров П. А.

Инфекционист, стаж 11 лет

Дата публикации 2018-07-02

Определение болезни. Причины заболевания

Болезнь Лайма (иксодовый клещевой боррелиоз) — опасное инфекционное трансмиссивное заболевание острого или хронического течения, вызываемое бактериями рода Borrelia, которые поражают кожу, суставы, сердце и нервную систему. Клинически характеризуется полиморфизмом проявлений и без лечения приводит к стойкому нарушению жизнедеятельности и инвалидизации человека.

Этиология

Царство — бактерии

род — Borrelia (тип Спирохет)

виды — более 10, из них наиболее этиологически значимые Borrelia burgdorferi (наиболее распространён), Borrelia azelii, Borrelia garinii.

Впервые данная группа заболеваний официально зарегистрирована в США в районе города Лайм (штат Коннектикут) — отсюда и название — в 1975 году исследователем Алленом Стиром. Переносчик был выявлен в 1977 году, а в 1982 году биологом Вилли Бургдорфером выделен возбудитель.

Грамм-отрицательны. Культивируются в видоизменённой среде Kelly (селективная среда BSK-KS). Любит жидкие многокомпонентные среды. Жгутиконосцы. Небольшого диаметра, что позволяет им обходить большинство бытовых бактериальных фильтров. Borrelia burgdorferi состоит из плазмоцилиндра, покрытого клеточной мембраной, имеющей в составе термостабильный ЛПС. Температурный оптимум — 33-37°С. Сходствует со штопорообразной извитой спиралью. Вид завитков неравномерный, вращательные движения медленные.

Группы антигенов: поверхностные Osp A, Osp B, Osp С (обуславливают различия штаммов). Этиологические агенты генетически гетерогенны (то есть комплекс Borrelia burgdorferi sensu lato — вызывает группу этиологически самостоятельных иксодовых боррелиозов).

Хорошо красятся анилиновыми красителями. Неплохо выдерживают низкие температуры. Фенол, формалин, спирт и другие обеззараживающие вещества, а также ультрафиолетовое излучение вызывают быструю гибель. Является внутриклеточным паразитом.

Эпидемиология

Природно-очаговое заболевание. Источник инфекции — различные животные (олени, грызуны, волки, домашние и дикие собаки, еноты, овцы, птицы, крупный и мелкий рогатый скот и другие). Переносчики — иксодовые клещи (таёжный и лесной): Ixodes demine (США), Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus (Россия и Европа).

Род Ixodes — это темно-коричневый клещ с твёрдым, чуть больше булавочной головки телом, похож на корочку на ссадине или кусочек грязи. В тканях животных возбудитель присутствует в очень небольшом количестве (сложно обнаружить). Исходя из географии заболевания боррелии расселяются с мигрирующими птицами, прикрепившись к ним. Возможен симбиоз нескольких видов боррелий в одном клеще. Возбудитель передаётся среди клещей трансовариальным способом, то есть от самки к потомству. Живут дклещи о 2 лет, часто находятся на кустарниках не выше одного метра от земли. Перезимовать способны только самки, самцы погибают после спаривания. В эндемичных районах заражённость клещей достигает 70%, в остальных регионах — от 10%. Высокая частота инфицированности клеща не является постулатом высокой заболеваемости людей после укуса, так как лишь у немногих клещей боррелии находятся в слюнных железах. Сосание крови осуществляется длительное время и боррелии поступают в ткани не сразу, поэтому ранее удаление клеща существенно снижает риск передачи.

Восприимчивость всеобщая.

Механизмы передачи:

  • трансмиссивный (инокуляция — при укусе; очень редка контаминация — при втирании остатков клеща в рану);
  • вертикальный (трансплацентарно — от матери к плоду);
  • алиментарный путь (через молоко больного животного).

От человека к человеку напрямую инфекция не передаётся (исключая вертикальный механизм).

Сезонность весенне-летняя и осенняя (то есть во время тепла, когда клещи активны).

География распространения достаточно широкая: США, Прибалтика, лесная Европа, Северо-Запад и Центр России, Предуралье, Урал, Западная Сибирь, Дальний Восток.

Иммунитет нестерильный. Повторные заболевания возможны через 5-7 лет.

Симптомы болезни Лайма

Инкубационный период в различных источниках колеблется от 1 до 50 дней (в практической деятельности следует придерживаться срока 1-30 дней).

Синдромы заболевания:

  • общей инфекционной интоксикации;
  • эритемы (покраснение кожи);
  • артрита;
  • регионарной лимфаденопатии (увеличение лимфоузлов);
  • поражения нервной системы;
  • поражения сердечно-сосудистой системы;
  • гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

Периоды развития заболевания имеют достаточно условный характер, в основном ограничены лишь временными рамками:

  1. ранний (локализованная и диссеминированная стадии);
  2. поздний;
  3. резидуальный.

