Иммунитет при протозойных болезнях

Иммунитет при протозойных болезнях thumbnail

ИММУНИТЕТ ПРИ ПРОТОЗОЙНЫХ БОЛЕЗНЯХ

ИММУНИТЕТ ПРИ ПРОТОЗОЙНЫХ БОЛЕЗНЯХ

 

Иммунитет к возбудителям протозойных болезней может быть естественным (врожденный) пли приобретенным.

 

Естественный иммунитет возникает в силу биолого-экологических особенностей организма животного и является видовым признаком хозяина. Естественный иммунитет к возбудителям может быть абсолютным или относительным. Абсолютный иммунитет наблюдают у тех животных, которые в любом возрасте и при любых условиях снижения резистентности организма остаются невосприимчивыми к возбудителям протозойных болезней. Например, крупный рогатый скот не заражается возбудителем нутталлиоза лошадей. Относительный иммунитет у животных к возбудителям протозойных болезней также возможен. В этом случае взрослые животные отдельных видов не восприимчивы к возбудителю, тогда как молодняк этого же вида можно заразить возбудителем. Так, взрослые мыши не восприимчивы к возбудителям пироплазмоза лошадей и собак, но новорожденные мыши заражаются ими.

 

Приобретенный иммунитет к возбудителям протозойных болезней у животных возникает после переболевания, вызванного тем или другим видом паразита. В дальнейшем животные становятся невосприимчивыми и только к тому виду возбудителя, который вызвал первичное заболевание. Приобретенный иммунитет может быть стерильным или нестерильным. Стерильный иммунитет возникает в том случае, когда животное в процессе переболевания вырабатывает в организме антитела и полностью уничтожает возбудителя во всех органах и тканях фагоцитарной активностью клеток и другими защитными механизмами. Нестерильный иммунитет возникает в том случае, когда в процессе переболевания в организме животного также вырабатываются антитела, но фагоцитарная активность клеток и другие механизмы защиты только подавляют паразита, но полностью его не уничтожают. При этом возбудитель длительное время сохраняется в организме животного, поддерживает фагоцитарную активность клеток и другие защитные механизмы и тем самым обусловливает нестерильный иммунитет. При протозойных болезнях чаще всего бывает нестерильный иммунитет. Длительность его от 4-6 мес. до двух и более лет. После этого животное вновь становится восприимчивым к данному возбудителю.

← ДИАГНОСТИКА ПРОТОЗОЙНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

  ПАТОГЕНЕЗ ПРИ ПРОТОЗОЙНЫХ БОЛЕЗНЯХ →

Похожий материал по теме:

Добавить комментарий

Источник

Невосприимчивость животных к возбудителям протозойных болезней является следствием естественного (врожденного) или приобретенного иммунитета.

Естественный иммунитет обусловлен врожденными биологическими особенностями организма животных, он является, как правило, видовым признаком хозяина. Способность организма животного противостоять патогенному воздействию возбудителя проявляется в зависимости от его возраста, породы, состояния естественной резистентности и условий, в которых находится животное (кормление, содержание и температура окружающей среды).

Естественный иммунитет к возбудителям может быть абсолютным или относительным. Абсолютный иммунитет наблюдают в тем случае, если при всех условиях снижения резистентности организм зевается невосприимчивым к возбудителям. Например, лошади не заражаются возбудителем тейлериоза крупного рогатого скота. Следовательно, у лошадей имеется абсолютный иммунитет к возбудителю тейлериоза крупного рогатого скота. Относительный иммунитет у животного проявляется в том случае, если возможно преодолеть его естественную резистентность и вызвать заражение. Так, взрослые мыши невосприимчивы к пироплазмам лошадей и собак, а новорожденные мыши заражаются указанными возбудителями. Таким образом, мыши имеют относительный естественный иммунитет к пироплазмидам животных.

Возможно, что абсолютная невосприимчивость к возбудителям протозойных болезней у многих видов животных может быть преодолена применением соответствующих методов и средств, снижающих естественную резистентность.

