История учения об иммунитете
Основная статья: Иммунная система
Иммунитет — это способ защиты от живых тел и веществ, несущих в себе признаки генетической чужеродности. Это одно из наиболее четких и лаконичных определений иммунитета, принадлежащее Р. В. Петрову.
Термин иммунитет (immunis) использовали еще до нашей эры. Так, в Древнем Риме под иммунитетом понимали освобождение от уплаты налогов и выполнения повинностей.
Первое экспериментальное подтверждение защитных механизмов против инфекции получил английский врач Э. Дженнер, который провел успешную вакцинацию против натуральной оспы. В дальнейшем Луи Пастер обосновал теорию вакцинации против инфекционных болезней. С того времени под иммунитетом стали понимать невосприимчивость к инфекционным агентам — бактериям и вирусам.
Понятия об иммунитете существенно расширились благодаря работам Н. Ф. Гамалеи — оказалось, что в организме существуют защитные механизмы против опухолей и генетически чужеродных клеток. Фундаментальным стало открытие И.И. Мечниковым явления фагоцитоза. Он же впервые доказал возможность отторжения организмом собственных старых или поврежденных клеток. Открытие фагоцитоза было первым объяснением механизма уничтожения патогенов иммунными факторами. Почти одновременно с открытием клеточных механизмов П. Эрлихом были открыты гуморальные факторы иммунитета, получившие название антитела. Начало клинической иммунологии связано с именем О. Брутона, описавшего клинический случай наследственной агаммаглобулинемии. Это было первое подтверждение, того, что дефицит иммунных факторов может приводить к развитию болезней человека.
Обобщив накопленные данные, Ф. Вернет в середине XX ст. обосновал представление об иммунитете как о системе, совершающей контроль за постоянством генетического состава организма. Однако согласно современным представлениям иммунитет работает не на уровне генотипа, а с фенотипическими проявлениями наследственной информации. Ф. Вернет предложил клонально-селекционную теорию иммунитета, согласно которой па определенный антиген в иммунной системе происходит селекция (отбор) специфического лимфоцита. Последний путем размножения создает клон иммуноцитов (популяцию идентичных клеток).
см. Иммунология
Во всем мире учение об иммунитете занимает одно из центральных мест в подготовке врачей всех специальностей. Это связано с тем, что иммунная система, стоящая на страже антигенного гомеостаза, является одной из важнейших систем адаптации организма.
Известно, что иммунные расстройства закономерно приводят к утяжелению течения острого процесса, генерализации, хронизации и рецидивированию различных заболеваний, что в свою очередь является причиной рада патологических состояний. Неблагоприятная экологическая обстановка, стрессы, нарушения питания, некоторые лекарственные препараты, оперативные вмешательства и многие другие факторы снижают реактивность организма и его сопротивляемость инфекционным агентам.
Защитные свойства организма
см. Этапы иммунной защиты
Организм человека обладает способностью защищать себя от микробов, вирусов и других болезнетворных паразитов. Способы самозащиты разнообразны, основные виды их приводятся ниже.
Первый этап самозащиты организма представлен кожей, слизистыми оболочками носа, дыхательных путей, органов пищеварения.
Второй этап защиты организма представлен лейкоцитами крови (белыми кровяными тельцами).
Третий этап защиты организма от инфекционных заболеваний заключается в выработке антител и антитоксинов. Антитела вызывают склеивание и растворение микробов. Антитоксины нейтрализуют ядовитые вещества, выработанные микробами, расщепляя их. Свойство организма человека образовывать антитела и антитоксины и с их помощью вступать в борьбу с болезнетворными микробами, чтобы защитить себя, называется иммунитетом.
см. Органы иммунной системы
Селезенка
Она расположена в верхнем отделе брюшной полости, под левым ребром. Ее масса у взрослого человека достигает 140-200 г.
