Изменение иммунитета при пародонтите

Изменение иммунитета при пародонтите thumbnail

У 203 больных пародонтитом разной степени тяжести и 20 здоровых лиц с помощью исследования слюны, ротовой жидкости, периферической крови десны оценено состояние местного иммунитета ротовой полости. Установлено, что пародонтит протекает на фоне сниженных показателей фагоцитарной активности нейтрофильных лейкоцитов и существенных изменений популяционного и субпопуляиионного состава лимфоцитов периферической крови десны, в разной степени выраженным возрастанием в слюне содержания цитокинов (интерлейкины-1b, -4; фактор некроза опухоли -а, интерферон-g); при тяжелом течении заболевания в слюне отмечено сниженное содержание секреторных иммуноглобулинов (slgA). При проведении комплексного лечения определяется коррекция местного иммунитета полости рта у больных хроническим пародонтитом.

По данным мировой литературы, распространенность заболеваний пародонта достигает 98%, среди них ведущую роль играет хронический пародонтит. Среди многих факторов, обусловливающих возможности возникновения и определяющих течение хронического пародонтита, важнейшим является состояние местных механизмов защиты ротовой полости [1,2,6]. На фоне ухудшения экологической обстановки, роста аллергических заболеваний среди населения остается актуальным как поиск новых методов терапии хронического пародонтита, так и средств контроля их лечебной эффективности [6]. Одним из возможных объективных критериев качества лечения, по всей видимости, может являться изменение в результате терапии активности местных факторов и механизмов иммунитета. Ввиду этого нами были исследованы показатели статуса и реактивности местных механизмов иммунитета полости рта у больных хроническим пародонтитом с различными степенями тяжести данной патологии до лечения и после его окончания.

Материал и методы

В исследовании использован материал (слюна, ротовая жидкость, периферическая кровь десны), полученный от 250 больных лародонтитом разной степени тяжести и 20 здоровых лиц. Больные в соответствии с клиническими критериями [1,3] подразделялись на группы с легким, среднётяжелым и тяжелым течением хронического пародонтита. Лечение больных проводилось комплексно с использованием традиционных схем. Клиническое состояние тканей пародонта оценивали с помощью индексов: гигиенического (Green-Wermillion), ПИ (Russel). Состояние иммунной резистентности ротовой полости оценивали с помощью цитологических методов (определение содержания клеточных элементов в жидкости пародонтального кармана); оценки поглотительной активности нейтрофильных лейкоцитов вычислением фагоцитарного числа при индукции фагоцитоза частицами латекса, а также теста спонтанного восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест) [3]. Типирование лимфоцитов периферической крови десны проводилось в реакции непрямой иммунофлюоресценции при визуальном контроле результатов с использованием моноклональных антител против CD3, CD4, CD8, CD16, CD22, CD25, CD95, CD71 и HLA-DR антигенов (производство «Медбиоспектр», г. Москва) [4]. Статистическую обработку данных проводили на ПВЭМ с использованием средств MS Excel 4.0, MS Word 6.0.

Результаты и обсуждение

При оценке клинической эффективности лечения применялись клинические индексы, определявшиеся в динамике лечения. До лечения у пациентов с легкой степенью поражения пародонта эти параметры составили: ИГ — 1,9±0,1; ПИ — 4,6±0,9; при средней тяжести: ИГ — 2,58±0,5; ПИ — 5,5±0,4; при тяжелой степени: ИГ — 3,17±0,84; ПИ — 6,97±0,6 (г<0,02). После проведения лечебных мероприятий параметры соответственно составили : ИГ-0,12±0,1;ПИ-0,88±0,6; ИГ-0,14±0,1; ПИ — 2,56±0.8; ИГ — 0,26±0,4; ПИ — 5,98+0,8 (r<0,02).