Приобретенный иммунитет к возбудителям протозойных болезней в зависимости от их вида может быть стерильным и нестерильным. Нестерильный иммунитет называют премуницией. С исчезновением возбудителя из организма кончается и премуниция.

Проникновение возбудителя в восприимчивый организм животных является началом инвазионного процесса и возникновения иммунитета. Развитие же инвазионного процесса и ответных реакций защитных механизмов организма на раздражитель (возбудитель) происходит на основе взаимообусловленных влияний между инзазированным организмом животного и большим количеством возбудителей — простейших. В инвазированном организме или подавляется жизнедеятельность возбудителя, и животное выздоравливает, или же размножение их происходит неограниченно, и животное погибает. Подавление жизнедеятельности паразитов в инвазированном организме происходит при ведущем участии центральной нервной системы, мобилизующей защитные механизмы и физиологические функции органов, что обусловливает выздоровление от инвазии. Наоборот, если под воздействием патогенных паразитов происходит угнетение центральной нервной системы и тем самым нарушается деятельность защитных механизмов и физиологических процессов в органах, то в этом случае, по выражению И. П. Павлова, наступают в организме «элементы полома» и происходит гибель больного животного.

Приобретенный иммунитет к протозойным болезням у животных обусловлен клеточным и гуморальным факторами, тесно связанными между собой. Фагоцитирующие клетки имеют значение в механизме усвоения антигенов и образования антител. В то же время образующиеся специфические антитела повышают фагоцитоз.

Организм, находящийся в утробе матери, защищен от большинства патогенных простейших, поскольку паразиты не могут пройти через неповрежденный плацентарный барьер, если даже животное больное или является паразитоносителем. Не проникают через плаценту и антитела, (последние попадают в плод у собак и овец). У новорожденных неспецифические защитные гуморальные факторы, как правило, отсутствуют, так как глобулины в постэмбриональный период еще не вырабатываются или же поступают в кровь в очень незначительном количестве. В организме иммуноглобулины начинают вырабатываться с 4-недельного возраста. Но в то же время в постэмбриональный период у животных резко выражена фагоцитарная способность. В этот период в защите молодого организма от возбудителей протозойных болезней принимают участие фагоциты и антитела, поступающие вместе с молозивом и молоком матери. Степень этой защиты у различных видов животных выражена по-разному. Например, у щенят очень высокая чувствительность к заражению их пироплазмами, а у телят повышенная устойчивость к бабезиидам по сравнению со взрослыми. У птиц в раннем возрасте гуморальные факторы защиты от возбудителей инвазии выражены незначительно, а фагоцитоз проявляется активно.

В защите животных от возбудителей протозойных заболеваний большое значение имеет клеточная система организма. Это подтверждается следующим опытом: если у животного-паразитоносителя удалить селезенку (основное депо фагоцитов), то у пего возникает рецидив данной болезни, которая излечивается уже с большим трудом. В процессе стимуляции защитных механизмов инвазированного организма принимают участие и гормоны, которые стимулируют или угнетают образование лимфоцитов. Все процессы выработки антител регулируются гипоталамо-гипофизо-адренокортиковой системой организма.

В возникновении гуморальных реакций иммунитета на антиген у животных при протозойных болезнях имеется полная аналогия в образовании антител при инфицировании их бактериями и вирусами. При протозойных болезнях установлены специфические комплементсвязывающие антитела, агглютинины, преципитины и другие антитела. Наибольшее практическое значение и использование получила реакция связывания комплемента (РСК).

Участие указанных антител не равноценно в подавлении жизнедеятельности возбудителя. У животных с резко положительной РСК процесс может окончиться летально. Возможно, что комплементсвязывающие вещества не связаны с иммунологической резистентностью. Выработка антител производится плазматическими клетками. Большинство исследователей считают, что иммунные антитела — глобулины отличаются от нормальных только своей способностью специфически реагировать с антигеном. У животных, инвазированных трипаносомами, появляются специфические антитела — абластины, которые вызывают задержку развития молодых трипаносом.