В селезенке вырабатываются лимфоциты, которые поступают в лимфатические сосуды. Лимфоциты обладают способностью поглощать и растворять (фагоцитировать) микробы, поступившие в организм. Значит, селезенка участвует в осуществлении защиты организма от инфекционных заболеваний (в иммунитете). Кроме того, в селезенке накапливается лишняя часть крови, другими словами, селезенка является «кровяным депо». Наряду с этим в селезенке происходит распад изношенных форменных элементов крови (эритроцитов и лейкоцитов).
При занятии физическим трудом и спортом в селезенке увеличивается образование лимфоцитов. И при этом возрастают защитные силы организма (иммунитет).
Виды иммунитета
В зависимости от локализации действия на организм выделяют:
- общий иммунитет
- местный иммунитет
В зависимости от происхождения выделяют:
- врожденный иммунитет
- приобретенный иммунитет
По направленности действия выделяют:
- инфекционный иммунитет
- неинфекционный иммунитет.
В отдельную группу выделяют:
- гуморальный иммунитет
- клеточный иммунитет
- фагоцитарный иммунитет.
Общий иммунитет
см. Иммунный ответ
Местный иммунитет
см. Физиологические барьеры
Врожденный иммунитет
Врожденный иммунитет передается ребенку от матери. Но он непостоянный и уже на первом году жизни ребенка теряет свою силу.
Приобретенный иммунитет
см. Приобретенный иммунитет
Приобретенный, то есть выработанный самим организмом в течение собственной жизни, иммунитет (антитела и антитоксины) в свою очередь может быть естественным или искусственным.
Активный приобретенный иммунитет
Естественный иммунитет вырабатывается после перенесения человеком определенных инфекционных заболеваний. Искусственный иммунитет вырабатывается в организме здорового человека после сделанных ему прививок. Для прививок в специальных лабораториях изготавливаются вакцины из ослабленных болезнетворных микробов и вирусов.
Естественный и искусственный иммунитеты вырабатываются в самом организме, поэтому их объединяют под общим названием активный иммунитет.
Пассивный приобретенный иммунитет
Кроме того, существует также пассивный иммунитет. После прививки в организме некоторых доноров создается иммунитет против возбудителей отдельных заболеваний и их ядовитых веществ.
Известный русский ученый И. И. Мечников впервые в России изготовил и применил вакцину и сыворотку крови для предупреждения бешенства, сибирской язвы и других заболеваний. Материал с сайта https://wiki-med.com
Инфекционный иммунитет
Инфекционный иммунитет подразделяется на антимикробный и антитоксический. Антимикробный иммунитет в свою очередь включает в себя антибактериальный, противовирусный, противогрибковый и антипротозойный.
Антибактериальный иммунитет
см. Антибактериальный иммунитет
см. Иммунизация
Сегодня к собственно иммунным реакциям относят только те, которые протекают с участием иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов). Такое название лимфоциты получили в связи с тем, что именно эти клетки компетентны в специфическом иммунном распознавании антигенов и обеспечении нормальной направленности механизмов непосредственного повреждения патогена.
Антигены
см. Антигены
см. Механизм иммунитета
На этой странице материал по темам:
иммунитет, понятие,исторические теории,виды
иммунитет в истории это
иммунитет анатомия кратко
иммунитет история термин
учение об иммунитете. история. современное представление.
Вопросы к этой статье:
Что такое иммунитет?
Как вырабатывается естественный и искусственный иммунитет?
Кем были впервые высказаны представления об иммунитете?
В чем заключается функция селезенки?
План лекции:
- Иммунология как наука. Этапы ее становления.
- Невосприимчивость к возбудителям инфекционных болезней. Иммунитет. Виды иммунитета.
- Факторы неспецифической резистентности.
- Особенности противовирусной защиты.
Иммунология как наука. Этапы становления и развития иммунологии.
Иммунология – наука о защитных реакциях организма на внедрение любых чужеродных веществ и структур.
Исторические этапы становления и развития иммунологии как науки:
I этап – защита от инфекции при помощи эмпирической иммунизации.