При проведении цитологического исследования выявлено, что после проведенного нами местного лечения процент целостности клеток достоверно увеличился. Количество эпителиальных клеток увеличилось в три раза, а число ПМЯЛ и мононуклеаров уменьшилось вдвое (таблица 1), что может свидетельствовать о купировании воспалительного процесса и индукции регенераций тканей пародонта. Показатели поглотительной активности фагоцитов периферической крови десны у больных хроническим пародонтитом любой степени тяжести были достоверно снижены в сравнении с нормальными. После лечения эти показатели также оставались сниженными. Показатели спонтанной активации кислородзависимого метаболизма лейкоцитов по данным спонтанного НСТ-теста в 2-2.5 раза превышали нормальные. В условиях стимуляции латексом уровень активации кислородзависимого метаболизма фагоцитирующих клеток у больных хроническим пародонтитом значительно превосходил нормальные показатели, однако был незначительно выше, чем в спонтанном НСТ-тесте. После лечения существенных изменений в уровне спонтанной и индуцированной активации кислород-зависимого метаболизма фагоцитов не отмечалось.

Таблица 1. Клеточный состав и активность фагоцитарных клеток содержимого десневого кармана больных хроническим пародонтитом с разными степенями тяжести до и после лечения

 

ПоказателиЛегкая степеньСредняя степеньТяжелая степеньНорма
До леченияПосле леченияДо леченияПосле леченияДо леченияПосле лечения
Целые клетки (%)71,3±2,1*73,9±1,6**65,5±0,9*70,8±1,4**65,2±1,4*73,8±1,2**81,5±0,6
Ядра(%)9,7±1,016,0±0,914,0±1,517,5±0,616,0±1,515,5±0,64,5±0,2
Разрушенные клетки (%)19,0±2,0*10,1±1,4**20,5±2,2*11,7±1,1**8,8±0,2*10,7±1,2**4,0±0,5
Эпителиальные (%)16,5±1,5*45,1 ±1,7**16,0±1,5*44,2±2,2**17,0±1,5*48,0±1,5**79,4±1,6
Полиморфно-ядерные (%)77,0±1,3*51,6±1,5**69,0±1,0*50,3±1,4**73,0±1,3*43,5±1,3**17,7±0,2
Мононуклеарные (%)6,5±1,4*3,3±2,115,0±2,2*5,5±0,810,0±1,8*8,5±1,12,9±0,8
Фагоцитарный индекс (% активных фагоцитов)50,75±0,8*53,6±1,2*41,75±1,4*52,3±3,2*43,3±1,6*47,8±2,4*71,5±0,1
НСТ-спонтанный (% активации)60,5±0,6*58,0±1,1*51,6±1,1*52,4±0,9*42,6±1,3*46,0±0,7*29,0±0,1
НСТ-спонтанный (% активации)60,5±0,6*58,0±1,1*51,6±1,1*52,4±0,9*42,6±1,3*46,0±0,7*29,0±0,1
Нст-индуцированный (% активации)68,3±0,9*66,0±2,4*48,6±1,1*58,9±2,3*43,5±1,8*53,2±1,4*36,0±0,1

Различия показателей в группах достоверны при р<0,05: от нормы *, до и после лечения **.

При проведении CD-типирования лимфоцитов периферической крови десны было установлено, что у больных хроническим пародонтитом легкой и средней степеней тяжести число зрелых периферических Т-лимфоцитов (CD3+ клетки) было достоверно ниже нормального (таблица 2). В результате лечения показатель содержания этих клеток при легкой степени увеличивался и достигал уровня нормы, при средней степени тяжести — достоверно возрастал в сравнении с нормальным, а при тяжелой — в сравнении с нормой не изменялся.