До настоящего времени у животных, инвазированных патогенными простейшими, не выявлено такого количества антител, чтобы их можно было применять в качестве серотерапии и серопрофилактики. Кроме того, существование скрытого носительства возбудителей вирусных и других заболеваний ограничивает возможность использования сыворотки крови и крови переболевших животных для терапии и профилактики протозойных болезнен без соответствующего обезвреживания.

При протозойиых болезнях в результате мобилизации клеточных, гуморальных и гормональных систем инвазированный организм становится здоровым и приобретает стерильный или нестерильный иммунитет.

Стерильный иммунитет у млекопитающих животных выявлен против трипаносом и у птиц против боррелий.

Против большинства возбудителей протозойных заболеваний у животных возникает нестерильный иммунитет, который является лабильным. При понижении резистентности организма происходит активирование жизнедеятельности паразита и может возникнуть рецидив. Нестерильный иммунитет, предохраняя животных от последующего заражения, в ряде случаев служит источником рассеивания возбудителя в окружающую среду через испражнения при кишечных простейших или через переносчиков при трансмиссивных болезнях.

При различных протозойных болезнях длительность премуниции неодинакова. Ослабление напряженности ее зависит от снижения вирулентности паразита. Если возбудитель из организма исчезает, наступает автостерилизация, и некоторое время отмечают стерильный иммунитет. Последний вскоре теряется, а организм вновь становится неиммунным и восприимчивым к тому же возбудителю.

Иммунитет у животных при протозойных болезнях строго специфичен, иммунные тела вырабатываются только против того вида или штамма возбудителя, который вызвал заболевание. Более того, иммунтела могут быть различными в зависимости от стадии развития у одного и того же вида простейшего. Например, у тейлерий организм, инвазированный шизонтами, вырабатывает антитела, которые не проявляют своего действия против внутриэритроцитарных форм. Эта специфическая выраженность антител против различных фаз развития паразитов, возможно, зависит от степени выраженности заболевания (малой антигенной раздражимости организма).

Нестерильный иммунитет при большинстве протозойных болезней адекватен степени перенесенного заболевания. Иммунитет будет наиболее стойким и продолжительным, если животные переболевают тяжело.

Источник: Под ред. К.И. Абуладзе. Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных. «Колос». Москва. 1975

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

Иммуниитет при поражении простейшими. Естественный иммунитет против протозойных инфекций

Как и при всех других инфекциях, при болезнях, вызываемых простейшими (Protozoa), инфекционный процесс и развивающийся по ходу его приобретенный иммунитет формируются на основе взаимоотношений хозяина и паразита.

Судьба возбудителя инфекции, проникающего в организм животного или человека, в первую очередь зависит от иммунологического состояния хозяина, которое Ш. Д. Мошковский характеризует как совокупность свойств макроорганизма, определяющих его взаимоотношения с данным возбудителем. Состояние организма хозяина до встречи с антигенами возбудителя (а также с антигенами неживой природы) обозначается Ш. Д. Мошковским как первичное, после встречи — как вторичное иммунологическое. Принципиальное различие между обоими формами иммунологического состояния заключается в том, что при вторичном иммунологическом состоянии к комплексу неспецифических факторов защиты присоединяются факторы специфической защиты — антитела.

Естественный иммунитет. При протозойных инфекциях естественный иммунитет, так же как при инфекциях другой этиологии, может быть абсолютным и относительным.

Абсолютный иммунитет обусловлен полным несоответствием условий в организме хозяина для развития и размножения возбудителей инфекции.

Относительный иммунитет выражается в большей или меньшей способности организма преодолевать инфекцию. Эта способность, как и при инфекциях, вызываемых возбудителями другой природы, может зависеть от ряда условий.

иммунитет при инфекциях простейших

Одним из важнейших факторов, определяющих напряженность относительного иммунитета, является возраст. При ряде протозойных инфекций резистентность организма хозяина с возрастом значительно меняется. Некоторые инфекции у детей и молодых животных протекают тяжело, часто со смертельным исходом, в то время как у взрослых наблюдается более легкое, иногда бессимптомное течение. Примером может служить американский трипаносомоз (болезнь Шагаса). Инфекция Plasmodium berghei, смертельная для молодых крысят, у большинства взрослых крыс протекает доброкачественно.

