Иммунный статус клеточный и гуморальный иммунитет
Общие сведения
Панель «Иммунный статус (клеточный и гуморальный иммунитет)
— показатель системы иммунитета в котором исследуются компоненты иммунитета человека представленные белками, циркулирующими в сыворотке крови и клеточным компонентом:
общее количество лейкоцитов, лимфоцитов, идентифицируемых по различным антигенам —
Т-лимфоциты(CD3+); Лейкоцитиарно-Т-лимфоцитарный индекс; Т-хелперы (CD3/CD4+); Т-цитотоксические (CD3/8+); Иммунорегуляторный индекс CD4/C8; В-лимфоциты (CD19+); NK-клетки (CD16/56+); Т-клетки NK (CD3/16/56+); Дубль клетки CD4+/CD8+; 0-лимфоциты.
С3,С4 — компоненты комплемента, иммуноглобулины А, М, G, циркулирующие иммунные комплексы, С-реактивный белок – комплексный показатель иммунного состояния человека.
Основные показания к применению: диагностика иммунодефицитных состояний, инфекционных, лимфопролиферативных, аутоиммунных заболеваний, онкологических заболеваний, контроль приема цитостатиков и иммуномодуляторов.
Общее количество лейкоцитов, лимфоцитов – показатель состояния клеточного иммунитета.
CD — каждая стадия дифференцировки клеток крови характеризуется набором антигенов (кластеры дифференцировки — claster of differentiation) – СD, представляющие собой белки или гликопротеиды на поверхности лимфоцитов, обладающих различными функциями, обозначенные номерами).
Одновременно под CD понимают и специфические антитела против того или иного антигена CD.
Основными клетками, осуществляющими иммунные реакции, являются Т- и В-лимфоциты, производные В-лимфоцитов – плазмоциты, макрофаги, тучные клетки, эозинофилы и другие клетки.
Популяция лимфоцитов неоднородна. Различают три основных вида лимфоцитов: Т-лимфоциты, В-лимфоциты и так называемые нулевые лимфоциты (0-клетки). Лимфоциты развиваются из недифференцированных лимфоидных костномозговых предшественников и при дифференцировке получают функциональные и морфологические признаки (наличие маркеров, поверхностных рецепторов), выявляемые иммунологическими методами. 0-лимфоциты (нулевые) лишены поверхностных маркеров и рассматриваются как резервная популяция недифференцированных лимфоцитов.
Основными маркерами, которые используются для идентификации В-клеток в человека являются: СD19, CD20, CD22, CD72, CD78.
Основными маркерами для идентификации Т-клеток являются: СD3, СD4 (маркер Т-лимфоцитов-хелперов). Данные Т-хелперы (CD4+лимфоциты), синтезируют цитокины, что приводит к развитию устойчивой, CD8 (маркер Т-лимфоцитов — супрессоров). Отношение CD4/CD8 — индекс регуляции. Отношение CD4/CD8 (индекс регуляции/иммунорегуляторный индекс) — повышается в острой фазе многих воспалительных заболеваний, при многих аутоиммунных заболеваниях, при обострении заболеваний. Снижение (менее 1) характерно при иммунодефиците у больных СПИД, ряде онкологических заболеваний (саркома Капоши).
Основные поверхностные маркеры НК-клеток (NK) — нормальных киллеров являются: CD7, CD 16 (чаще всего), CD8, CD56, CD57. Большая часть антигенов на поверхности НК-клеток, присутствует и на Т-клетках, а также на моноцитах (макрофагах).
Субпопуляцию Т-лимфоцитов, экспрессирующих на своей поверхности маркеры NK-клеток, а именно, молекулы CD3 называют NKT-клетки (NKT-клетки CD3+). Их роль в регуляции иммунной системы до конца не изучена.
Основная функция НК-клеток — распознавание и уничтожение клеток ряда опухолей, и клеток инфицированных вирусами.
О-лимфоциты — нулевые лимфоциты не имеющие рецепторов присущих для Т и В-лимфоцитов.