Таблица 2. Экспрессия CD-маркеров (% позитивных клеток) на лимфоцитах периферической крови десны до и после лечения больных хроническим пародонтитом с разными степенями тяжести
 

МаркерыЛегкая степеньСредняя степеньТяжелая степеньНорма
До леченияПосле леченияДо леченияПосле леченияДо леченияПосле лечения
CD3 (%)56,5±2,0*68,33±7,0**55,3±0,3*70,8±1,4**60,0±1,863,7±3,862,25±0,12
CD4 (%)54,6±0,3*47,66±0,22,8**48,0±2,2*49,8±7,6**42,0±1,5*40,5±4,0**34,75±0,16
CD8 (%)49,6±1,6*21,73±3,5**21,3±0,249,8±7,6**22,3±1,825,6±2,7525,0±0,14
CD4/CD81,10±0,02*2,19±0,06**2,25±0,11*2,10±0,081,88±0,05*1,54±0,13***1,34±0,03
CD16 (%)9,5±2,9*15,0±1,1**6,6±0,2*14,0±1,6**10,3±1,7*14,5±0,4114,75±0,14
CD22 (%)38,6±1,027,6±8,2**9,6±0,5*26,8±4,6**19,3±2,0*20,0±0,24,5**38,0±0,12
CD25 (%)16,0±0,620,5±8,2**7,0±0,1*16,4±1,6**17,5±0,316,0±5,120,0±0,21
CD71 (%)3,0±0,12,0±0,154,0±0,12,5±0,43,25±1,03,0±1,12,25±0,17
CD95 (%)43,5±1,7*58,6±9,733,5±0,20,4*39,8±12,641,25±2,8*40,0±15,036,0±0,11
HLA-DR (%)32,7±2,0*45,0±3,66**34,6±0,7*53,0±6,6**44,2±1,6*38,4±7,838,25±0,22


Различия показателей в группах достоверны при р<0,05: от нормы *, до и после лечения **

Читайте также:  Повысить иммунитет при стоматите

Содержание в популяции периферических десневых лимфоцитов СD4+-клеток (Т хелперы-индукторы) при хроническом пародонтите любой степени тяжести было повышено. Это увеличение сохранялось и после проведенного лечения.

Удельное содержание Т-цитотоксических лимфоцитов (СD8+-клетки) при легкой степени было достоверно повышенным, а при средней и тяжелой степенях не отличалось от контрольного. После лечения больных хроническим пародонтитом легкой степени их содержание нормализовалось, при среднетяжелой и тяжелой достоверных изменений в содержании СD8+-клеток отмечено не было.

Иммунорегуляторный коэффициент CD4/CD8 (соотношение основных субпопуляций Т-лимфоцитов) при легких пародонтитах достоверно понижался (в основном за счет возрастания количества CD8+ клеток), а при среднетяжелых и тяжелых — достоверно возрастал. В результате лечения значения коэффициента при легкой форме возрастали до значений достоверно более высоких, чем в норме, а при среднетяжелой и тяжелой — имели тенденцию к снижению, хотя и не достигали нормальных значений.

Содержание клеток, несущих маркер естественных киллеров (CD16+), было снижено, наиболее выражено при средней и тяжелой степенях. В результате лечения их содержание при всех степенях тяжести восстанавливалось до нормальных значений.

Таблица 3. Содержание иммуноглобулинов в слюне (г/литр) до и после лечения больных пародонтитом с разными степенями тяжести
 

Больные пародонтитом:IgGIgAsIgA
Легкой степениДо лечения0,25±0,100,18±0,050,44±0,10
После лечения0,24±0,170,18±0,080,45±0,24
Средней тяжестиДо лечения0,31±0,100,22±0,070,46±0,10
После лечения0,31±0,140,21±0,080,47±0,12
ТяжелымДо лечения0,33±0,240,19±0,090,32±0,10
После лечения0,32±0,020,19±0,050,43±0,26*
Норма 0,08±0,030,14±0,050,53±0,03


Различия показателей в группах достоверны при р<0,05: от нормы *, до и после лечения **

Число В-лимфоцитов (CD22+ клетки) при легкой степени было на уровне нормы, а при среднетяжелой и тяжелой — достоверно снижено. После терапии при легкой степени обнаруживалась тенденция к их снижению, при средней их число достоверно возрастало, при тяжелой — оставалось на прежнем уровне.