С древних времен применялась эмпирическая вакцинация (вариоляция – от греч. variola – оспа) для профилактики оспы (введение высушенных и измельченных корочек, формирующихся на местах оспенных пустул у больных, в носовую полость путем вдувания или втирания в надрезы на коже здоровых людей). Применение вариоляции практиковалось в Древнем Китае, Персии, Сирии и даже в России.
В 1796 году Эдвард Дженнер успешно применил прививку против натуральной оспы, положив начало вакцинации – метода профилактики инфекционных заболеваний.
II этап – экспериментальной иммунология (XIX век).
Создание Луи Пастером вакцины против бешенства у человека, для профилактики куриной холеры и сибирской язвы у животных; разработка общего принципа стимуляции иммунитета с помощью вакцин (заложил теоретические основы вакцинологии).
III этап – создание научного фундамента иммунологии (конец XIX – начало XX веков): 1883-84 гг. – И.И. Мечников создал теорию клеточного иммунитета (в работе «О защитных силах организма» описал фагоцитоз), а П. Эрлих – теорию гуморального иммунитета. В 1908 г. после 15-летних споров и взаимных опровержений обоим ученым одновременно была присуждена Нобелевская премия.
IV зтап – возникновение неинфекционной иммунологии:
1899 г. – Ф.Я. Чистович показал, что не только микроорганизмы вызывают выработку антител, но и другие субстанции.
1900 г. – К. Ландштейнер открыл два антигены (А и В) эритроцитов человека, по которым человеческая популяция была разделена на 4 группы.
1906 г. – К. Пирке опубликовал работы, посвященные проблеме аллергии.
1958 г. – П. Медавар и Гашек описали явление иммунологической толерантности; Жан Доссе описал систему антигенов гистосовместимости человека (первый лейкоцитраный антиген HLA-A2, в 1980 г. присуждена Нобелевская премия).
1959 г. – Р. Портер и Д. Эдельман смоделировали молекулу иммуноглобулина.
Основные достижения иммунологии на современном этапе:
- Созданы и успешно применяются вакцины, предназначенные для профилактики многих инфекционных заболеваний (натуральной оспы, бешенства, туберкулеза, дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита и других), что привело к значительному снижению заболеваемости этими инфекциями. На земном шаре ликвидирована натуральная оспа!
- Решена проблема переливания крови.
- Решена проблема болезни новорожденных, обусловленной иммунологической несовместимостью по резус-фактору в системе мать- плод.
- Решены многие проблемы в трансплантологии в связи с изучением вопросов гистосовместимости тканей.
- Разработаны и внедрены в практику многочисленные иммунологические методы диагностики, профилактики и лечения различных заболеваний.
- Получены эффективные лечебные сывороточные препараты.
За последние годы возникли новые направления в иммунологии: иммуногенетика, иммунохимия, иммунобиология, трансплантационная иммунология, клиническая иммунология.
Невосприимчивость организма человека к возбудителям инфекционных заболеваний. Иммунитет. Виды иммунитета.
Иммунитет (от лат. immunitas– освобождение) – это наследственно закрепленная или индивидуально приобретенная способность организма защищаться от живых тел или веществ, несущих на себе признаки генетически чужеродности.
Задачи иммунитета:
- распознать;
- обезвредить;
- элиминировать;
- запомнить чужеродный агент.
| Невосприимчивость к возбудителям инфекционных заболеваний (иммунитет) | ||||||||
Врожденный (видовой) иммунитет | Приобретенный (адаптивный) иммунитет | |||||||
Видовая невосприим-чивость | Неспеци-фическая резис-тентность | Естественный | Искусственный | |||||
Активный (постинфекционный) | Пассивный (плацен-тарный) | Активный (поствакцинальный) | Пассивный | |||||
| антимикробный | антиток- сический | антимик- робный | антиток- сический | |||||
| стерильный | нестерильный | |||||||
Существует врожденный и приобретенный иммунитет к возбудителям инфекционных заболеваний.
Врожденная невосприимчивость (врожденный/видовой иммунитет) генетически детерминирована, передается по наследству и включает в себя видовую невосприимчивость и неспецифическую резистентность.