Исследуя эти маркеры, можно определить, какому заболеванию соответствуют типы клеток, и провести дифференцировку лимфопролиферативных и других заболеваний. Количество антигенов при различных патологиях изменяется, что может быть использовано в качестве диагностического приема для оценки патологических состояний и контроля лечения.
CD3 – антиген, исследуется в диагностике острых Т-клеточных лейкозов, лимфом, состояний иммунодефицита.
CD4 –антиген, обнаруживается при Т-клеточных лимфомах, Т-клеточном лейкозе. CD4 обнаруживается на лимфоцитах, которые относятся к хелперам первого типа. Данные Т-хелперы (CD4+лимфоциты), синтезируют цитокины, что приводит к развитию устойчивой воспалительной реакции.
CD8- антиген в большей степени характерен для цитотоксических и супрессорных Т-лимфоцитов. Используется для оценки количества Т-супрессоров. Данные CD8+лимфоциты способны лизировать клетки, экспрессирующие специфические антигены. CD8+ лимфоциты уничтожают только те клетки, которые экспрессируют на своей поверхности антигены, присущие опухолевым клеткам или клеткам инфицированных вирусами. Другими словами можно сказать, что появление на поверхности клеток антигенов инфицированных вирусом или антигенов опухолевых клеток является командой для их лизиса. Такой же механизм цитотоксичности лежит в основе патогенетических реакций при отторжении после пересадки органов.
СD16 – антиген на поверхности естественных киллеров (NK-клетки), выявляется при хронических миелоцитарных лейкозах. Это маркер лимфоцитов — эффекторов, ответственных за противовирусный, противоопухолевый и трансплантационный иммунитет.
CD 19- антиген характерен для В-лимфоцитов, обнаруживается при острых В-клеточных лейкозах.
CD 56 – антиген, характерен для естественных киллеров, ответственных за противовирусный и противоопухолевый иммунитет. Является маркером в диагностике Т-клеточной лимфомы, плазмоклеточной миеломы.
CD3/HLA-DR — один из антигенов лейкоцитов системы антигенов комплекса гистосовместимости HLA II, находящихся на активированных зрелых Т-лимфоцитах.
NK-клетки — популяция больших гранулярных лимфоцитов, которые разрушают клетки мишени не покрытые антителами. Для осуществления своей функции они не нуждаются в предварительной антигенной стимуляции. Данные клетки — ранний фактор защиты организма от патогенных возбудителей, который вступает с ними во взаимодействие еще до формирования антигенспецифического ответа иммунной системы. Им отводится роль в формировании эффективного противовирусного и противоопухолевого иммунитета. В популяции натуральных киллеров есть субпопуляция киллеров, экспрессирующих Т-клеточный маркер (СD3). Эту популяцию клеток называют NKT, играющей существенную роль в механизмах противоопухолевой защиты.С3 компонент комплемента
– показатель защитной функции организма при инфекциях и показатель в диагностике заболеваний связанных с аутоиммунным компонентом. Проявляет себя как белок острой фазы. Основные показания к применению: различные грибковые, паразитарные и бактериальные инфекции, гломерулонефрит, заболевания печени, ревматический полиартрит, системная красная волчанка, склонность к внезапным или повторяющимся тяжелым инфекциям. Определение, как правило, проводят одновременно с С4 компонентом комплемента и другими показателями, отражающими состояние иммунной системы (см.»
Иммунный статус
«).
С4 компонент комплемента
– показатель защитной функции организма при инфекционном процессе и показатель в диагностике заболеваний связанных с аутоиммунным компонентом. Основные показания к применению: злокачественные новообразования, саркомы, системная красная волчанка, гломерулонефрит, лечение иммунодепрессантами и цитостатиками, склонность к внезапным и повторяющимся тяжелым инфекциям. Определение , как правило, проводят одновременно с определением С3 компонента комплемента и другими тестами определения иммунного статуса человека (см. »
Иммунный статус
«).
