Иммунитет при паразитарных болезнях животных
Учение об иммунитете у животных подробно описывается в учебниках по микробиологии и эпизоотологии, поэтому в настоящем учебнике нами приведены по этому вопросу только те сведения, которые отражают специфику развития этого процесса при паразитарных болезнях. Термин «иммунитет» большинство авторов связывают с латинским словом «immunis», где основное слово — «munis» — переводится как свободный от повинностей, неприкосновенный, невредимый. Но более близкими по своему смыслу являются такие слова как «munio» — укреплять, защищать, ограждать и «munitus» — защищенный, укрепленный.
В науке понятие иммунитет означает «способ защиты организма от живых тел или веществ, несущих на себе признаки генетической чужеродности».
В настоящее время принято различать две формы иммунитета — врожденный и приобретенный. Под понятием врожденный (наследственный, естественный, видовой) иммунитет понимают полную невосприимчивость животных (и человека) к определенным видам паразитов. Например, абсолютный иммунитет имеется к возбудителю бычьего цепня у подавляющего большинства животных, в то же время многочисленные виды гельминтов из желудочно-кишечного тракта жвачных животных не могут паразитировать у человека. Подобных примеров можно привести множество.
Тем не менее известны случаи, когда врожденная невосприимчивость к тому или иному возбудителю может быть преодолена искусственным путем: например, обработкой животных кортикостероидами, спленоэктомией или облучением.
Специфичность приобретенного иммунитета у животных к возбудителям гельминтозных болезней зависит от интенсивности инвазии, размера паразита, смены стадии развития паразита в хозяине, сопровождающейся изменением антигенного состава тканей и его секретов, сроками и местом развития и т.д.
Наиболее резко иммунитет проявляется в случаях паразитирования возбудителей в тканях животных (например, печени, легких, мышцах и т.д.) и менее — при паразитировании в пищеварительном тракте. Литической активностью обладают не только различные ткани гельминтов, нередко ведущую роль в развитии играют их секреты и экскреты.
Приобретенный иммунитет у животных способен проявляться как в полной невосприимчивости, но чаще в форме понижения интенсивности к повторным заражениям, сокращению сроков паразитирования возбудителя, угнетению его половой деятельности и т.п.
Иммунитет может передаваться от матерей плоду при внутриутробном развитии или молодняку через молоко.
Иммунитет проявляется как в стерильной, так и нестерильной (премуниция) форме.
И фагоцитоз, и преципитирующие, агглютинирующие и другие свойства иммуноглобулинов, которые успешно справляются с бактериальной инфекцией, при гельминтозах оказываются бессильными.
Основными действующими компонентами в противогельмин-тозном механизме в настоящее время признаны клетки-эффекторы, которыми являются эозинофилы, при обязательном участии антител, относящихся к IgE и частично другим классам, а также тканевые ба-зофилы, макрофаги, Т- и В-лимфоциты.
Безусловно, развитие иммунитета не ограничивается участием лишь перечисленных компонентов, в нем принимают участие значительно большее количество клеточных и гуморальных элементов, причастных к развитию невосприимчивости животного к паразиту, например, естественные киллеры (лимфоциты), выделяющие вещества цитотоксического действия, и др.
Количество эозинофилов в крови здоровых животных содержится в пределах 3—5% и резко увеличивается при гельминтозах, достигая нередко десятков тысяч. Увеличение числа эозинофилов зависит от стимулирующего влияния Т-лимфоцитов.
Тесно соприкасаясь с гельминтами, эозинофилы выделяют гранулы, содержащие различные ферменты (пероксидазу, катепсин и др.), но основным действующим на гельминта веществом гранул является «главный основной белок» (ГОБ), который обладает наиболее паразитоцидными свойствами из всех веществ, выделяемых эозинофилами.