Видовая невосприимчивость – это генетически закрепленную невосприимчивость одного вида животных к возбудителю, вызывающему инфекционное заболевание у другого вида (например, человек не болеет чумкой собак и кошек, а крысы не болеют дифтерией, гонореей, дизентерией).
Причины видовой невосприимчивости:
- различия в температуре тела у животных разных видов;
- отсутствие факторов роста в инфицируемых тканях;
- отсутствие рецепторов для адгезии.
Видовая невосприимчивость бывает абсолютной (ни при каких обстоятельствах нельзя воспроизвести инфекционное заболевание) и относительной (при определенных условиях можно привить болезнь, так, например, Л. Пастеру показал, что у кур, обладающих невосприимчивостью к сибирской язве, можно вызвать данное заболевание путем понижения температуры тела).
Неспецифическая резистентность (от лат. resistentia– сопротивление) – это способность организма противостоять действию чужеродных агентов стереотипными механизмами, выработанными в процессе многовековой эволюции.
Приобретенная невосприимчивость (приобретенный/адаптивный иммунитет) вырабатывается индивидуально каждым организмом в процессе его жизнедеятельности.
Приобретенный иммунитет может быть естественным и искусственным.
Приобретенный естественный иммунитет приобретается само собой (естественными путями) и подразделяется на:
Приобретенный естественный активный иммунитет (постинфекционный) вырабатывается после перенесенного заболевания, формируется со второй недели заболевания и предохраняет от повторного заболевания в течение нескольких лет (иногда – пожизненно). Различают антимикробный и антитоксический естественный активный иммунитет. Антимикробный естественный активный иммунитет бывает стерильным (возбудитель обезвреживается и выводится из организма, например, при гриппе) и нестерильным (возбудитель или его фрагменты длительное время циркулируют в организме, предохраняя его от повторного заражения, как, например, при туберкулезе, сифилисе).
Приобретенный естественный пассивный иммунитет (плацентарный/ материнский) передается от матери ребенку, обеспечивается материнскими антителами, которые циркулируют в крови новорожденных, в среднем, 6-8 месяцев, при грудном вскармливании – несколько дольше (к 12 годам материнские антитела окончательно выводятся из организма ребенка, а свои еще не выработались, поэтому в возрасте от 10 месяцев до 2 лет дети наиболее восприимчивы к различным инфекциям).
Приобретенный искусственный приобретенный иммунитет приобретается вследствие целенаправленного воздействия на иммунную систему и подразделяется на:
Приобретенный искусственный активный иммунитет (поствакцинальный) формируется в результате введения в организм веществ антигенной природы (вакцин и анатоксинов) на 10-12 день и сохраняется несколько лет. Выделяют антимикробный и антитоксический искусственный активный иммунитет.
Приобретенный искусственный пассивный иммунитет образуется в результате введения в организм готовых антител, полученных от другого организма в виде иммунных сывороток или иммуноглобулиновых препаратов, получаемых от здоровых людей или животных, иммунизированных соответствующими антигенными препаратами, держится непродолжительное время (около 1 месяца).
Местный иммунитет – это иммунитет определенных органов и тканей (на слизистых оболочках обусловлен, в основном, Jg А).
Факторы неспецифической резистентности.
Множественные факторы неспецифической резистентности условно можно разделить на группы (но действуют сообща): общефизиологические (функциональные), клеточные (тканевые) и гуморальные (наиболее ранние в эволюционном отношении факторы невосприимчивости).
1. Общефизиологические (функциональные) признаки обеспечивают удаление патологических агентов из организма. К ним относятся:
- выделительная система (мочевыдление, потоотделение);
- реснитчатый эпителий слизистой верхних дыхательных путей;
- защитные физиологические и патологические акты (насморк, кашель, чихание, рвота, слущивание поверхностного слоя кожи – эпидермиса).