Иммуноглобулины (общие)
А
,
М
,
G
Иммуноглобулин А (IgA) — показатель гуморального иммунитета. Основные показания к применению: оценка местного иммунитета, течения инфекционных процессов, заболеваний печени, почек, хронического воспаления.
Иммуноглобулин М (IgM) — показатель гуморального иммунитета. Основные показания к применению: оценка иммунитета, течения инфекционных процессов, заболеваний печени, почек.
Иммуноглобулин G (IgG ) — основной показатель гуморального иммунитета. Основные показания к применению: различные инфекционные процессы, острые и хронические заболевания, аутоиммунные заболевания, хронический пиелонефрит, ревматизм, коллагенозы, миеломная болезнь, заболевания, приводящие к истощению иммунной системы.Циркулирующие иммунные комплексы
— показатель развития различных воспалительных процессов в организме и показатель активности течения аутоиммунных заболеваний. Основные показания к применению: аутоиммунные заболевания, ревматизм, коллагенозы, вирусные бактериальные и грибковые заболевания, гломерулонефрит, артриты, аллергия.
С — реактивный белок
— белок острой фазы, является показателем воспаления. Основные показания к применению: различные инфекционные заболевания, аутоиммунные заболевания, постоперационый мониторинг, оценка эффективности лечения, оценка риска развития сердечной патологии.
Описание
Приём биоматериала: вс, пн, вт, ср, чт.
Иммунный статус — это метод количественной и качественной оценки состояния функциональной активности иммунной системы.
Перечень тестов в составе исследования:
С3 компонент комплемента.
С4 компонент комплемента.
Иммуноглобулин A общий.
Иммуноглобулин М общий.
Иммуноглобулин G общий.
С-реактивный белок.
ЦИК (циркулирующие иммунные комплексы).
Лейкоциты.
Лимфоциты, %.
Лимфоциты, абс.
CD3+ (Т-лимфоциты), %.
CD3+ (Т-лимфоциты), абс.
CD3+CD4+ (Т-хелперы), %.
CD3+CD4+ (Т-хелперы), абс.
CD3+CD8+ (Т-цитотоксические), %.
CD3+CD8+ (Т-цитотоксические), абс.
Иммунорегуляторный индекс.
Дубль-клетки CD4+/CD8+.
Дубль-клетки CD4+/CD8+, абс.
CD16+CD56+ (NK-клетки), %.
CD16+CD56+ (NK-клетки), абс.
Т-клетки NK (CD3/16/56+), %.
Т-клетки NK (CD3/16/56+), абс.
CD19+ (B-лимфоциты), %.
CD19+ (B-лимфоциты), абс.
Клеточный тип иммунного ответа
Клеточное звено иммунного статуса борется против грибов, паразитов, внутриклеточных инфекций, раковых клеток. Его защитные реакции происходят в клетках лимфоидной системы, и обеспечиваются Т-лимфоцитами. Когда чужеродное вещество попадает в организм, распознающие его Т-клетки должны активироваться и запустить процесс, в ходе которого чужеродное вещество уничтожается. Некоторые популяции Т-лимфоцитов активно вмешиваются и в гуморальный иммунитет, или стимулируя синтез антител В-клетками (Т-хелперы), или подавляя их продукцию (Т-супрессоры).
Фенотипирование иммунокомпетентных клеток — субпопуляции лимфоцитов, клеток, принимающих участие в иммунном ответе — CD3, CD4, CD8, CD19, CD16, CD56, CD3/HLA-DR.
Гуморальный тип иммунного ответа
Гуморальное звено иммунитета оценивается по количеству иммуноглобулинов, которые синтезируются в ответ на стимуляцию В-клеток. В крови измеряют суммарную концентрацию иммуноглобулинов и количество иммуноглобулинов разных классов (IgA, IgM, IgG), определяют наличие антител к широко распространенным бактериям и вирусам, уровень аутоантител, или иммунных комплексов.
Уровень общих иммуноглобулинов (А, М, G, Е).
Антитела (иммуноглобулины) — продукты гуморального иммунного ответа, это глобулины, специфически реагирующие с антигеном, вызвавшим их образование.