Экспрессия на лимфоцитах периферической крови десны рецепторов, маркирующих активационные процессы, была различной. Количество клеток, несущих CD71, при заболевании сохранявшееся на нормальном уровне, и клеток с рецептором программирования клеточной гибели (CD95+), при хроническом пародонтите возраставшее, в процессе лечения достоверно не изменялось.

Клетки CD25+ (несущие рецептор для интерлейкина-2) при легкой и средней степенях были достоверно снижены. После лечения их число возрастало, но не достигало нормальных величин. При тяжелой степени число клеток с данным маркером было на уровне нормы как до, так и после лечения.

Экспоненция на клетках периферической крови десны HLA-DR антигенов при легкой и средней тяжести заболевания была достоверно снижена, при тяжелой — достоверно увеличена. После лечения легкой и средне-тяжелой степеней хронического пародонтита число HLA-DR+ клеток достоверно возрастало как в сравнении с исходным уровнем, так и в сравнении с нормой, а при тяжелой степени их содержание снижалось до нормального уровня.

У всех больных хроническим пародонтитом, в слюне отмечено достоверное (в сравнении с нормой) повышение содержания иммуноглобулинов класса IgG; недостоверное — содержания IgA, a slgA — имело тенденцию к снижению при легком и среднетяжелом пародонтите, а при тяжелом было достоверно снижено. После успешного лечения содержание в слюне больных IgG и IgA при всех степенях тяжести обнаруживало тенденцию к снижению, a slgA — возрастанию, причем после лечения тяжелых хронических пародонтитов его уровень был достоверно выше, чем исходный.

При исследованиях концентрации цитокинов в слюне (таблица 4) было установлено, что у пациентов с хроническим пародонтитом она была выше нормальной, однако степень такого повышения для разных медиаторов существенно варьировала. Содержание ФНО-а — ведущего провоспалительного иммуноцитокина острой фазы, при пародонтите возрастало в 6-10 раз, было примерно одинаково у больных с легкой и тяжелой, и существенно выше — среднетяжелой степенью поражения пародонта. Количество ИЛ-1b и ИЛ-4 у больных хроническим пародонтитом было увеличено соответственно в 2-2,5 и 0,5-3 раза и при разных степенях тяжести достоверно не различалось. Показатели содержания в слюне ИФ-g при хроническом пародонтите разной степени тяжести превышали нормальные на 20-800% их значений: у пациентов второй группы (среднетяжелое течение) они было достоверно ниже, нежели у таковых первой и третьей групп.

Таблица 4. Содержание некоторых цитокинов в слюне больных хроническим пародонтитом с разными степенями тяжести до и после лечения
 

Содер-жание:Легкая степеньСредняя степеньТяжелая степеньНорма
До леченияПосле леченияДо леченияПосле леченияДо леченияПосле лечения
ФНО-а (пкг/мл)976,8033±
18,76*
417,56±
80,62*,**
12407,6717±
26,86 *
264,44±
38,24*,**
744,6649±
33,34*, *2-3
164,30±
24,18**
124,3365±
78,224
ИЛ-1b (пкг/мл)186,0353±
26,67*
360,20±
47,37*,**
226,7725±
13,888*
228,30±
36,24*
239,7783±
7,85*
252,66±
72,66*
97,6442±
11,226
ИЛ-4
(пкг/мл)
18,6946±
1,789
122,49±
38,64*,**
27,8973±
3,224*
97,87±
22,77*,**
30,3464±
7,778*
24,89±
18,65*
12,7742±
3,225
ИФ-g 
(пкг/мл)
465,3692±
49,558*
252,66±
72,66*,**
460,33±
8,55*
584,67±
102,64*
793,32±
122,11*
52,10±
7,4**
38,45±
7,34

Различия показателей в группах достоверны при р<0,05: от нормы *, до и после лечения **

В результате лечения в слюне больных отмечено уменьшение содержания резко повышающегося при заболевании ведущего провоспалительного цитокина ФНО-а.