Интенсивность эозинофильного ответа, в первую очередь, зависит от тканевых базофилов, вырабатывающих соответствующие активизирующие медиаторы. Активные вещества, которые выбрасываются базофилами, весьма разнообразны по составу: это и гистамин, расширяющий кровеносные сосуды и тем самым способствующий миграции эозинофилов в место нахождения возбудителя, и гепарин, препятствующий свертыванию крови, что не позволяет проявляться патогенным свойствам ряду возбудителей.
Выделенные базофилами гранулы способны связывать антигены, тем самым их нейтрализуя, они также выделяют медиаторы (тетрапептидазы), ферменты (пероксидаза, химотрипсин, галактозидаза) и др.
Таким образом, тканевые базофилы, выделяя различные вещества, изменяют проницаемость кровеносных сосудов, предотвращая тем самым проникновение возбудителей.
Дословно иммунитет — это невосприимчивость организма к воздействию на него болезнетворных агентов, продуктов их жизнедеятельности, а также чужеродных веществ. Если же рассматривать иммунитет в широком его понимании, то иммунитет — есть система защитных реакций организма против факторов внешней среды (в т.ч. и микробных), которые нарушают функциональную целостность организма. При рассмотрении иммунитета с точки зрения генетики—это способность организма отличать чужеродный материал («чужой» белок от «своего»), что очень важно, т.к. поступление в организм веществ, имеющих признаки чужеродной информации, приведет к структурному и химическому нарушению клеток организма.
У животных иммунитет определяется генетически обусловленными факторами. Иммунная реакция бывает как к инфекционным, так и неинфекционным факторам. В создании иммунитета принимает участие весь организм, все защитные механизмы которого тесно между собой взаимосвязаны. При иммунитете наряду с факторами специфической защиты (антитела, аллергия) принимают участие многочисленные неспецифические факторы (слизистые, кожа, лимфатическая система, ферменты крови, секреты, выделяемые пищеварительной системой и другие средства защиты). Все защитные реакции в организме осуществляются под воздействием нейро-гормональной регуляции.
Виды иммунитета.
Принято различать два вида иммунитета: видовой (наследственный) и приобретенный. При видовом иммунитете происходит передача иммунитета по наследству, от одного поколения другому, является весьма стойким в естественных условиях. При данном виде иммунитета животные одного вида не болеют инфекционными заболеваниями другого вида (крупный рогатый скот не болеет африканской чумой свиней, а свиньи не болеют чумой крупного рогатого скота). Приобретенный иммунитет возникает у животных в результате естественного переболевания – естественно приобретенный иммунитет или в результате искусственной иммунизации – искусственно приобретенный. Приобретенный иммунитет в свою очередь может быть активным или пассивным. Активным он будет в случае естественного переболевания той или иной инфекционной болезнью, по наследству не передается и длится месяцы и более.
В некоторых случаях он может быть пожизненным (оспа у человека, чума у собак). Искусственно приобретенный иммунитет мы получаем при вакцинации животных, когда подкожно или внутримышечно вводим ослабленных или инактивированных возбудителей инфекционных болезней или продуктов их жизнедеятельности; наступает через две недели после вакцинации и продолжается, если вакцина была живая, от нескольких месяцев до года.
Искусственно приобретенный иммунитет может быть пассивным — это когда животному вводят в кровь или подкожно иммунную или гипериммунную сыворотку, которая содержит готовые антитела против определенных возбудителей инфекционной болезни. Такой иммунитет длиться у животного 2-3 недели, причем применением гамма-глобулина длительность пассивного иммунитета можно увеличить. Этим видом иммунитета обладают и новорожденные животные, получающие готовые антитела с молозивом и молоком матери (колостральный иммунитет), он длиться несколько месяцев.
Стерильный и нестерильный иммунитет.
При некоторых инфекционных заболеваниях, когда состояние невосприимчивости связано с присутствием в организме возбудителя (туберкулез, бруцеллез и т.д.), устойчивость к новому заражению продолжается до тех пор, пока в организме животного сохраняется возбудитель данной инфекции. Такой иммунитет называется инфекционным, нестерильным или премуницией.