Локализованная стадия раннего периода

Начинается остро или подостро с невысокой лихорадки (субфебрильная температура тела — 37,1-38°C), головной боли, слабости, дискомфорта в мышцах и суставах. Редко бывает тошнота и рвота. Катар (воспаление) верхних дыхательных путей возникает очень редко, иногда бывает регионарная лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром.

Самым ярким признаком данной фазы болезни (однако не всегда!) является выход на поверхности кожи мигрирующей кольцевидной эритемы (патогномоничный признак заболевания). Вначале в месте локализации укуса клеща возникает первичный аффект (покраснение 2-4 мм красноватого цвета), затем появляется пятно или папула интенсивного розово-красного цвета, в продолжении нескольких суток распространяющаяся во все стороны на много сантиметров в диаметре. Края пятна становятся чётко очерченными, ярко-красными, чуть возвышающимися над уровнем неизменённой кожи. Чаще в центре пятно медленно бледнеет, становится цианотичным (синеет), и образование приобретает характерный вид кольцевидной эритемы овальной или округлой формы.

Читайте также:  Поднимает ли закаливание иммунитет

В месте локализации эритемы не исключается зуд, слабая болезненность. При отсутствии антибиотикотерапии эритема визуализируется в течение нескольких дней, при их отсутствии может держаться до двух месяцев и более. В исходе — слабая непродолжительная пигментация, шелушение. У части больных появляется несколько эритем меньшего диаметра (обычно в более поздний период).

Диссеминированная стадия раннего периода

раннего периода формируется на 4-6 неделе болезни (при отсутствии профилактической и лечебной терапии предшествующего периода). В этот период происходит угасание предшествующей симптоматики (синдрома общей инфекционной интоксикации, лихорадки и эритемы). Выявляются неврологические нарушения:

  • мягкотекущий энцефалит,
  • мононевропатии,
  • серозные менингиты,
  • энцефаломиелит с радикулоневритическими реакциями,
  • лимфоцитарный менингорадикулоневрит, характеризующийся болями в месте укуса, сильными корешковыми болями с нарушением чувствительности и двигательной функции шейного и грудного отделов спинного мозга — так называемый синдром Бэннуорта, включающий триаду: корешковые боли, периферический парез (чаще лицевого и отводящего нервов) и лимфоцитарную клеточную реакцию с содержанием клеток от 10 до 1200 в мм3) при выполнении люмбальной пункции.

Возможно поражение сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, сердцебиения, повышение артериального давления, миокардиты, AV-блокады (нарушения передачи нервного импульса в проводящей системе сердца).

Иногда бывают поражения кожи (уртикарные и другие высыпания). Может наблюдаться боррелиозная лимфоцитома (доброкачественный лимфаденоз кожи) — синюшно-красный кожный инфильтрат с лимфоретикулярной пролиферацией, преимущественно располагающийся на мочке уха или соске груди. Редко возникают поражения глаз в виде конъюнктивита, хориоидита, ирита.

Не исключаются лёгкие гепатиты, нарушение работы почек.

Поражения суставов в виде реактивного артрита (в основном крупные суставы) в виде болей и ограничения подвижности, без внешних изменений, длительностью от недели до трёх месяцев. При отсутствии лечения позже развиваются рецидивы.

Поздний период лаймборрелиоза

Начинается спустя 1-3 месяца после раннего и более. Напоминает астеноневротический синдром: слабость, повышенная утомляемость, снижение мнестических функций (памяти и интеллекта), краниалгия (головная боль), нарушения сна, повышенная нервная возбудимость или депрессия, боли в мышцах. Присуще поражение опорно-двигательного аппарата (вначале мигрирующие артралгии без явного воспаления), затем доброкачественные повторяющиеся артриты с воспалением и медленным переходом в хроническое прогрессирующее течение (с необратимым изменением структуры суставов — краевые и кортикальные узуры (эрозии), остеофиты, склероз). Могут быть дерматиты, склеродермия, парапарезы, невриты, расстройства памяти. Характерным поражением является атрофический акродерматит — постепенное появление цианотично-красных пятен на разгибательных поверхностях конечностей, узелки, инфильтраты, иногда кожа приобретает вид «папиросной бумаги».

Описана реинфекция — «свежая» ползучая эритема, врождённый боррелиоз Лайма.

Заражение женщины во время беременности (и до неё при отсутствии лечения) повышает риск гибели плода и выкидыша. Возможно внутриутробное поражение плода с развитием энцефалита и кардита, однако величина риска этого остаётся неясна.