2. Клеточные (тканевые) факторы:
- клеточная ареактивность (неспособность тканей поддерживать размножение возбудителя);
- кожные покровы и слизистые оболочки (механический барьер, секреты потовых, сальных и слюнных желез, оказывающие губительное антимикробное действие на возбудителей – высокое содержание жирных кислот и кислая рН);
- желудочный сок (кислая рН, выдерживают только кислотоустойчивые микроорганизмы);
- нормальная микрофлора (антагонистическое действие);
- естественные/нормальные киллеры (ЕК/NК) – не имеют основных маркеров Т- и В-лимфоцитов, поэтому их также называют нулевыми лимфоцитами (большими зернистыми лимфоцитами), способны самостоятельно распознавать «свое-чужое» на поверхности клетки-мишени, уничтожают клетки, инфицированные вирусами, опухолевые клетки и клетки трансплантанта посредством выработки белков-«перфоринов» (гранзимов);
- воспаление;
- фагоцитоз.
Фагоцитоз (от греч. phago – пожираю, cytos– клетки) – процесс активного поглощения специализированными клетками организма попадающих в него живых или убитых микроорганизмов и различных инородных частиц с последующим их перевариванием при помощи внутриклеточных ферментов.
Клетки, участвующие в фагоцитозе (фагоциты):
- Макрофаги:
- моноциты периферической крови;
- тканевые макрофаги/клетки РЭС – купферовские клетки печени, мезангиальные клетки почек, гистиоциты соединительной ткани, клетки микроглии нервной ткани, альвеолярные и перитониальные макрофаги, гигантские эпителиоидные клетки воспалительных очагов и др.);
- нейтрофилы;
- базофилы;
- эозинофилы.
Функции фагоцитоза:
- защита от инородных частиц;
- рассасывание гематом;
- поглощение нежизнеспособных клеток самого организма и продуктов клеточного распада.
Стадии фагоцитоза:
- Хемотаксис – целенаправленное движение фагоцитов в сторону фагоцитируемого объекта.
К хемоатрактантам (субстанциям стимулирующим хемотаксис фагоцитов) относятся продукты деградации тканей организма, лимфокины, бактериальные компоненты, комплемент (С3в, С5а, С5в, С6, С7).
- Адгезия (аттракция) – прикрепление/абсорбция на мембране фагоцита.
- Поглощение путем эндоцитоза с образованием вакуоли (фагосомы) с заключенными в ней поглощенными частицами.
- Образование фаголизосомы (пищеварительной вакуоли) – к фагосоме устремляются лизосомы, выстраиваются по ее периметру, затем мембраны фагосомы и лизосом сливаются, лизосомальные ферменты изливаются в образовавшуюся фаголизосому.
- Переваривание поглощенных объектов внутри фаголизосом с помощью суперактивных кислородных радикалов (Н2О2, атомарный кислород, образующиеся при анаэробном гликолизе), лизосомальных катионных белков и гистонов, клеточных протеаз, пептидаз и прочих ферментов.
- Экзоцитоз.
Фагоцитоз может быть как завершенным, так и незавершенным.
Завершенный фагоцитоз – это фагоцитоз, при котором поглощенные фагоцитами бактерии погибают и разрушаются, т.е. полностью перевариваются.
Незавершенный фагоцитоз – это фагоцитоз, при котором не происходит переваривания поглощенных частиц или оно происходит не до конца.
Причины незавершенности фагоцитоза:
- резистентность к лизосомальным ферментам за счет наличия капсулы или плотной гидрофобной клеточной стенки (например, гонококки и сатафилококки);
- способность блокировать слияние фагосом и лизосом (например, микобактерии).
Многие внутриклеточные паразиты не только сохраняют жизнеспособность внутри фагоцитов, но и способны там размножаться.
Факторы, стимулирующие (опсонизирующие) процесс фагоцитоза:
- специфических антитела (Ig G и M);
- комплемент (С3, С3b, С4b);
- лизоцим;
- интерлейкины (ИЛ-5);
- белки острой фазы.
На практике фагоцитарная активность лейкоцитов периферической крови определяется с целью оценки иммунного статуса человека.