Данное положение используется в практике при вакцинации организма маловирулентными живыми возбудителями против туберкулеза (вакцина БЦЖ), бруцеллеза (штамм 19) и др. Состояние нестерильного иммунитета длиться иногда годами.
Иммунитет, образующийся после переболевания или вакцинации и сохраняющийся при отсутствии в организме возбудителя болезни называют стерильным.
У специалистов принято различать иммунитет в зависимости от того, на что направлено действие защитных механизмов организма – непосредственно на микробы или на их продукты. При антимикробном иммунитете происходит обезвреживание (разрушение или ингибиция) возбудителя. При антитоксическом иммунитете бактерии не разрушаются, а идет активная нейтрализация вырабатываемых ими токсинов (столбняк, ботулизм). Бывает иммунитет противогельминтный и неинфекционный.
Антимикробный иммунитет включает в себя невосприимчивость к бактериям, вирусам, риккетсиям, микоплазмам, грибам и простейшим. При антибактериальном иммунитете введенные в неиммунизированый организм авирулентные или слабовирулентные бактерии захватываются клетками ретикулоэндотелиальной системы, а также лейкоцитами крови, в результате чего организм быстро очищается от них, при введении же вирулентных бактерий в иммунный организм происходит заметная задержка в проникновении их в кровь и лимфатическую систему с места внедрения.
Противовирусный иммунитет основан, как и противобактериальный и антитоксический, на тех же механизмах защиты, но имеет ряд особенностей. При таких вирусных болезнях, как оспа, чума собак, приобретается длительный и напряженный иммунитет, однако, например, при гриппе человека или гриппе лошадей и др. вирусных болезнях иммунитет бывает непродолжительным и недостаточно напряженным.
Неспецифические факторы иммунитета.
Они многочисленны и взаимосвязанно действуют в целостной системе организма. В естественных условиях заражению организма препятствуют следующие группы защитных приспособлений:
1. Кожные и слизистые барьеры. Неповрежденные кожа и слизистые оболочки непроходимы для большинства микроорганизмов. Кожа и слизистые оболочки являются не только механическим барьером, но и стерилизующим в отношении многих микробов. Бактерицидные свойства кожи обусловлены молочной и жирной кислотами, содержащимися в секрете потовых и сальных желез. Антимикробным действием обладает секрет желез слизистых оболочек, содержащийся в слюне, слезах, носовом секрете, молоке ( лизим-белковое вещество типа энзима, растворяет бактерии, преимущественно из группы кокков). Секреты желез пищеварительного тракта оказывают бактерицидное действие на бактерии. Высокую бактерицидность имеет слюна и желудочный сок, а также желчь, обладающая способностью обезвреживать ряд вирусов.
2. Лимфатические барьеры. Те микробы, которые сумели пройти кожу и слизистые оболочки, встречаются с новым барьером — лимфатическими узлами (при попадании микробов через глотку барьером становится окологлоточное лимфатическое кольцо). Попав в лимфатические узлы, микробы захватываются клетками ретикулоэндотелиальной системы и подвергаются фагоцитозу. Барьерная функция лимфоузлов возрастает после проведенной вакцинации.
3. Фагоцитоз и воспаление. Борьба с проникшими в организм микробами, в месте внедрения которых организм отвечает воспалением, проводиться лейкоцитами (макрофагами), которые поглощают микробные клетки и своими ферментами разрушают их.
4. Гуморальные факторы. Попав в кровь, микробы встречаются с рядом защитных механизмов. Кровь и ее сыворотка обладает бактерицидной и бактериостатической активностью в отношении многих микробов (сибирской язвы, рожи свиней, стафилококков), имеющимся в ней бактериолизином. К гуморальным факторам относиться также комплемент, пропердин, термостабильный β-лизин, лизоцим и лейкины.