По окончании лечения у больных легким и среднетяжелым хроническим пародонтитом отмечается достоверное возрастание содержания ведущего противовоспалительного цитокина — ИЛ-4, а при тяжелом, протекающем на фоне его повышенного уровня — снижение.

На основании вышеизложенного можно заключить, что развитие хронического пародонтита сопровождается существенными изменениями состояния иммунных механизмов защиты ротовой полости, проявляющимися в местных изменениях состава клеток крови десны (в том числе количественного соотношения популяций и субпопуляций лимфоцитов), а также содержания в слюне иммуноглобулинов и цитокинов. Данные изменения варьируют в зависимости от степени повреждения пародонта и отражают процессы местного воспаления и активации иммунных механизмов защиты (преобладание в клеточном составе мигрировавших в очаг полиморфноядерных и мононуклеарных лейкоцитов, повышенная активность фагоцитов в спонтанном НСТ-тесте, возрастание содержания провоспалительных цитокинов, прежде всего — ФНО-а и ИЛ-1b; увеличенное число Т-лимфоцитов с маркером хелперов — CD4+, возрастание концентрации в слюне иммуноглобулинов IgG и IgA, а также цитокинов с профилем поддержки клеточного (ИФ-4) и гуморального (ИЛ-4) иммунного ответа. В то же время ряд показателей из числа изученных свидетельствует об имеющейся при пародонтите недостаточности местных механизмов иммунитета (подавленный показатель поглотительной активности фагоцитов, сниженная способность к активации кислородзависимого метаболизма в индуцированном НСТ-тесте, низкая концентрация секреторных иммуноглобулинов sIgA).

Читайте также:  Как усилить иммунитет народными средствами

Успешное лечение хронического пародонтита сопровождается нормализацией состава клеток пародонтального кармана (преобладание эпителиоцитов над лейкоцитами, снижение количества деструктированных клеток; нормализация содержания CD 16+ CD22+ клеток) и изменениями проявлений воспаления и активности местных механизмов иммунитета: увеличением поглотительной способности фагоцитов и снижением показателей их активности в спонтанном при возрастании — в индуцированном НСТ-тесте, тенденцией к нормализации содержания иммуноглобулинов в виде снижения IgG и IgA и повышения slgA, снижением содержания провоспалительного цитокина при возрастании — противовоспалительного ИЛ-4. В то же время, несмотря на позитивные клинические результаты лечения, изученные показатели демонстрируют ряд остаточных признаков воспалительного процесса и имевшейся недостаточности местных механизмов иммунитета. К таковым можно отнести продолжающие оставаться пониженными в сравнении с нормой показатели поглотительной активности фагоцитов и повышенную активность — при постановке НСТ-тестов, сохраненное увеличение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, продолжающееся оставаться увеличенным в сравнении с нормой содержание IgG, IgA и ФНО-а. Таким образом, исследование клеточного состава пародонтального кармана, функциональной активности фагоцитов и популяционного состава лимфоцитов периферической крови десны и концентрации иммуноглобулинов и цитокинов в слюне позволяют оценить степень эффективности терапии больных с разной тяжестью поражения тканей пародонта.