Показатели активности фагоцитоза:
- Фагоцитарный индекс (фагоцитарная активность) – процент лейкоцитов, участвующих в фагоцитозе (N=79%).
- Фагоцитарный число (фагоцитарный индекс) – среднее количество частиц, поглощенных одним фагоцитом (N=1,3-3,0, для частиц латекса=10,2).
- Завершенность фагоцитоза – процент частиц, переваренных за определенное время одним фагоцитом.
- НСТ-тест – способность фагоцитирующих клеток восстанавливать бесцветный реактив нитросиний тетразоль в краситель, окрашивающий их в синий цвет (N=48-80%).
- Опсоно-фагоцитарный индекс – отношение ФИ иммунной сыворотки (сыворотки, содержащей опсонины) к ФИ нормальной (неиммунной) сыворотки.
3. Гуморальные факторы:
- система комплемента;
- лизоцим;
- интерферон;
- β-лизины;
- белки острой фазы;
- цитокины.
Система комплемента (от лат. complementum – пополнение, дополнение; открыта Бухнером в 1889 г.) – это многокомпонентная самособирающаяся система термолабильных (разрушаются при 560С в течении 30 минут) сывороточных белков, играющих важную роль в поддержании гомеостаза организма (вырабатывают макрофаги, лейкоциты и могут гепатоциты).
Система комплемента состоит из 30 отдельных белков, объединенных в 9 фракций (компонентов) – обозначаются С с соответствующими номерами (С1, С2, С3, С4, С5, С6, С7, С8, С9), некоторые из компонентов состоят из отдельных субкомпонентов – обозначаются добавлением к малой буквы латинского алфавита (С1q, С1r, С3s, С3а, С3в…). В норме система комплемента находится в неактивном состоянии, при попадании в организм, например, микробных продуктов, система комплемента активируется. Активация комплемента может осуществляться тремя путями: классическим, альтернативным и лектиновым.
Пути активации комплемента:
Классический путь запускается после взаимодействия с комплексом АГ+АТ и включает поочередную активацию всех 9 компонентов комплемента:
- с комплексом АГ-АТ (Fc-фрагментом) взаимодействует С1 компонент и все его субкомпоненты (C1q, C1r, C1s);
- С1 компонент выделяет протеазу, под действием которой активируются «ранние» компоненты С4, С2 и С3;
- под действием С3-конвертазы активируется С5, который прикрепляется к мембране клетки-мишени;
- это приводит к образованию литического (мембраноатакующего) комплекса – С5b, С6, С7, С8 и С9.
Альтернатитвный путь активации комплемента происходит без участия АТ и АТ, задолго до их появления и запускается микробными продуктами, такими как эндотоксины или липополисахариды клеточной стенки Грам– бактерий, а также некоторыми вирусами, грибами, простейшими и опухолевыми клетками:
- связывание с антигенами С3b компонента;
- при участии ряда ферментов – факторов В и D, белка пропердина (Р) С3b образует С3-конвертазу, активирующую С5 и соответственно мембраноатакующий комплекс.
Лектиновый путь активации комплемента начинается со связывания с углеводами (остатками маннозы) на поверхности микробных клеток белка сыворотки крови – маннонсвязывающего лектина (МСЛ), который и активирует систему комплемента:
- МСЛ (аналогичен C1q) связывает остатки маннозы на поверхности микробных клеток, что приводит к активации МСЛ-ассоциированной сериновой протеазы;
- под действием протеазы расщепляются компоненты С4, С2 и С3 с высвобождением С3-конвертазы, а это запускает процесс формирования мембраноатакующего комплекса.
Таким образом, независимо от пути активация комплемента заканчивается образованием мембраноатакующего комплекса (С5b, С6, С7, С8, С9), который приводит к появления каналов в мембране клетки-мишени, через которые в клетку поступает вода, и в результате клетка погибает.