Дифференциальный диагноз:

  • в первую фазу — лихорадочные состояния с экзантемой, клещевой энцефалит, рожистое воспаление, эризипелоид, целлюлит;
  • во вторую стадию — серозные менингиты другой этиологии, клещевой энцефалит, ревмокардит;
  • в третью стадию — ревматизм и сходные заболевания, ревматоидный артрит, болезнь Рейтера.

Патогенез болезни Лайма

Входные ворота — кожа в месте укуса клеща (развивается кольцевидная эритема — инфекция локализована в течение 5 дней). Далее происходит лимфо- и гематогенное распространение боррелий во внутренние органы, суставы, лимфатические образования, мозговые оболочки (диссеминация инфекции). В этот период происходит частичная гибель спирохет с высвобождением ими эндотоксина и запуском иммунопатологических реакций. Происходит активное раздражение иммунной системы и генерализованная гиперагрессия местного гуморального и клеточного звена иммунитета. На появление флагеллёзного жгутикового антигена начинается выработка антител классов М и G. На данном этапе при адекватности иммунной системы, своевременно начатом лечении имеются все шансы на полную элиминацию возбудителя и регресс всех иммунопатологических сдвигов.

В случае прогрессирования болезни (отсутствия лечения) происходит дальнейшее размножение боррелий, расширение спектра антител к антигенам спирохет и их длительная выработка (хронизация инфекции). Появляются циркулирующие иммунные комплексы, усиление продукции T-хелперов, лимфоплазматические инфильтраты (уплотнения ткани) в органах.

Ведущую роль в патогенезе артритов несут липополисахариды, стимулирующие синтез ИЛ-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, Т- и В-лимфоцитов, простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью (то есть происходит активация воспаления в полости суставов). Циркулирующие иммунные комплексы накапливаются в органах, привлекают нейтрофилы, которые вырабатывают медиаторы воспаления, вызывая воспалительные и дистрофические изменения в тканях. Возбудитель может сохраняться в организме десятилетия, поддерживая иммунопатологический процесс.

Классификация и стадии развития болезни Лайма

1. По форме:

  • манифестная;
  • латентная (симптомы отсутствуют, только лабораторные изменения);

2. По течению:

  • острое (до трёх месяцев)
  • подострое (от трёх до шести месяцев);
  • хроническое (более шести месяцев) — непрерывное и рецидивирующее.
Читайте также:  Иммунитет задачи выполняемые иммунной системой

3. По периодам:

  • ранний (острая и диссеминированная стадии);
  • поздний;
  • резидуальные явления.

4. По клиническим признакам (при остром и подостром течении):

  • эритемная форма;
  • безэритемная форма.

5. По преимущественному поражению какой-либо системы:

  • нервной системы;
  • опорно-двигательного аппарата;
  • кожных покровов;
  • сердечно-сосудистой системы;
  • комбинированные.

6. По степени тяжести:

  • лёгкая;
  • среднетяжёлая;
  • тяжёлая.

Осложнения болезни Лайма

Осложнения не характерны, но существуют резидуальные (остаточные) явления заболевания — стойкие, необратимые изменения органического характера (кожи, суставов, сердца, нервной системы при отсутствии явного воспалительного процесса и зачастую самого возбудителя). Они возникают не во время разгара болезни, а спустя длительное время (годы) и снижают работоспособность человека, вплоть до инвалидности. К ним относятся деформирующие артриты с органическими изменениями суставов, истончение кожи, нарушение мнестических функций, памяти, снижение работоспособности.

Диагностика болезни Лайма

  • общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ);
  • биохимический анализ крови (повышение островоспалительных белков, РФ, сиаловых кислот);
  • серологические тесты (ИФА классов IgM и IgG, при сомнительных данных выполнение иммуноблоттинга. ПЦР крови, синовиальной жидкости, ликвора).
  • МРТ ГМ (признаки атрофии коры головного мозга, дилатации желудочковой системы, воспалительные изменения, арахноидит).

В практической деятельности следует подходить к диагностике комплексно, учитывая совокупность данных, а не только результаты одного вида исследований. Например, в случаях, когда у пациентов при регулярных исследованиях неоднократно выявляются изолированные повышенные титры IgM (даже при подтверждении иммуноблоттингом) при отсутствии IgG, то это следует расценивать как ложноположительный результат. Причинами этого явления могут быть системные аутоиммунные заболевания, онкология, иные инфекционные заболевания, туберкулёз и другие, зачастую причины остаются невыясненными.