Все явления иммунитета регулируются нейро-гуморальным путем. При этом особое значение имеют гормоны, снижающие реактивность соединительной ткани — противовоспалительные и повышающие ее реактивность воспалительные. К противовоспалительным относятся адренокортикотропный гормон и кортизон, к воспалительным —соматотропный и гормон типа дезоксикортикостерона. Противовоспалительные гормоны угнетают выработку антител, воспалительные гормоны усиливают.
Тканевой иммунитет.
В процессе взаимодействия вируса с клеткой, наряду с гибелью одних клеток, в других происходит образование противовирусных антител -интерферона, происходит перестройка метаболизма клеток организма, не позволяющая вирусным частицам и дальше проникать в клетки и размножаться в них. Нейтрализующие вирус антитела в клетках появляются на второй день, как попал вирус в организм. В результате появления внутриклеточных антител, происходит нейтрализация вируса, без развития патологических изменений в органах.
Функциональный иммунитет.
Защитные реакции организма на действие возбудителя инфекционной болезни возникает не изолированно, а во взаимосвязи всех систем и органов. Взаимосвязь в организме осуществляет нервная система, и от типа нервной системы и ее тонуса целиком зависит уровень и качество защитных механизмов. Центральная нервная система во время болезни обеспечивает восстановление функций, нарушенных попавшим в организм возбудителем инфекции. Лихорадка, являющаяся характерным клиническим симптомом инфекционной болезни, является результатом реакции организма в целом. Она носит неспецифический, но в то же время защитный характер. Повышением температуры тела организм усиливает окислительные процессы, губительно действует на микроорганизмы, разрушая их. Проявлением данного вида иммунитета является усиление выделительной функции кишечника, почек, дыхательных путей на токсические продукты микробов и вирусов попавших в организм.
Аллергия.
При инфекционной болезни происходит повышение чувствительности организма к попавшему возбудителю и продуктам его жизнедеятельности. Такое состояние организма называется инфекционной аллергией. Она легко выявляется при хронических инфекционных болезнях, сопровождающихся премуницией (сап, туберкулез, бруцеллез и др.).
Данный факт широко используется в практической деятельности при проведении диагностических исследований на сап, туберкулез, бруцеллез.
Большое значение в регулирование иммунитета имеет нервная система. Тяжесть течения инфекционной болезни определяется функциональным состоянием высших отделов нервной системы. Перенапряжение нервной системы ослабляет противомикробную защиту организма животного. Длительный медикаментозный сон в определенных условиях резко снижает реактивность организма на некоторые токсины и виды микроорганизмов, в то же время при сибирской язве, столбняке, когда охранительное торможение отсутствует, течение болезни ухудшается.
У животных, перенесших в прошлом определенное инфекционное заболевание, или искусственно иммунизированных, создается следовая, т.н. анамнестическая (реакция «воспоминания»), реакция. При последующем (через месяцы и даже годы) заражении или вакцинации иным возбудителем или иным антигеном такое животное быстрее и активнее реагирует выработкой антител, специфичных в отношении возбудителя первичной инфекции.Важное значении в иммунитете имеет возрастной фактор.
Новорожденные животные в молозивный период обладают чувствительностью к ряду инфекционных болезней, несвойственных в дальнейшем для данного вида. Так, молодняк сельскохозяйственных животных часто переболевает колибактериозом, ягнята особенно чувствительны к столбняку и оспе. В то же время в раннем возрасте телята не болеют эмфизематозным карбункулом, поросята до 2-3 месяцев редко болеют рожей, щенята в молозивный период — чумой. Ряд инфекционных болезней поражают животных в определенном возрастном диапазоне(эмфизематозный карбункул у КРС бывает в возрасте от 3мес. до 4лет, рожа у свиней от 3 до 12месяцев и т.д.).