Источник rusmg.ru

Источник

Автор Предложить Статью На чтение 8 мин. Опубликовано 20.06.2015 18:05

заболевание пародонтаХарактеристика иммунологического ответа при воспалительных заболеваниях пародонта

Наиболее мощным фактором, способствующим развитию и поддержанию болезней пародонта, является развитие дисбиоза в полости рта, который развивается на фоне сниженного иммунитета, или сам приводит к его изменению. Дисбиотические изменения протекают часто на фоне вторичного иммунодефицита

Воспалительные поражения пародонта возникают в результате сложного взаимодействия бактериальной инфекции и ответной реакции организма. Системные факторы и факторы внешней среды, способствующие их развитию, могут влиять и на течение процессов. Для пародонтита характерен комплекс патологических изменений, в основе которых лежат неуклонно прогрессирующее и волнообразно текущее хроническое воспаление, распространяющееся из десны на нижние отделы пародонта, и связанные с ним деструктивные процессы. Таким образом, при пародонтите, как правило, обнаруживается картина сопутствующего ему гингивита, органично входящего в комплекс патологических изменений, характерных для развившихся форм воспалительных заболеваний пародонта.

Развитие хронического пародонтита сопровождается существенными изменениями состояния иммунных механизмов защиты ротовой полости, проявляющимися в местных изменениях состава клеток крови десны (в том числе количественного соотношения популяций и субпопуляций лимфоцитов), а также содержания в слюне иммуноглобулинов и цитокинов. Данные изменения варьируют в зависимости от степени повреждения пародонта и отражают процессы местного воспаления и активации иммунных механизмов защиты. Ингибирование иммунных реакций сопровождается хронизацией патологического процесса и потерей зубов, ведущую роль в патогенезе играет дисбаланс местных иммунных реакций.

Иммунологические исследования пациентов с тяжелыми формами генерализованного пародонтита показали, что в общем изолированный патологический процесс сопровождался существенными изменениями Т- и В-звеньев иммунитета. При хроническом генерализованном пародонтите в тканях пародонта развивается поликлональная активация В-лимфоцитов, что привлекает в зону поражения нейтрофильные лейкоциты. Последнее, в условиях активации В-лимфоцитов приводит к неадекватному ответу на присутствие патогенных микроорганизмов.

Снижение функциональной активности авангардной линии антимикробной защиты, представленной нейтрофильными гранулоцитами и макрофагами, способствует пролонгированию течения и хроиизации процесса.

Хронические воспалительные заболевания пародонта развиваются на фоне подавленных механизмов фагоцитарной защиты, при этом характер местной иммунной реакции в зависимости от степени тяжести процесса существенно не различается. У одного и того же пациента выраженность воспалительного процесса в пародонте может колебаться от катарального гингивита до легкой или тяжелой форм пародонтита.

Современные открытия в области расшифровки механизмов естественного и адаптивного иммунитета на наноуровне позволили изучить роль образ-распознающих рецепторов эпителиальных клеток (pattern recognition receptors), идентифицирующих молекулярный образ микроорганизмов, запускающих активацию про- и противовоспалительных цитокиновых каскадов. Так, у больных с хроническим генерализованным пародонтитом в десневой жидкости наблю-. дается- увеличение содержания как про-, так и противовоспалительных медиаторов с наличием признаков ПтД-девиации (снижение уровня INF-y и повышение уровня IL-4). В пародонтальном комплексе у этих пациентов отмечалось выраженное увеличение концентраций Ig классов G, М и А, что, по-видимому, является следствием локальной поликлональной активации В-лимфоцитов. В десневой жидкости больных с хроническим генерализованным пародонтитом установлено повышение уровня цитокинов RANKL, TNF-a, TL-1 и снижение концентрации OPG, ч то может быть причиной активации остеокластов и последующей деструкции костной ткани. В зоне пародонта при этом развивается «нетипичное» для хронического процесса воспаление, характеризующееся повышенным уровнем IL-8 и преобладанием количества нейтрофилов над численностью других форм лейкоцитов. 