Лечение болезни Лайма

Может проводиться как в инфекционном отделении больницы (при тяжёлом процессе), так и в амбулаторных условиях.

Показана диета № 15 по Певзнеру (общий стол). Режим отделения.

Наиболее важным и эффективным является применение этиотропной терапии (устраняющей причину) в как можно более ранние сроки от момента укуса клеща. Является достаточно дискутабельным вопрос о применении антибактериальной терапии в ранние сроки (до пяти дней от момента укуса) у необследованных лиц (или до момента получения результатов обследования клеща). Однако с практической точки зрения, учитывая возможность полиэтиологического характера возможного заражения человека (клещевой боррелиоз, моноцитарный эрлихиоз, гранулоцитарный анаплазмоз и другое) и серьёзные прогнозы при развитии клещевого боррелиоза, данное превентивное (профилактическое) лечение вполне обосновано. Применяются препараты широкого спектра действия, например, тетрациклинового, цефалоспоринового и пенициллинового рядов.

При развитии поздних стадий боррелиоза эффективность антибиотикотерапии существенно снижается (однако показания сохраняются), так как основное значение приобретают процессы аутоиммунных поражений при малоинтенсивном инфекционном процессе. Курсы лечения длительные (до одного месяца и более), в совокупности с препаратами улучшения доставки антибиотиков в ткани, десенсибилизирующей, противовоспалительной, антиоксидантной терапией.

В случае развития гипериммунного аутопроцесса (патологически усиленного иммунитета) назначаются средства, снижающие реактивность иммунной системы.

После перенесённого заболевания устанавливается диспансерное наблюдение за человеком до двух лет с периодическими осмотрами и серологическим обследованием.

Прогноз. Профилактика

Неспецифическая профилактика — использование защитной плотной одежды при посещении лесопарковой зоны, отпугивающих клещей репеллентов, периодические осмотры кожных покровов (раз в два часа). Централизованная обработка лесных и парковых угодий акарицидными средствами. При обнаружении присосавшегося клеща незамедлительно обратиться в травматологическое отделение для удаления клеща и отправки его на обследование и параллельно обратиться к врачу-инфекционисту для наблюдения, обследования и получения рекомендаций по профилактической терапии.

Специфическая — профилактическое использование антибиотиков в ранние сроки после укуса клеща по назначению врача.

Список литературы

  • Ананьева Л.П. Иксодовые клещевые боррелиозы (Лаймская болезнь). Экология, клиническая картина и этиология. — Тер. Архив, 2000. — № 5. — С. 72-78.
  • Воробьева Н.Н., Главатских И.А., Мышкина О.К., Рысинская Т.К. Стандарты диагностики и лечения больных клещевым энцефалитом и иксодовыми клещевыми боррелиозами. — ос. мед. журн, 2000. — № 4. — С.22-24.
  • Лобзин Ю.В., Усков А.Н. Иксодовые клещевые боррелиозы в Северо-западном регионе России. — Мед.акад.журн, 2002. — Т. 2. — №3. — С.104-114.
  • Всемирная организация здравоохранения. Трансмиссивные заболевания / Болезнь лайма. — Информационный биллютень, 31 октября 2017. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 30.06.2018.
  • Лобзин В.Ю., Козлов С.С., Усков А.Н. Лайм-боррелиоз (иксодовые клещевые бореллиозы). — Фолиант, 2000. — 160с.
  • Wormser G., Dattwyler R., Shapiro Е. et al. The clinical assessment, treatment, and prevention of Lyme disease, human granulocytic anaplasmosis, and babesiosis: clinical practice guidelines by the infectious diseases society of America. — Clin. Infect. Dis, 2006. — № 43. — P. 1089-1134.

Источник

Энциклопедия / Заболевания / Инфекционные заболевания / Болезнь Лайма

Болезнь Лайма — заболевание с преимущественным поражением кожи, нервной и  сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата, склонное к длительному течению.

Читайте также:  Витамины для детей поддержания иммунитета

Болезнь может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего — у детей до 15 лет и взрослых в возрасте 25-44 лет.

Возбудители заболевания: боррелии.

Резервуар и источник болезни Лайма — многие виды диких и домашних позвоночных животных и птиц (главным образом различные виды диких грызунов, белохвостые олени, лоси и др.). В природных очагах возбудители циркулируют между клещами и дикими животными. Прокормителями клещей выступают более 200 видов диких животных.

Механизм передачи болезни Лайма — через кровь, редко — при употреблении сырого молока (в первую очередь козьего), через укусы клеща с его слюной, фекалиями (при их втирании в месте укуса при расчесах)

Иммунитет после болезни Лайма нестойкий — через несколько лет после выздоровления возможно повторное заражение.