В процессе расщепления С3 и С5 компонентов образуются С3а и С5а субкомпоненты (анафилатоксины) – служат медиаторами воспаления и развития анафилатоксических реакций с участием тучных клеток, нейтрофилов и моноцитов.
Основными функции комплемента:
- лизис микроорганизмов;
- способность адсорбироваться на комплексе АГ+АТ;
- опсонизация (стимуляция) фагоцитоза;
- участие в аллергических реакциях;
- участие в процессах свертывания крови;
- участие в процессе воспаления.
Лизоцим (открыт Лащенко в 1909г. ) – это низкомолекулярный термостабильный белок, синтезирующийся тканевыми макрофагами и моноцитами периферической крови (содержится в сыворотке крови, слюне, слезной и перитонеальной жидкости, материнском молоке).
Свойства лизоцима:
- антибактериальная активность против многих Грам+ микроорганизмов (стафилококков, стрептококков, возбудителей столбняка, сибирской язвы и др.) за счет разрушения пептидогликана и мукополисахаридов клеточной стенки;
- опсонизация фагоцитоза.
Интерферон (открыт Айзексом, Линдеманом в 1957 г.) – система сывороточных гликопротеидов, обладающих противовирусной и противоопухолевой активностью.
Известны 3 типа интерферона:
- α-интерферон (лейкацитарный) – синтезируется лейкоцитами периферической крови;
- β-интерферон (фибробластный) – синтезируемый фибробластами;
- γ-интерферон (иммунный) – синтезируется Т-лимфоцитами и NК.
Механизм противовирусного и противоопухолевого действия – блокирует процесс трансляции и-РНК и белка на рибосомах. Но активен только в гомологичных системах, поэтому для лечения человека можно использовать только интерферон человеческого происхождения.
β-лизины (открыты Петерсоном в 1887 г.) – термостабильные сывороточные белки, синтезируемые тромбоцитами в процессе свертывания крови и обладающие бактерицидной активностью в отношении Грам+ бактерий (нарушают проницаемость цитоплазматической мембраны).
Белки острой фазы содержатся в сыворотке крови, синтезируются в печени в аварийном режиме и появляются в крови в течение первых 2 дней развития острых воспалительных процессов, когда специфических антител еще нет.
К белкам острой фазы относятся С-реактивный белок и МСЛ, способные опсонизировать фагоцитоз и запускать активацию комплемента.
Цитокины(от греч. cyto – клетка, kinos – движение) – это регуляторы межклеточных взаимодействий белковой природы, вырабатываемые различными клетками иммунной системы (стимулируют деление и дифференцировку клеток). Молекулы, секретируемые клетками во внеклеточную среду с целью воздействовать на другие клетки или на себя же, подать сигнал к запуску тех или иных процессов в клетках-мишенях.
К цитокинам относятся:
- Гемопоэтины – факторы роста клеток (интерлейкины, КСФ);
- Интерфероны α, β, γ;
- Фактор некроза опухолей (ФНО) α, β;
- Хемокины – привлекают в очаг воспаления лейкоциты и макрофаги.
Особенности противовирусной защиты организма.
Защитные силы против вирусных инфекций отличаются от антибактериальной резистентности, т.к. вирусы могут вызывать заболевания только тогда, когда они проникают в клетку и размножаются в ней (или персистируют).
К факторам противовирусной защиты организма относятся:
- Система интерферона;
- Повышение температуры тела (для вирусов температурный оптимум – 34-360С, тогда как при температуре 380С полностью прекращается репродукция вирусов);
- α- и β- ингибиторы – это термостабильные и термолабильные липопротеиды сыворотки крови, входящие в состав α- и β –глобулинов соответственно, обладающие способностью связывать вирусы;
- NK, обладающие способностью разрушать любые клетки, инфицированные вирусами;
- Фагоцитоз, который при вирусных инфекциях бывает незавершенным;
- Клеточная ареактивность – неспособность тканей поддерживать размножение вирусов;
- Интерференция – способность одного вируса подавлять репродукцию другого в клетке организма хозяина.
перейти в каталог файлов