Ишемические поражения головного мозга мрт

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения.

Нарушение мозгового кровообращения – это актуальнейшая медико-социальная проблема настоящего времени, представляющая собой группу заболеваний, проявляющихся хроническим или острым нарушением гемодинамики в сосудах головного мозга, ведущих к снижению церебрального кровоснабжения.

В связи с прогрессирующим общим старением населения, т.е. увеличением количества лиц пожилого возраста в популяции, общая численность больных острым или хроническим нарушением мозгового кровообращения увеличивается из года в год.

Одним из наиболее информативных среди современных методов нейровизуализации является метод МРТ диагностики.

Только благодаря современным программам, используемым в МРТ диагностике, стало возможным распознавание признаков нарушения мозгового кровообращения уже в первые 24 часа.

Согласно современной классификации, нарушения мозгового кровообращения подразделяются на:

Острые нарушения мозгового кровообращения: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, преходящие нарушения мозгового кровообращения.
Хронические нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторные энцефалопатии гипертонического и атеросклеротического генеза.

1. Острые нарушения мозгового кровообращения

Преходящие нарушения мозгового кровообращения – представляют собой остро возникающие нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся общемозговой или очаговой симптоматикой длительностью не более 24 часов. Их называют также транзиторными ишемическими атаками (ТИА) по причине того, что в их основе лежит преходящая ишемия в бассейне одного или нескольких сосудов головного мозга.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Первые часы ОНМК. Изменения в области правого островка демонстрирует только программа DW insult.

В отличие от преходящих нарушений мозгового кровообращения для инсультов характерны стойкие нарушения мозговых функций различной степени выраженности.
Инсульты по характеру патологического процесса делят на ишемические и геморрагические.

В списке заболеваний, приводящих к формированию ишемического инсульта, на первом месте находится атеросклероз, зачастую на фоне сахарного диабета. Кроме того частой причиной выступает гипертоническая болезнь, также в сочетании с атеросклерозом.

Между тем существует множество заболеваний, способных осложняться инсультом, из которых следует назвать клапанные пороки сердца с эмболиями, гематологические заболевания (лейкозы, эритремии), васкулиты при коллагенозах.

Этиопатогенетическим фактором, непосредственно приводящим к снижению тока крови по сосудам, является стеноз и окклюзия сосудов головного мозга. В части случаев роль играют сосудистые мальфомации и (достаточно редко) шейный остеохондроз с патологией межпозвонковых дисков – при инсультах в вертебро-базиллярном бассейне.

Триггерным фактором в развитии инсульта нередко выступает психическое и физическое перенапряжение (стресс, переутомление, перегрев, переохлаждение).

Главным патогенетическим условием развития инсульта является дефицит притока крови к определенному участку вещества головного мозга с формированием зоны гипоксии и дальнейшим некрозообразованием. Величина участка ишемического инсульта зависит от степени развития коллатерального кровообращения.

Клинически ишемический инсульт характеризуется преобладанием очаговой симптоматики над общемозговой, а также тесной связью очаговых симптомов с бассейном кровоснабжения конкретного сосуда головного мозга.

Симптоматика нарастает постепенно, на протяжении нескольких часов, а иногда и дней. Возможна смена нарастания симптомов их ослаблением (мерцание симптомов на начальных этапах инсульта).

Ишемический инсульт наиболее часто развивается в каротидном бассейне. В вертебро-базиллярном — несколько реже.

При поражениях крупных (магистральных) артерий развиваются обширные, территориальные, инсульты соответственно зоне кровоснабжения пораженного сосуда. Вследствие повреждения мелких артерий формируются лакунарные инсульты с мелкими очагами поражения.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Бассейн кровоснабжения левой верхней мозжечковой артерии, острая стадия НМК.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Зона подострого ишемического НМК, в бассейне правой средней мозговой артерии. В режиме Т1 визуализируется симтом «вуалирования»- изоинтенсивность МР-сигнала.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Подострая стадия ишемического НМК. При внутривенном контрастировании определяется накопления КВ в бороздах на уровне зоны ишемии (гиральный тип усиления).