Факторы риска зараженияа: пребывание в смешанном лесу (среда обитания клещей), особенно в период с мая по сентябрь.

Инкубационный период болезни Лайма варьирует от 1 до 50 дней, составляя в среднем 10-12 суток.

Стадия I (локальная инфекция)

Развивается у 40-50% инфицированных в течение первого месяца после укуса клеща.

Характерны гриппоподобное течение с лихорадкой, головными болями, слабостью, недомоганием, болями в мышцах и суставах, иногда с выраженными ознобами. Температура тела может быть высокой, до 39-40°С; лихорадка может продолжаться до 10-12 суток. Иногда отмечают тошноту и рвоту.

Сухой кашель, насморк, першение в горле — наблюдают редко. Основной признак, специфичный для болезни Лайма — мигрирующее кольцевидное покраснение. Приблизительно у 20% больных оно может быть единственным проявлением первой стадии болезни.

Сначала в месте укуса клеща возникает пятно — участок однородного покраснения, постепенно (в течение нескольких дней) расширяющийся во все стороны до десятков сантиметров в диаметре. Края пятна становятся четкими, яркими, красными, приподнятыми над уровнем здоровой кожи. У части больных центр пятна постепенно бледнеет, превращается в кольцевидый, приобретает синюшный оттенок. В области пятна возможны зуд, умеренная болезненность.

При лечении антибиотиками покраснение сохраняется несколько дней, без лечения — до 2 месяцев и более. После его исчезновения возможны слабая пигментация, шелушение.

Стадия II

Развивается у 10-15% инфицированных через несколько недель или месяцев (обычно при отсутствии адекватного лечения). Выражается в поражении нервной и сердечно-сосудистой системы (боли в сердце, сердцебиение), поражении кожи в виде кольцевидных элементов, крапивницы.

Другие изменения: поражения печени, глаз, ангина, бронхит, поражение почек.

Стадия III

Формируется через 1-3 месяца после окончания первых двух фаз (иногда через 6-12 месяцев и более). Болезнь приобретает длительное рецидивирующее течение со слабостью, повышенной утомляемостью, головной болью, повышенной возбудимостью или депрессией, нарушениями сна, поражения различных органов и систем.

  • Анализ крови
  • Реакция непрямой иммунофлюоресценции для выявления антител к боррелиям (основной серологический метод в России)
  • Твердофазный ИФА на антитела к боррелиям (результаты могут быть отрицательными на I стадии заболевания или на фоне антибактериальной терапии и, напротив, ложноположительны при лихорадке скалистых гор, системной красной волчанке, ревматоидном артрите)
  • ПЦР для выявления белка боррелий в тканях, сыворотке и синовиальной жидкости (наиболее специфичен).

Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.

Лечение болезни Лайма происходит стационарно в инфекционной больнице.

При I стадии:

Антибактериальная терапия в течение 2-3 недель:

  • Доксициклин по 100 мг 2 р/сут
  • Амоксициллин по 500 мг 3 р/сут (детям 25-100 мг/кг/сут) внутрь
  • Антибиотик резерва — цефтриаксон по 2,0 г в/м 1 р/сут

На фоне антибактериальной терапии возможно развитие реакции Яриша-Херксхаймера (лихорадка, интоксикация на фоне массовой гибели боррелий). В этом случае антибиотики на короткое время отменяют, а затем прием возобновляют в меньшей дозе.

При II стадии болезни Лайма:

Антибактериальная терапия в течение 3-4 недель

  • При отсутствии изменений в спинномозговой жидкости показаны доксициклин по 100 мг 2 р/сут или амоксициллин по 500 мг 3 р/сут внутрь
  • При наличии изменений в спинномозговой жидкости — цефтриаксон по 2 г 1 р/сут, цефотаксим по 2 г каждые 8 ч или бензилпенициллин (натриевая соль) по 20-24 млн ЕД/сут в/в

При III стадии:

  • Доксициклин по 100 мг 2 р/сут или амоксициллин по 500 мг 3 р/сут внутрь в течение 4 нед
  • При отсутствии эффекта — цефтриаксон по 2 г 1 р/сут, цефотаксим по 2 г каждые 8 ч или бензилпенициллин (натриевая соль) по 20-24 млн ЕД/сут в/в в течение 2-3 недель.

Раннее начало антибактериальной терапии позволяет сократить длительность течения и предупредить развитие поздних стадий заболевания.

На поздней стадии лечение болезни Лайма не всегда успешно — при поражении нервной системы прогноз неблагоприятный.

Доксициклин в период беременности использовать не следует.

Источник: diagnos.ru

Источник