Система комплемента — совокупность белков сыворотки крови, циркулирующих в неактивном состоянии, в активированном состоянии участвуют в процессах нейтрализации вирусов, бактерий и др. Содержание и уровень комплемента в крови используют как тест, характеризующий состояние естественной резистентности макроорганизма: высокое содержание комплемента в крови считается благоприятным признаком; снижение уровня комплемента является отрицательным прогностическим показателем.
Кроме того, чтобы Т- и В-лимфоциты смогли распознать антиген, сначала он должен быть извлечен из циркулирующей крови и переработан белыми клетками крови — фагоцитами. Это необходимый этап поддержания иммунного статуса, происходящий в лимфоидных органах. Эту систему оценивают по количеству способных фагоцитировать лейкоцитов крови, и их поглотительной активности.
Фагоцитарная реакция — процесс захвата, умерщвления и переваривания инфекционных агентов.
Фагоцитарный показатель (фагоцитарная активность) — процент фагоцитов из числа сосчитанных клеток.
Фагоцитарное число (фагоцитарный индекс) — среднее число микробов, поглощенное одним активным фагоцитом.
Основные характеристики иммунного статуса
Его нарушения и способности к нормальному иммунному ответу на разные антигены называют иммунодефицитными состояниями (иммунодефицитами), которые делятся на:
Первичные иммунодефицитные состояния (врождённые, наследственные)
Это генетически обусловленная неспособность организма реализовать то или иное звено иммунитета. Проявляются вскоре после рождения, наследуются, как правило, по рецессивному типу. Первичные иммунодефицитные состояния могут выражаться в поражениях В- и Т-системы.
Вторичные иммунодефицитные состояния (приобретённые)
Возникают как следствие нарушений иммунорегуляции и других патологических процессов, сопровождаются лимфопенией и гипогаммаглобулинемией. Вторичные иммунодефициты связаны с перенесенными инфекционными (корь, грипп, проказа, кандидоз) и соматическими процессами.
Методы оценки иммунного статуса
Обследование дает информацию о состоянии различных звеньев иммунитета, что используется в диагностике первичных и вторичных иммунодефицитов, аутоиммунных, лимфопролиферативных, инфекционных, гематологических заболеваний.
Изменения иммунологических показателей могут быть проявлением нормальной реакции организма на воздействие физиологических или патологических факторов (с различной картиной сдвигов на разных стадиях заболевания), отражать чрезмерную активацию, истощение иммунной системы, характеризовать врожденный или приобретенный дефект отдельных звеньев иммунной системы.
Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) представляют собой комплексы, состоящие из антител, антигена и компонентов комплемента. Образование ЦИК – нормальный механизм защиты организма, но иногда, вследствие избыточного накопления, ЦИК сохраняются в течение длительного времени и откладываются в различных тканях и органах, приводя к их поражению (при системной красной волчанке (СКВ)).
Уровень ЦИК в крови – показатель развития различных воспалительных процессов в организме и показатель активности течения аутоиммунных заболеваний.
Показания
· диагностика и наблюдение за течением аутоиммунных и ревматоидных заболеваний (диффузных болезней соединительной ткани, системных васкулитов. СКВ, болезни Крона, аутоиммунного гепатита, коллагенозов и др.);
· диагностика и наблюдение за течением хронических инфекционных заболеваний (ВИЧ-инфекции, подострого инфекционного эндокардита и др. вирусных, бактериальных и грибковых заболеваний);
· наблюдение за течением хронических воспалительных заболеваний почек (гломерулонефрита);
· в комплексе с другими исследованиями для диагностики иммунодефицитных состояний (входит в исследование иммунного статуса)
Методика
Определение ЦИК в сыворотке крови осуществляется методом иммунного турбидиметрического анализа.
С3 и С4-компоненты комлемента
Белки компонента комплемена синтезируются в печени и в норме присутствуют в плазме в неактивной форме. Пусковыми механизмами активации системы комплемента является проникновение в организм бактерий и вирусов, грибов, простейших.