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Зона хронического ишемического НМК, в бассейне левой задней мозговой артерии.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Ишемическое ОНМК, ствол мозга (подострый период)

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Одно из преимуществ МРТ в оценке последствий инсульта – возможность визуализировать нисходящую Валлеровскую дегенерацию аксонов в стволе мозга и кортико-спинальном тракте на стороне поражения.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Кортикальное ишемическое НМК

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Лакунарное ишемическое ОНМК на фоне хронической сосудистой недостаточности.

Некоторые инфаркты при дисциркуляторной энцефалопатии протекают бессимптомно. Это «немые» инфаркты, которые, как правило, локализуются в глубоких отделах мозга и диагностируются только при МРТ. Этот случай показывает возможности выявление очага ограниченного ишемического ОНМК базальных ядер слева на фоне хронической ишемии.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

FLAIR DWI

Выраженная сосудистая энцефалопатия с наличием множественных очагов хронической ишемии, лакунарных постишемических кист. Программа ДВИ четко показывает фокус острого ОНМК в базальных ядрах справа на фоне лейкодистрофии.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Ишемической инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии. Отсутствие феномена пустоты потока на уровне интракраниального отдела левой ВСА (признаки замедления кровотока).

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Ишемический инсульт в ВББ слева. Отсутствие феномена пустоты потока на уровне экстракраниального отдела левой позвоночной артерии (признаки замедления кровотока).

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Постишемическая лакунарная киста с перифокальным глиозом (средняя треть corona radiata справа)

Развитие геморрагического инсульта чаще всего обусловлено гипертонической болезнью на фоне атеросклероза. В некоторых случаях причиной кровоизлияний может быть патология судов (врожденные ангиомы, аневризмы сосудов), а также другие причины артериальной гипертензии (феохромацитома, заболевания почек, СКВ, аденома гипофиза и др.).

происходит пропитывание плазмой крови стенки сосуда с нарушением ее трофики и последующей деструкцией, формированием микроаневризм, разрывами сосудов и выходом свободной крови в вещество головного мозга, т.е. развитие инсульта по типу гематомы. Кроме того возможно формирование инсульта по типу геморрагического пропитывания, в основе которого лежит механизм диапедеза.

В случаях кровоизлияний в мозг, обусловленных разрывом сосуда, зачастую происходит прорыв крови в желудочки мозга или субарахноидальное пространство.
Нередко крупный геморрагический инсульт сопровождается выраженным отеком, что приводит к смещению срединных структур головного мозга, различным типам вклинения, деформациям ствола мозга с последующим развитием вторичных мелких кровоизлияний.

Развитие геморрагического инсульта происходит, как правило, днем, во время активной физической деятельности. Характерно появление как общемозговых, так и очаговых симптомов. Внезапная резкая головная боль, нарушение сознания, тахикардия, учащенное громкое дыхание, развитие гемипареза или гемиплегии – типичные начальные симптомы кровоизлияния. Нарушение сознания варьирует от сопора до глубокой комы с утратой всех рефлексов, нарушением ритма дыхания, значительным повышение артериального давления, гиперемией кожных покровов, потоотделением, напряженным пульсом. Иногда отмечаются анизокария, расходящееся косоглазие, парез взора, гемиплегия, редко – менингиальные симптомы.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Внутримозговая гематома (граница острой и ранней подострой стадий – 3 суток), осложнившаяся внутрижелудочковым кровоизлиянием.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Внутримозговая гематома, поздний подострый период (14-21 день) с перифокальным отеком вокруг гематомы.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Внутримозговая гематома правой теменной доли. Граница поздней подострой и ранней хронической стадии. В Т2-ВИ виден ободок гемосидерина (стрелка).

Хочется подчеркнуть возможность МРТ в выявлении последствий геморрагического поражения – остается хорошо дифференцируемый по Т2 ободок гемосидерина, недоступный для визуализации при других методах нейровизуализации.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Стрелками показан ободок гемосидерина по периферии постишемической кисты.