У взрослых животных возможен иммунитет в результате скрытой иммунизации. Если в организм систематически попадают дозы возбудителя инфекции меньше той, которая может вызвать заболевание, то происходит малозаметная иммунизация (так называемая иммунизирующая субинфекция, например отсутствие заболеваемости эмкаром у животных старше 4лет). Иммунологическая реактивность организма (антителообразование и аллергия) с возрастом нарастает.
Достаточно хорошо проблема пищевой аллергии животных разобрана на сайте zverivdom.com – рекомендуем ознакомиться с приведенным там материалом.
Неинфекционный иммунитет.
Первооткрываетелем неинфекционного иммунитета является великий русский ученый И.И.Мечников, установивший общебиологический характер реакций иммунитета против клеток любой категории. Группа крови животных является постоянной генетической характеристикой организма, используется в племенной работе при селекции, генетическом контроле, в ветеринарии при переливании крови, пересадке тканей и органов, применении тканевых препаратов, биопрепаратов и др. В медицине особо актуальное значение имеют вопросы трансплантационного иммунитета и т.д.
Иммунитет при паразитарных болезнях.
К настоящему времени данный вид иммунитета находиться в стадии активного изучения. Иммунопрофилактика при паразитарных болезнях находиться в стадии разработки. Так, идет активный поиск иммунопрофилактики заболеваний, вызываемых клещами – бабезиоз, пироплазмоз. Разработан и применяется для профилактики пироплазмоза у собак ряд вакцин – Нобивак Piro, Pirodog.
Условия кормления и содержания.
Особенно данные факторы важны для малышей. Полноценное кормление и создание оптимальных условий содержания ведет к повышению общей и специфической резистентности организма. В результате неполноценного кормления (недостаток белков, авитаминоз и др.) снижается устойчивость животных к заболеваниям, уменьшается синтез в организме белков, иммунных глобулинов, ослабляется лейкоцитарная реакция. При неполноценном кормлении и нарушении зоогигиенических условий содержания, при проведении вакцинации у животных наблюдаются поствакцинальные осложнения, иммунитет у таких животных не будет достаточно напряженным.
Введение
Различают две формы иммунитета:
врожденный и приобретенный.
Под врожденным (наследственным,
естественным, видовым) иммунитетом
понимают полную невосприимчивость
животных к паразитам определенных
видов.
Приобретённый иммунитет
характеризуется специфичностью к
определенным видам возбудителей болезни.
Он развивается естественно в
результате переболевания животного либо
искусственно вследствие вакцинации.
Специфичность приобретенного
иммунитета к возбудителям гельминтозных
болезней у животных зависит от интенсивности
инвазии, величины паразита, смены стадий
его развития в организме хозяина,
сопровождающейся изменением антигенного
состава тканей и секретов, сроками
и местом развития паразита и т.д.
В наибольшей степени иммунитет
проявляется в случае паразитирования
возбудителей в тканях животных, например
печени, легких, мышцах, и наименьшей
– при паразитировании в пищеварительном
тракте. Антигенной активностью обладают
не только различные ткани гельминтов,
но и их секреты и экскреты, нередко играющие
ведущую роль в развитии иммунитета у
животных.
Во многом механизм иммунитета
при паразитарных болезнях еще недостаточно
ясен, но некоторые его детали удалось
выяснить экспериментально или путем
наблюдений над больными. Так, установлена
многофакторность иммунного ответа
на воздействие паразитов, включающего
продукцию гуморальных и реагиноподобных
антител, развитие реакций гиперчувствительности
замедленного и немедленного типа, зависимость
иммунного ответа от стадии развития паразита
и т. д.
Иммунитет при
паразитарных болезнях
У внутриклеточных паразитов
процесс внедрения начинается с
распознавания поверхностных рецепторов
клетки-хозяина. Паразиты обладают способностью
избегать деструктивного воздействия
лизосом, благодаря чему становится
возможным их внутриклеточное существование.