Показания:
диагностика болезней иммунных комплексов — системная красная волчанка (СКВ), генерализованные васкулиты, гломерулонефрит, энтеропатии (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит), аутоиммунная гемолитическая анемия.
При рецидивирующих инфекциях: стрептококковом и стафилококковом сепсисе, бактериальных и вирусных менингитах, паразитарных инвазиях.
Мониторинг лечения болезней иммунных комплексов— СКВ, аутоиммунный тиреоидит, ювенильный дерматомиозит.
Диагностика наследственного дефицита компонентов комплемента -ангионевротический отек или болезнь Квинке, дефицит С3 при рекуррентных инфекциях, дефицит С4 при СКВ.
Методика
Определение С3 и С4 – компонентов комплемента осуществляется турбодиметрическим методом на биохимическом анализаторе «АRCHITECT с8000»
Иммунный статус (субпопуляционное определение абсолютного и относительного количества лимфоцитов CD3+, CD4+, CD8+, CD19+, естественных киллеров CD16+, общих IgA, IgM, IgG, ЦИК, подсчет ИРИ)
Для оценки клеточного иммунитета определяются его основные параметры (относительное содержание клеток в крови): зрелые Т-клетки, Т-хелперы, Т-супрессоры /цитотоксические, В-клетки, NK-клетки (естественные киллеры) и иммуно-регуляторный индекс (ИРИ) – соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров/цитотоксических.
Показания
· выявление первичного и вторичного иммунодефицита,
· контроль за проведением иммуностимулирующей терапии.
Методика
Определение основных параметров клеточного иммунитета проводится методом проточной цитометрии с использованием реагентов «Лаборатория КОНСТАНТА» на проточном цитометре «Partec CyFlow».
Кроме показателей клеточного иммунитета, в иммунный статус входят показатели гуморального иммунитета: общие IgA, IgM, IgG, и ЦИК.
Подготовка
Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8 – 14 часов ночного периода голодания (воду пить можно), допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи. Накануне исследования необходимо исключить психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), прием алкоголя, за час до исследования – курение. Отказаться от приема лекарственных препаратов: даназол, гидралазин, фенитоин, антибактериальных препаратов пенициллинового ряда, метилдопа, цимстидин, пероральные контрацептивы.
клеточным или гуморальным. Клеточный иммунитет обеспечивают иммунокомпетентные Т-лимфоциты, которые образуются из стволовых клеток, мигрирующих из красного костного мозга, в тимуса. Попадая в кровь, Т-лимфоциты создают большую часть лимфоцитов самой крови (до 80%), а также оседают в периферических органах иммуногенеза (прежде всего в лимфатических узлах и селезенке), образуя в них тимус-зависимые зоны, которые становятся активными точками пролиферации (размножения) Т-лимфоцитов вне тимуса. Дифференциация Т-лимфоцитов происходит в трех направлениях. Первая группа дочерних клеток способна при встрече с «чужим» белком-антигеном (возбудителем болезни, или собственным мутантом) вступать с ним в реакцию и уничтожать его. Такие лимфоциты называются Т-киллераш («убийцами») и характеризуются тем, что способны собственными силами, без предварительной иммунизации и без подключения антител и защитного комплемента плазмы крови (толкование этих понятий см. далее), осуществлять лизис (уничтожение путем растворения клеточных мембран и н Связывание белков) клеток-мишеней (носителей антигенов). Таким образом, Т-киллеры является отдельной ветвью дифференциации стволовых клеток (хотя их развитие, как будет описано далее, регулируемый Г-хелперов) и предназначены создавать как бы первичный барьер в противовирусном и противоопухолевый иммунитет организма.