2. Хронические нарушения мозгового кровообращения

Хронические нарушения мозгового кровообращения – это прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием неврологических и психологических нарушений.

Основными причинами, вызывающими хроническое расстройство мозгового кровообращения, являются артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга, заболевания сердца, сопровождающиеся сердечной недостаточностью.
Клинически хронические нарушения мозгового кровообращения проявляются расстройствами в эмоциональной сфере, нарушением равновесия, ходьбы, ухудшением памяти и др. когнитивных функций, псевдобульбарными нарушениями, нейрогенными расстройствами мочеиспускания, приводящие со временем к дезадаптации больных.
Характерным проявлением ДЭП на МР-томограммах является наличие множественных очагов глиоза.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

В белом веществе левой лобной и обеих теменных долей, преимущественно субкортикально, выявлены множественные мелкие очаги хронической ишемии (большинство локализованных в бассейне правой средней мозговой артерии).

Проявлением хронической ишемии является также развитие выраженных дистрофических изменений белого вещества паравентрикулярной локализации – лейкоареоз.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Выраженные дистрофические изменения белого вещества паравентрикулярной локализации – лейкоареоз.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Сочетание мультифокальных очаговых изменений с диффузной кортикальной церебральной атрофией.

Источник

Диагностика гипоксического ишемического поражения головного мозга у детей на МРТ

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Гипоксически-ишемическое поражение (ГИП), гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)

2. Синонимы:

• Гипоксически-ишемический инсульт, перинатальная или интранатальная асфиксия, асфиксия новорожденных

3. Определение:

• ГИП: визуализационная картина повреждения обусловлена развитием приобретенной системной артериальной гипоперфузии (хотя многие факторы могут усиливать степень повреждения):

о Не все пациенты с ГИП соответствуют клиническим критериям ГИЭ

• ГИЭ: клинический синдром у доношенных или почти доношенных новорожденных:

о Не у всех детей с ГИЭ наблюдается ГИП при диагностической визуализации

• Глубокое ГИП: полное или почти полное прекращение притока крови к мозгу

• Частичное ГИП: менее резкое сокращение мозгового кровотока

б) Визуализация:

1. Общие характеристики гипоксического ишемического повреждеиня (ГИП) головного мозга у детей:

• Лучший диагностический критерий:

о Глубокое ГИП: низкий ИКД в области вентролатеральных отделов (ВЛО) таламуса ± кортикоспинальных трактов (КСТ) в заднем бедре внутренней капсулы (ЗБВК)

о ГИП: отсутствие повреждения ВЛО таламуса и КСТ в ЗБВК, поражение коры максимально в глубине борозд

• Локализация:

о Глубокое ГИП:

— ВЛО таламуса и КСТ в ЗБВК

— ± кора в области роландовой борозды, других областей (поражение коры головного мозга более выражено в глубине борозд, чем в области верхушек извилин), белое вещество, гиппокампы, средний мозг, дорсальные отделы ствола, верхние отделы червя мозжечка

— Подострая стадия: возможно поражение всех отделов таламуса и базальных ганглиев

о Частичное ГИП:

— Отсутствие повреждения ВЛО таламуса + КСТ в ЗБВК

— Двустороннее симметричное или асимметричное повреждение коры и субкортикального белого вещества обычно максимально в глубине борозд

2. КТ при гипоксическом ишемическом повреждеини (ГИП) головного мозга:

• Бесконтрастная КТ:

о Нечувствительный метод

о Глубокое ГИП: состояние глубоких ядер может быть неясно вследствие их ↓ плотности

о Частичное ГИП: утрата дифференцировки между серым и белым веществом

Гипоксическое ишемическое поражение головного мозга на МРТ
(а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у новорожденного с глубоким гипоксическим ишемическим повреждением (ГИП) определяется повышение интенсивности сигнала в вентролатеральных отделах правого таламуса (ВЛТ)/области кортикоспинальных трактов (КСТ) с другими множественными очагами повышения сигнала в коре/субкортикальном белом веществе. Обратите внимание, что при глубоком гипоксическим ишемическим повреждении (ГИП) часто поражается мозговая ткань в глубине борозд.