Основным доказательством
развития протективного иммунитета при
паразитарных болезнях является развитие
пассивного иммунитета у реципиентов
после введения им сыворотки гипериммунных
доноров. Пассивная иммунизация оказалась
эффективной при тропической малярии
у коренных жителей тропиков: после введения
больным детям сыворотки их гипериммунных
матерей наблюдалось снижение плотности
паразитемии и соответственно более легкое
течение инфекции. При гельминтозах подобные
наблюдения проводились в основном на
экспериментальных животных: после введения
гипериммунной сыворотки развитие паразитов
в организме затормаживалось.
Кроме того, подтверждением
участия антител в процессе защиты
служат опыты с полупроницаемыми
камерами, куда помещали личинок A. suum,
Т. spiralis; эти камеры вшивали иммунным животным,
и через некоторое время личинки погибали.
Еще одним интересным подтверждением
являются опыты, проводимые на парабионтах.
При заражении одного из животных вырабатывалась
сопротивляемость и у другого. За счет
гуморального фактора осуществляется
передача иммунитета от матери плоду (потомству)
при малярии и шистосомозе и других болезнях.
Защитное действие протективного иммунитета
выполняет IgG, который проходит через плаценту.
Однако попытка создания
пассивного иммунитета у детей в
эндемичной по шистосомозу зоне не увенчалась
успехом. Возможно, это связано, как объясняют
авторы, с низкой инвазией доноров, кровь
которых использовали для иммунизации.
Изучение компонентов субстрата, вводимого
при пассивной иммунизации, дало возможность
установить, что в нем содержатся иммуноглобулины
класса IgG, IgA. Кроме того, имеются данные,
свидетельствующие и о защитной роли IgM,
что было установлено в опытах на мышах,
зараженных Т. spiralis. Следовательно, напрашивается
вывод, что, по-видимому, на разных стадиях
развития паразита защитное действие
могут оказывать как антитела IgM, так и
IgG.
Механизм защитного действия
антител может быть различным. Так,
антитела могут непосредственно
воздействовать на паразитов. Это подтверждено
образованием преципитата вокруг спорозоитов
возбудителей малярии и личинок гельминтов,
помещенных в иммунную сыворотку. Личинки
погибали. По-видимому, их гибель была
обусловлена как механическими, так и
биохимическими факторами. Избирательно
повреждающим действием, приводящим к
гибели личинок, обладают преципитаты,
образованные иммуноглобулинами определенных
классов. Так, при трихинеллезе играют
роль преципитаты, образованные из IgM,
при шистосомозе — из IgG. Кроме того, отмечено,
что воздействие сывороток от больных
шистосомозом строго видоспецифично.
При малярии началом иммунных
процессов, которые стимулируют
синтез антител, является фагоцитирование
малярийных паразитов макрофагами.
Сывороточные противомалярийные
антитела принадлежат к иммуноглобулинам
классов IgM и IgG. У жителей эндемичных
по малярии местностей по сравнению с
жителями умеренного климата наблюдается
увеличение уровня иммуноглобулинов классов
IgG и IgM, но не класса IgA. Так, у жителей умеренного
климата уровень иммуноглобулинов класса
IgG колеблется от 800 до 1600 мг/100 мл, у жителей
тропиков — от 2500 до 3000 мг/100 мл. Уровень
IgM у жителей умеренного климата составляет
140—420 мг/100 мл, у жителей тропиков — 400—600
мг/100 мл. Лечение коренных жителей Гамбии
(Западная Африка) противомалярийными
препаратами в течение 4—5 лет привело
к снижению уровня IgG на одну треть. Казалось
бы, одна треть IgG синтезируется в ответ
на хроническую малярийную инфекцию и
обладает защитным действием. Однако адсорбция
различными паразитарными антигенами
связывает IgG от 6 до 11%. Существует два
объяснения указанного различия:
- часть IgG направлена против растворимых антигенов, которые в адсорбции не применялись;
- часть IgG, которые образуются при хронической малярийной инфекций, являются неспецифическими.