Другие две популяции Т-лимфоцитов называются Т-хелперы и Т-супрессоры и осуществляют клеточный иммунный защиту через регуляцию уровня функционирования Т-лимфоцитов в системе гуморального иммунитета. Т-хелперы («помощники») в случае появления в организме антигенов способствуют быстрому размножению эффекторных клеток (исполнителей иммунной защиты). Различают два подтипа клеток хелперов: Т-хелперы-1, выделяющие специфические интерлейкины типа 1Л2 (гормоноподобные молекулы) и в-интерферон и связаны с клеточным иммунитетом (способствуют развитию Т-хелперов) Т-хелперы-2 выделяют интерлейкины типа ИЛ 4-1Л 5 и взаимодействуют преимущественно с Т-лимфоцитами гуморального иммунитета. Т-супрессоры способны регулировать активность В и Т-лимфоцитов в ответ на антигены.
Гуморальный иммунитет
Гуморальный иммунитет обеспечивают лимфоциты, которые дифференцируются из стволовых клеток мозга не в тимуса, а в других местах (в тонкой кишке, лимфатических узлах, глоточных миндалинах и т. д.) и называются В-лимфоцитами. Такие клетки составляют до 15% всех лейкоцитов. При первом контакте с антигеном чувствительны к нему Т-лимфоциты интенсивно размножаются. Некоторые из дочерних клеток дифференцируют в клетки иммунологической памяти и на уровне лимфоузлов в £-зонах превращаются в плазматические клетки, далее способны создавать гуморальные антитела. Способствуют этим процессам Т-хелперы. Антитела представляют собой большие протеиновые молекулы, имеющие специфическое родство к тому или иному антигену (на основе химической структуры соответствующего антигена) и называются иммуноглобулинов. Каждая молекула иммуноглобулина составлена из двух тяжелых и двух легких цепей связанных друг с другом дисульфидных связей и способных активизировать клеточные мембраны антигенов и присоединять к ним комплемент плазмы крови (содержит 11 протеинов, способных обеспечивать лизис или растворения клеточных мембран и свя Связывание белков клеток-антигенов). Комплемент плазмы крови имеет два пути активизации: классический (от иммуноглобулинов) и альтернативный (от эндотоксинов или ядовитых веществ и от лекарств). Выделяют 5 классов иммуноглобулинов (lg): G, A, M, D, E, различающихся по функциональным особенностям. Так, например, lg М привычно первым включается в иммунный ответ на антиген, активизирует комплемент и способствует поглощению этого антигена макрофагами или лизису клетки; lg А размещается в городах наиболее вероятного проникновения антигенов (лимфоузлах желудочно-кишечного тракта, в слезных, слюнных и потовых железах, в аденоидах, в молоке матери и т. д.) чем создает прочный защитный барьер, способствуя фагоцитозу антигенов; lg D способствует пролиферации (размножению) лимфоцитов при инфекциях, Т-лимфоциты «распознают» антигены при помощи включенных в мембрану гаммаглобулина, образующих антитело, связывая звена, конфигурация которых соответствует трехмерной структуре антигенных детерминированных групп (гаптенов или низкомолекулярных веществ, которые могут связываться с белками антитела, передючы им свойства белков антигена), как ключ соответствует замку (Г. Вильям, 2002; Г. Ульмер и др.., 1986). Активированные антигеном В-и Т-лимфоциты быстро размножаются, включаются в процессы защиты организма и массово погибают. В то же время не многие из активированных лимфоцитов превращаются в В-и Т-клетки памяти, которые имеют длительный срок жизни и при повторном инфицировании организма (сенсибилизации) В-и Т-клетки памяти «вспоминают» и распознают структуру антигенов и быстро превращаются в эффекторные (активные) клетки и стимулируют клетки плазмы лимфоузлов на изготовление соответствующих антител.
Повторные контакты с определенными антигенами могут иногда давать гиперергични реакции, сопровождающиеся повышенной проницательностью капилляров, усилением кровообращения, зудом, бронхоспазм и т. п.. Такие явления называются аллергическим реакциям.
Неспецифический иммунитет, обусловленный наличием в крови «естественных» антител, которые часто возникают при контакте организма с кишечной флорой. Насчитывают 9 веществ, которые вместе образуют защитный комплемент. Одни из таких веществ способны нейтрализовать вирусы (лизоцим), вторые (С-реактивный белок) подавляют жизнедеятельность микробов, третьи (интерферон) уничтожают вирусы и подавляют размножение собственных клеток в опухолях и др.. Неспецифический иммунитет обусловливают также специальные клетки-нейтрофилы и макрофаги, способные к фагоцитозу, т. е. к уничтожению (переваривания) чужеродных клеток.