(б) МРТ, ИКД карта, аксиальный срез: у того же новорожденного более отчетливо визуализируется снижение ИКД в области ВЛТ и КСТ, а также другие множественные очаги его снижения в коре/субкортикальном белом веществе. На ИКД картах повреждение у новорожденных визуализируется более отчетливо, чем на ДВИ.

3. МРТ при гипоксическом ишемическом повреждеини (ГИП) головного мозга у детей:

• Т1-ВИ:

о Глубокое ГИП:

— Подострая стадия (начиная с третьего дня): ↑ сигнала в области ВЛО таламуса, ± заднелатеральные отделы скорлупы, ± кора в глубине роландовой борозды, потеря нормального ↑ сигнала от КИТ в ЗБВК

о Частичное ГИП:

— Подострая стадия: ↑ сигнала в глубине борозд начиная с третьего дня

• Т2-ВИ:

о Глубокое ГИП:

— Острая стадия: стушеванность границ глубоких ядер ± границы между серым и белым веществом

— Подострая стадия: ↓ интенсивности сигнала в области ВЛО таламуса ± заднелатеральных отделов скорлупы начиная с шести дней, ↑ интенсивности сигнала от белого вещества головного мозга

— Хроническая стадия: ↑ интенсивности сигнала ± потеря объема нервной ткани в области ВЛО таламуса ± заднебоковых отделов скорлупы ± глиоз и потеря объема нервной ткани в других отделах головного мозга

о Частичное ГИП:

— Острая стадия: стушеванность границы между серым и белым веществом

— Подострая стадия: ↑ интенсивности сигнала от белого вещества

— Хроническая стадия: вариабельная потеря объема нервной ткани и глиоз

• Т2* GRE:

о Редко наблюдаются участки «выцветания» изображения, соответствующие кровоизлиянию, которое обусловлено ГИП

• ДВИ:

о Раннее повышение сигнала на ДВИ и ↓ ИКД, даже при нормальном сигнале на Т1-ВИ/Т2-ВИ

о Развитие повреждений стечением времени: изменение сигнала на ДВИ и ИКД может ↑ в размерах и степени тяжести в течение первых нескольких дней вследствие отсроченной клеточной смерти; нормализация сигнала на ДВИ и ИКД или ↑ в течение около 7-10 дней

о Метод менее чувствителен после терапевтической гипотермии

• МР-ангиография:

о Как правило, изменений либо не наблюдается, либо отмечается потеря сигнала вследствие турбулентного кровотока по артериям мелкого калибра

• МР-венография:

о Как правило, нормальная картина, часто наблюдается локальное сужение верхнего сагиттального синуса вследствие процесса «формования» свода черепа

• МР-спектроскопия:

о ↓ NAA коррелирует с неблагоприятным прогнозом

о ↑ пиков а-глутамата/глутамина в области базальных ганглиев (БГ) коррелируют с ↑ тяжестью повреждения

о ↑ лактата коррелирует с неблагоприятным прогнозом

4. УЗИ при гипоксическом ишемическом повреждеини (ГИП) головного мозга у детей:

• В-режим:

о Нечувствительный метод, возможна визуализация ↑ эхогенности в областях повреждений

• Цветовое допплеровское картирование

о ↓ резистивных индексов при тяжелом ГИП

о Полезный метод для исключения тромбирования сосудов виллизиева круга

5. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о Комбинированация ДВИ и МР-спектроскопии: чрезвычайно чувствительны к раннему ишемическому некрозу:

— Необходимо иметь в виду, что терапевтическая гипотермия может привести к снижению ранней чувствительности методов и к повреждению мозговой ткани

• Советы по протоколу исследования:

о При более легких повреждениях изменения на ДВИ могут возникнуть только через 24 часа после ишемического повреждения:

— Для ↑ чувствительности метода к невыраженному повреждению изучите ИКД и ДВИ, учитывая ↑ значения b фактора

Гипоксическое ишемическое поражение головного мозга на МРТ
(а) МРТ, Т1-ВИ, аксиальный срез: у девятидневного новорожденного, перенесшего интранатальную травму и имеющего глубокое ГИП определяется повышение интенсивности сигнала билатерально в области ВЛТ и скорлупы.