Небольшие количества малярийных
паразитов могут быть нейтрализованы
антителами in vivo и in vitro, причем наиболее
уязвимы, по-видимому, мерозоиты.
В иммунном организме паразит
выживает благодаря антигенной пластичности.
Образование рецидивных вариантов
установлено для некоторых видов
плазмодиев, в том числе и для
P. falciparum.
Развитие приобретенного
«коллективного» иммунитета к P. falciparum
у коренных жителей тропиков в значительной
степени связано, как и при многих других
инфекциях, с факторами врожденного иммунитета.
Так, ребенок рождается от гипериммунной
матери, после рождения он продолжает
получать защитные противомалярийные
антитела класса IgG с грудным молоком.
В первые месяцы после рождения в питании
ребенка отсутствует парааминобензойная
кислота (ПАБК), необходимая для нормального
развития малярийного паразита. Молочные
продукты, как известно, ПАБК не содержат,
и наконец, в эритроцитах новорожденного
ребенка фетальный гемоглобин HbF, малопригодный
для питания малярийного паразита, составляет
50—90%. Постепенно HbF заменяется HbA и примерно
через 100 суток после рождения в эритроцитах
содержание HbF составляет всего 5%.
Все перечисленные факторы
приводят к тому, что возбудитель
тропической малярии, заражение
которым происходит в первые дни
жизни, развиваясь в организме ребенка,
находится в неблагоприятных
условиях, не вызывает тяжелого, смертельного
течения инфекции, однако стимулирует
развитие приобретенного иммунитета.
Степень и быстрота его развития
зависят от индивидуальных особенностей
макроорганизма. В возрасте одного года
действие всех вышеперечисленных факторов
защиты ослабевает или прекращается. Единственным
средством защиты остается приобретенный
иммунитет. Именно в возрасте от одного
до двух лет тропическая малярия уносит
примерно миллион детей, у которых иммунная
защита оказалась недостаточно прочной.
При африканском трипаносомозе
количественное нарастание трепаносом
в крови в начале инфекции идет в геометрической
прогрессии. Если при первичном заражении
человек справляется с инфекцией, то в
связи с появлением антител происходит
снижение числа трипаносом и первый острый
период болезни заканчивается. Трипаносомы
обладают способностью изменять антигенную
структуру и тем самым избегать воздействия
антител. Трипаносомы с измененной антигенной
структурой являются как бы «новым» возбудителем,
с которым организм вынужден начинать
борьбу снова, т. е. увеличивать продукцию
IgM, уровень которого увеличивается до
1500—2000 мг/100 мл.
При висцеральном лейшманиозе
сывороточные антитела образуются и
выявляются при помощи многих серологических
реакций, их роль в развитии приобретенного
иммунитета при висцеральном лейшманиозе
не вполне ясна, так как даже при высоком
титре антител больной может погибнуть.
Антитела при кишечном
амебиазе могут обнаруживаться в
сыворотке и фекалиях.
Однако иммунный ответ
не ограничивается только влиянием гуморальных
антител на паразита. Совместное воздействие
антител и малых лимфоцитов на
возбудителя выявлено при трихинеллезе,
гименолепидозе. Это понятно, в особенности
при иммунном ответе на воздействие паразитов
со сложным биологическим циклом, таких,
например, как трихинеллы, которые проходят
ларвальную и имагинальную стадии в одном
организме.
Большое значение в иммунитете
при гельминтозах имеет местный
иммунитет. Так, ярко выражен иммунный
конфликт, возникающий в период энтеральной
фазы в кишечнике. Антигены трихинелл
стимулируют лимфоидные образования (пейеровы
бляшки), что ведет к усиленной пролиферации
лимфоцитов. Плазматическими клетками
вырабатываются секреторные иммуноглобулины
типа IgA и IgE, по-видимому, в большей степени
IgE. Этот иммуноглобулин фиксируется на
тучных клетках слизистой кишечника, происходит
их деструкция и выделяются активные амины,
которые участвуют в местной воспалительной
реакции. В этот период наиболее интенсивно
проявляются защитные механизмы хозяина.