Опосредованное образ-распознающими рецепторами преодоление эпителиального барьера микробами с формированием хронического очага инфекции возможно при внедрении как патогенной, так и условно-патогенной нормальной микрофлоры, если развивается утрата местной толерантности к ней. Известно, что интактный пародонт представляет собой достаточно эффективный барьер для бактерий. Инвазии пародонтопатоге-нов препятствует соединительнотканный эпителий и комплекс иммунных факторов защиты. В тех случаях, когда общая масса бактерий или вирулентность некоторых их видов достигает определенного критического уровня, происходит их внедрение в ткани пародонта. Возможно, этому способствует травма пародонта, а также сбои в иммунной системе.

В процессе инвазии бактерии могут вырабатывать соединения, ингибирующие или полностью блокирующие активность защитных сил. Инвазия бактерий приводит к гибели тканей и образованию микроабсцессов. Гистологически, в коронковой части пародонтального кармана внедрившиеся бактерии окружены мощными инфильтратами плазматических клеток, защищающими нижележащие ткани от инфекции. Уничтожение бактерий, внедрившихся в клетки и ткани пародонта, осуществляется посредством клеток фагоцитарной и лимфоцито-макрофаговой систем. Эти системы сами по себе обладают большим деструктивным потенциалом и могут стать причиной нарушения тканей пародонта вследствие дегрануляции и выработки цитокинов.

Читайте также:  Лекарства для улучшения иммунитета взрослым

Иммунный ответ организма на присутствие пародонтопатогенов основан на взаимодействии нескольких систем: слизисто-секреторной, нейтрофильной, гуморальной, комплементарной и иммунорегуляторной. Предполагают, что основным механизмом слизисто-секреторной системы защиты является препятствие прикреплению на поверхности клеток адгезивных элементов пародонтопатогенов. Микроорганизмы с более активной адгезивной системой, например, трепонемы, прикрепляются к поверхностной мембране эпителиальных клеток. Другие микробы, отторгнутые защитной системой, прикрепляются к трепонеме и продолжают колонизацию.

Бактерицидные свойства слюны предотвращает развитие патогенной микрофлоры зубного налета, ведущего этиологического фактора заболеваний пародонта. Доказательством участия слизистосекреторной системы в защите от инвазии пародонтопатогенов являются фактические данные об увеличении содержания секреторного иммуноглобулина А (slgA) в слюне у больных пародонтитом. Однако эти данные противоречивы. Так, Орехова Л.Ю. с соавт. (2001) обнаружили снижение уровня секреторного иммуноглобулина в ротовой жидкости при пародонтитах.

Барер Г.М., Лемецкая Т.И. (1996) выявили повышенный уровень иммуноглобулинов основных классов вследствие их местного синтеза в воспаленной десне, а также транссудации из пораженных тканей с последующим поступлением десневой жидкости в смешанную слюну. В крови больных с данной‘Патологией снижается концентрация Ig А, М, G. По данным А.А. Кунина с соавт. (2001) при хроническом генерализованном пародонтите в стадии обострения содержание в ротовой жидкости Ig А, Е, G и лизоцима повышено, в то же время содержание slgA понижено, появляются следы Ig М. В десневой жидкости значительно увеличено количество макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и эпителиоцитов. При этом в три раза снижена функциональная активность Т-лимфоцитов капиллярной крови десны.

Таким образом, хронический гингивит и пародонтит представляют собой многокомпонентные процессы, ключевыми из которых, с одной стороны, являются воспалительно-инфильтративные и деструктивные, а с другой стороны — компенсаторные. Ремиссия, которая наступает самостоятельно либо достигается проведением эффективного лечения, есть результат мобилизации и компенсаторной перестройки тканевых систем пародонта с их выведением на новый уровень гомеостаза. Наиболее мощным фактором, способствующим развитию и поддержанию болезней пародонта, является развитие дисбиоза в полости рта, который развивается или на фоне сниженного иммунитета, или сам приводит к его изменению.