(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у того же младенца через шесть месяцев определяется диффузная кистозная энцефаломаляция в области выявленных на ДВИ/ИКД карты изменений при неонатальном МРТ, что предполагает развитие после неонатального периода процессов отсроченной клеточной смерти.

Гипоксическое ишемическое поражение головного мозга на МРТ
(а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у новорожденного с частичным гипоксическим ишемическим повреждением (ГИП) определяется диффузное повышение сигнала от субкортикального белого вещества и глубокого серого вещества в сочетании с «щажением» ВЛТ и ЦСТ.

(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у того же младенца в возрасте шести месяцев определяется диффузная потеря объема мозговой ткани с разрозненными малозаметными участками утолщения коры в глубине извилин, указывающая на то, что участки выраженного снижения диффузии, визуализированные на предыдущих изображениях, не всегда прогрессируют в явную кистозную энцефаломаляцию.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Венозное повреждение:

• Отек, кровоизлияние или ишемия в бассейне венозного кровообращения

• Отсутствие системной артериальной гипоперфузии = технически не ГИП

2. Гипогликемия:

• Преимущественно бассейн задней циркуляции, необходима проверка глюкозы

• Усугубляет течение гипоксически-ишемического повреждения

3. Митохондриальные нарушения:

• Рассмотреть, если анамнез не отягощен

• Характер проявлений может быть идентичен ГИП

4. Нарушения обмена цикла мочевины:

• Характер вовлечения в патологический процесс БГ и таламуса различаются

5. Другие врожденные нарушения обмена веществ:

• Возможно наличие изменений в БГ; вовлечение таламуса нехарактерно

6. Билирубиновая энцефалопатия:

• Потенциируется при сепсисе, гипоксии

• Имитирует глубокое повреждение, острый характер изменений на Т1-ВИ; подтвержденная гипербилирубинемия

• Бледный шар (скорлупа или таламус не вовлекаются)

г) Патология:

1. Общие характеристики гипоксического ишемического повреждения (ГИП) головного мозга у детей:

• Этиология:

о Глубокое ГИП:

— Сигнальное событие: эквивалентно остановке сердца и дыхания

— Выраженная недостаточность кровообращения и снабжения O2 в течение от нескольких минут до — одного часа

— Наиболее подвержены повреждению области с высокой метаболической активностью

о Частичное ГИП:

— Отсутствие сигнального события и обусловленное этим меньшее понимание этиологии частичного ГИП

— Умеренная недостаточность кровообращения и снабжения кислородом в течение нескольких часов или нескольких дней; постоянная или перемежающаяся

— Перераспределение кровотока в области с высокой метаболической активностью → «щажение» таких областей

о Асфиксия запускает каскад клеточных биохимических событий → нарушение функции, отек или клеточная смерть

— Накопление внеклеточного глутамата, активация им постсинаптических рецепторов возбуждающих аминокислот

— В ходе эмбрионального развития меняется распределение постсинаптических рецепторов → различные повреждения в различном гестационном возрасте

о Большие шансы потери клеток:

— Первично нейронные факторы (смерть вследствие ишемического инсульта)

— Реактивная клеточная смерть (реперфузионное повреждение через часы или дни после ишемического инсульта)

— Связанное с судорогами клеточное повреждение

• Генетика:

о Выполните поиск врожденных нарушений метаболизма при выявлении ГИП с нормальным баллом по шкале Апгар или при > одного случая ГИП у детей в семье:

— Изолированный дефицит сульфитоксидазы, кофактора молибдена характеризуются ранним проявлением, результаты визуализации схожи с ГИП