Вероятно, комплекс иммунологических
и защитных реакций, развивающихся в этот
период, препятствует проникновению личинок
в кровоток.
В дальнейшим мигрирующие личинки
выделяют свои стадиеспецифические антигены,
образующиеся при этом антитела уже будут
оказывать воздействие на паразитов парентеральной
фазы, развившихся при повторном заражении.
Далее включается клеточный ответ. В этот
момент проявляется многофакторность
иммунного ответа, феномен «самоосвобождения»,
который установлен при многих нематодозах.
При цестодозах и трематодозах этот механизм
изучен недостаточно.
В процессе «самоосвобождения»
хозяина от паразита участвуют сенсибилизированные
лимфоциты, которые оказывают киллерное
действие совместно с гуморальным фактором.
Механизм действия антител на паразита
до конца не выяснен. Возможно, антитела
воздействуют на ферментную систему паразита.
При кожном лейшманиозе в
сыворотке также образуются антитела,
но механизм стойкого пожизненного приобретенного
иммунитета в большей степени
связан с явлениями клеточного иммунитета.
При американском трипаносомозе
у больных с острыми проявлениями
инфекции и бессимптомных носителей
возбудителя обнаруживаются сывороточные
антитела и наблюдаются явления
клеточного иммунитета, в частности
мононуклеарные инфильтраты в сердечной
мышце.
Механизм и роль гуморального
и клеточного иммунитета при токсоплазмозе
в настоящее время интенсивно
изучаются. Специфические антитела
выявляются в сыворотке зараженных
токсоплазмами лиц с помощью
различных серологических реакций,
но их функции на разных стадиях
болезни требуют уточнения. Известно,
что динамика антителообразования
и уровня специфических иммуноглобулинов
не всегда отражает степень приобретенного
иммунитета. Экспериментально установлено,
что пролиферация Т-лимфоцитов в следующие
задней этапы развития клеточного иммунитета
развивается при токсоплазмозе лишь в
ответ на введение живой культуры паразита.
Взаимодействие гуморального
и клеточного иммунитета, роль Т- и В-лимфоцитов
в развитии функциональной защиты против
малярии находятся в стадии изучения.
Одно из объяснений особенностей
механизма иммунитета при малярии
заключается в том, что при
этой инфекции, возможно, возникает
антигенспецифичная иммунодепрессия.
В частности, при тропической малярии
в период острых проявлений инфекции обнаружено
снижение количества Т-лимфоцитов. В отличие
от некоторых других инфекций (лепроматозная
лепра, сифилис и др.) ингибиторы, влияющие
на пролиферацию Т-лимфоцитов, в плазме
зараженных малярией лиц не обнаружены.
По-видимому, слабое и медленное развитие
защитного иммунитета при малярии не зависит
от способности к пролиферации специфически
сенсибилизированных циркулирующих Т-лимфоцитов.
На развитие иммунного
ответа может влиять также наличие
смешанных инфекций и инвазий. Так,
например, по данным Муррея и соавт.
(1978), заражение аскаридозом создает в
организме условия, неблагоприятные для
развития малярийного паразита, вероятно,
в результате снижения количества парааминобензойной
кислоты.
Заключение
В заключение следует подчеркнуть,
что грань между врожденным и
приобретенным иммунитетом не всегда
столь четко выражена, чтобы можно
было определить, какие иммунологические
проявления можно отнести за счет
врожденного и какие — за счет
приобретенного иммунитета.
Список использованной
литературы
М.Ш.Акбаев, Ф.И.Василевич, Р.М.Акбаев,
А.А.Водянов, Н.Е.Косминков, П.И.Пашкин,
А.И.Ятусевич «Паразитология и инвазионные
болезни животных», Москва, КолосС, 2008
Сайт: «Общая иммунология и
иммунизация» (allimmunology.org)