Существует также механическая теория, которая позволяет по-новому взглянуть на патогенез воспалительного процесса в тканях пародонта. Весьма существенными явились результаты изучения изменений в системе иммунитета при длительной гиподинамии. Было обнаружено снижение способности лимфоцитов к активации и пролиферации, что повышает степень риска развития инфекционного процесса. Хорошо известно, что в полости рта лимфоциты относят к факторам местной защиты. Они мигрируют из лимфоидной ткани глоточного кольца и крови, через стенки микрососудов, обильно кровоснабжающих ткани десны. При длительной гипокинезии количество функционирующих микрососудов значительно уменьшается. Для тканей пародонта очень важно, что уменьшение кровоснабжения снижает уровень миграции клеток крови в десневую и ротовую жидкости. Это-касается также и сывороточных иммуноглобулинов, и компонентов комплементов, являющихся гуморальными факторами местной защиты тканей полости рта.

Можно представить, что снижение активности лимфоцитов влечет за собой уменьшение продуцирования секреторного иммуноглобулина IgA плазматическими клетками, образующимися из местных В-лимфоцитов в слизистой оболочке десны. Снижение же способности лимфоцитов к пролиферации, ведет к уменьшению связанных с ними иммуноглобулинов, что в свою очередь ослабляет защитные реакции в тканях пародонта. Становится понятным, что именно снижением активности лимфоцитов по причине регионарной гиподинамии и гипокинезии можно объяснить тот факт, что защитная реакция в пародонте начинается не с активации лимфоцитов антигенами микробов зубной бляшки, а с нейтрофильного хемотаксиса — увеличения числа нейтрофилов в зубодесневой борозде.

Для понимания механизмов развития деструктивных процессов в пародонте чрезвычайно важным явилось обнаружение при изучении иммунной системы в условиях гипокинезии достоверного увеличения продукции лимфоцитами остеокластактивирующего фактора, который вызывает потерю Са костной тканью. Совершенно очевидно также, что снижение интенсивности жевательной функции сопровождается снижением уровня саливации, что в свою очередь, ослабляет естественную резистентность тканей полости рта (в частности за счет таких факторов, как лизоцим, муцин и пр.). С уменьшением, саливации страдает и такой путь, снижения количества микроорганизмов в полости рта, как смыв их ротовой жидкостью.

Все вместе взятое благоприятствует микробной агрессии в полости рта и развитию воспаления в тканях пародонта, которые имеют наибольший контакт со скоплением микробов в зубной бляшке. Для развития воспаления в пародонте не менее важным является то, что гиподинамия способствует нарастанию устойчивости патогенных микробов к антибиотикам и возникновению аутоинфекции, а также сенсибилизации аллергенами аутомикрофлоры. Последнее, как установлено, вызывает потерю костной ткани в пародонте.

Благодаря изучению проблем гипокинезии и гиподинамии, стало очевидным, что малоподвижный образ жизни, который ведет человек в нашем столетии, отрицательно сказывается на состоянии его иммунной системы и сопротивляемости микробным инфекциям. Следует полагать, что это усугубляет последствия снижения факторов местной защиты полости рта, связанные с регионарной гиподинамией и гипокинезией (гипофункцией) в жевательной системе. Дополнением к этому являются многочисленные соматические заболевания, которые еще больше ослабляют иммунные силы организма и приводят в своем патогенезе к убыли костной ткани.

Таким образом, хронические очаги инфекции в полости рта вносят существенный вклад в развитие иммунологических дисбалансов, постоянно отвлекая на себя иммунологические ресурсы организма и истощая общий потенциал противоинфекционной защиты, что множит число вновь возникающих инфекционных очагов и хронизирует их. С другой стороны, полость рта у этих больных становится постоянно существующим источником распространения инфекции в нижележащие органы, а также лимфогенно и гематогенно по всему организму. Персистирующий антигенный инфекционный стимул неизбежно обусловливает аллергическую сенсибилизацию организма, что еще более грубо нарушает равновесие иммунной системы»больных, оказывая на нее угнетающее и дезорганизующее влияние.

Источник