— Дифференциальная диагностика проводится по клиническому течению

• Ассоциированные аномалии:

о Со стороны матери: инфекция, преэклампсия, сахарный диабет, прием кокаина

о Младенцы: ↓ гестационный возраст, ↓ Hb, задержка ростка, ↓ Са++/глюкозы, сепсис, гипертермия, судороги, врожденный порок сердца; ↑ белка S100В в моче о Ишемия часто имеет мультиорганный характер (например, сердца, почек)

2. Стадирование и классификация гипоксического ишемического повреждения (ГИП) головного мозга:

• Стадирование по Sarnat (на основании клинических данных и ЭЭГ)

3. Макроскопические и хирургические особенности:

• Глубокое ГИП: атрофия гиппокампа, БГ, таламуса, перироландовой мозговой ткани

• Частичное ГИП: улегирия, глиоз и атрофия при щажении перироландовой области

д) Клиническая картина:

1. Проявления гипоксического ишемического повреждения (ГИП) головного мозга:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Sarnat I (легкое ГИП): повышенная возбудимость/раздражимость, мидриаз, ↑ ЧСС, без изменений на ЭЭГ

о Sarnat II (умеренное ГИП): вялость, гипотония, миоз, ЧСС, судороги

о Sarnat III (тяжелое ГИП): ступор, мышечная гипотония, отсутствие рефлексов, судороги

2. Демография:

• Возраст:

о Доношенные или почти доношенные: пренатальный, интранатальный и постнатальный период

• Эпидемиология:

о ГИЭ: до 2/1000 (0,2%) живорождений

3. Течение и прогноз:

• Исход варьирует от благоприятного (Sarnat I) до неблагоприятного в виде развития спастического тетрапареза, задержки развития, микроцефалии, судорожных состояний (Sarnat III)

• Глубокое ГИП (поражение вентролатеральных отделов таламуса): экстрапирамидный церебральный паралич, высокая смертность, высокая заболеваемость

• Частичное ГИП: спастический тетрапарез

4. Лечение:

• Реанимация, коррекция водно-электролитного дисбаланса

• Купирование судорожных состояний

• Терапевтическая гипотермия: гипотермия до 33,5 °С в течение 72 часов

е) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• Предполагайте пренатальное ГИП при внутриутробном повреждении мозговой ткани с последующим восстановлением; предполагайте врожденные нарушения метаболизма при наличии атипичных клинических проявлений

2. Советы по интерпретации изображений:

• Получение ДВИ при МРТ является критичным; развитие изменений на ДВИ занимает определенное время: изменений может не наблюдаться в период

ж) Список литературы:

Bell E et al: Magnetic resonance imaging (MRI) and prognostication in neonatal hypoxic-ischemic injury: a vignette-based study of Canadian specialty physicians. J Child Neurol. 30(2)4 74-81, 2015
Dinan D et al: Easily overlooked sonographic findings in the evaluation of neonatal encephalopathy: lessons learned from magnetic resonance imaging. Semin Ultrasound CT MR. 35(6):627—51, 2014
Rollins N et al: Predictive value of neonatal MRI showing no or minor degrees of brain injury after hypothermia. Pediatr Neurol. 50(5):447—51, 2014
Gano D et ah. Evolution of pattern of injury and quantitative MRI on days 1 and 3 in term newborns with hypoxic-ischemic encephalopathy. Pediatr Res, 74(1 ):82-7, 2013
Shankaran S et al: Childhood outcomes after hypothermia for neonatal encephalopathy. N Engl J Med. 366(22):2085-92, 2012
Okereafor A et al: Patterns of brain injury in neonates exposed to perinatal sentinel events. Pediatrics. 121(5):906-14, 2008
Vermeulen RJ etal: Diffusion-weighted and conventional MR imaging in neonatal hypoxic ischemia: two-year follow-up study. Radiology. 249(2 ):631—9, 2008

— Также рекомендуем «Гипоксическое ишемическое повреждение головного мозга у взрослых на МРТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 20.3.2019

Источник