Специфический и неспецифический иммунитет подразделяется на врожденный (передастся от матери), и приобретенный, который образуется после перенесенной болезни в процессе жизни.
Кроме этого существует возможность искусственной иммунизации организма, которая проводится либо в форме вакцинации (когда в организм вводят ослабленный возбудитель болезни и этим вызывают активизацию защитных сил что до образования соответствующих антител), либо в виде пассивной иммунизации, когда делают так называемое прививки против определенной болезни путем введение сыворотки (плазмы крови не содержащая фибриногена, или фактора ее свертывания, а зато имеет готовые антитела против определенного антигена). Такие прививки делают, например, против бешенства, после укусов ядовитых животных и так далее.
Как свидетельствует В. И. Бобрицкая (2004) у новорожденного ребенка в крови насчитывается до 20 тыс. всех форм лейкоцитов в 1 мм3 крови и в первые дни жизни их количество растет, даже, до 30 тыс. в 1 мм3, что связано с рассасыванием продуктов распада кровоизлияний в ткани ребенка, которые обычно происходят при рождении. Через 7-12 первых дней жизни количество лейкоцитов снижается до 10-12 тыс. в I мм3, что и сохраняется в течение первого года жизни ребенка. Далее количество лейкоцитов постепенно уменьшается и в 13-15 лет устанавливается на уровне взрослых (4-8 тыс. в 1 мм 3 крови). У детей первых лет жизни (до 7 лет) среди лейкоцитов преувеличивают лимфоциты и только в 5-6 лет их соотношение выравнивается. К тому же дети до 6-7 лет имеют большое количество незрелых нейтрофилов (юных, палочки — ядерных), что и обуславливает относительно низкие защитные силы организма детей младшего возраста против инфекционных заболеваний. Соотношение различных форм лейкоцитов в составе крови называется лейкоцитарной формулой. С возрастом у детей лейкоцитарная формула (табл. 9) значительно меняется: растет число нейтрофилах тогда как процент лимфоцитов и моноцитов уменьшается. В 16-17 лет лейкоцитарная формула принимает состав, характерный для взрослых.
Инвазия организма всегда приводит к возникновению воспаления. Острое воспаление обычно порождается реакциями антиген-антитело при которых активация комплемента плазмы крови начинается через несколько часов после иммунологических повреждений, достигает своей вершины через 24 часа, а угасает через 42-48 часов. Хроническое воспаление связано с влиянием антител на Т-лимфоцитарная систему, привычно проявляется через возрастная характеристика лейкоцитарной формулы
1-2 дня и достигает пика через 48-72 часа. В месте воспаления всегда повышается температура (связано с расширением сосудов); возникает припухлость (при остром воспалении обусловлено выходом в межклеточное пространство белков и фагоцитов, при хроническом воспалении — добавляется инфильтрация лимфоцитов и макрофагов); возникает боль (связано с повышением давления в тканях).
Болезни иммунной системы очень опасны для организма и зачастую приводят к летательным последствий, так как организм фактически становится незащищенным. Выделяют 4 основных групп таких болезней: первичная или вторичная иммунная недостаточность, нарушение функции; злокачественные заболевания, инфекции иммунной системы. Среди последних известным является вирус герпеса и угрожающе распространяясь в мире, в том числе и в Украине, вирус анти-HIV или anmiHTLV-lll/LAV, который вызывает синдром приобретенного иммуннодифицита (AIDS или СПИД). В основе клиники СПИД лежит вирусное повреждение Т-хелперных (Th) цепи лимфоцитарной системы, что ведет к значительному росту количества Т-супрессорах (Ts) и нарушение соотношения Th / Ts, которое становится 2:1 вместо 1:2, следствием чего является полное прекращение продукции антител и организм погибает от любой инфекции.