При некоторых инфекциях наблюдаются обратные отношения. Так, например, при бабезиозе (Meitz, 1956) жеребята, ягнята, козлята, поросята до 3-месячного возраста проявляют высокую степень резистентности к соответствующим видам бабезий. Щенята, наоборот, очень чувствительны к этой инфекции. Предполагается, что эти различия обусловлены разной быстротой обратного развития тимуса, которому в последнее время приписывается значительная роль в формировании иммунитета. У щенят атрофия зобной железы наступает через несколько дней после рождения, у других животных — через несколько месяцев.

Большая роль в иммунитете к протозойным инфекциям принадлежит селезенке. Skrabolo и Deanovic (1957) описали у человека с удаленной селезенкой тяжелый пироплазмоз со смертельным исходом, вызванный Babesia bovis. Лица, не лишенные этого органа, к пироплазмозу невосприимчивы. Garnham и Вгау (1959) и Вгау и Garnham (1961) наблюдали тяжелую инфекцию Babesia divergans у шимпанзе только после спленэктомни. Хорошо изучена роль селезенки при малярии — экстирпация этого органа у людей, а также у обезьян в латентной (после серии первичных приступов) фазе инфекции приводит к развитию тяжелого, часто смертельного рецидива.

Известна различная степень восприимчивости у разных пород животных одного вида к одному и тому же возбудителю: у крупного рогатого скота породы зебу высокая чувствительность к Trypanosoma vivax и значительно меньшая у карликовой породы рогатого скота — ндама. Беспородные белые мыши, а также мыши разных линий высоко чувствительны к Plasmodium berghei, вызывающему у них острую смертельную инфекцию. Но у одной породы мышей — NMRI, наблюдается выраженная резистентность к данному паразиту — инфекция протекает легко и заканчивается выздоровлением (Kretschmar, 1962).

Простейшие, как и возбудители других инфекций и инвазий, для своего нормального развития и размножения в организме зараженного хозяина нуждаются в витаминах и других веществах, исключение которых из раниона больного или животного способствует более легкому течению и даже выздоровлению. Taк Maegraith и др., Hawking (1953, 1954) в опытах с Р. bеrghei показали, что у зараженных крыс, содержавшихся исключительно на маточной диете, инфекция не развивается. При добавлении парааминобензойной кислоты инфекция у крыс развивалась нормально. То же установлено и при некоторых формах малярии обезьян — P. knowlesi (Singh и др., 1953), P. cynomolgi (Вгау и Garnham, 1953; Hawking, 1954).

Некоторые виды малярийных паразитов нуждаются в пантотеноновой, фолиевой кислоте, метнонине и др. Для трипаносом необходима пантотеновая кислота.

Питание влияет на взаимоотношения хозяина и паразита и через организм хозяина, усиливая или ослабляя его сопротивляемость.

— Также рекомендуем «Роль питания в развитии протозойных инфекций. Преодоление иммунитета простейшими»

Оглавление темы «Противопротозойный иммунитет. Малярия»:

1. Ресничные простейшие — инфузории. Особенности размножений инфузорий

2. Иммуниитет при поражении простейшими. Естественный иммунитет против протозойных инфекций

3. Роль питания в развитии протозойных инфекций. Преодоление иммунитета простейшими

4. Приобретенный иммунитет к простейшим. Виды иммунного ответа на протозойные инфекции

5. Острая фаза протозойной инфекции. Особенности иммунитета к малярии

6. Латентная фаза протозойной инфекции. Протозойная суперинфекция

7. Постинфекционный иммунитет к простейшим. Передача иммунитета к простейшим от матери детям

8. Малярия. Возбудитель малярии

9. Тканевая шизогония. Особенности тканевой шизогонии

10. Эритроцитарная шизогония. Амебовидные шизонты малярии

Источник

Читайте также:  Какие витамины принимать при ослаблении иммунитета