Как какому виду иммунитета относится фагоцитоз

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 12 мая 2020;
проверки требует 1 правка.

Фагоцито́з (др.-греч. φαγεῖν «пожирать» + κύτος «клетка») — процесс, при котором клетки (простейшие, либо специально предназначенные для этого клетки крови и тканей организма — фагоциты) захватывают и переваривают твёрдые частицы.

Фагоцитоз, наряду с пиноцитозом, является одним из видов эндоцитоза. У некоторых клеток он используется для получения полезных веществ, и для одноклеточных организмов гомологичен питанию. У многоклеточных животных этот процесс взял на себя функцию удаления отходов и патогенов.

История[править | править код]

Фагоцитоз был впервые отмечен канадским врачом Уильямом Ослером (1876)[1], а затем изучен и назван Ильей Ильичом Мечниковым в 1882 году, когда им же была установлена роль фагоцитов в защите от бактерий[2]. Он предположил, что клетки, захватывающие и переваривающие органические тела, помимо их участия в пищеварении, выполняют в организме защитную функцию. Мечников подтверждал свое предположение, проделывая опыты с морскими звёздами и дафниями, вводя в их организмы инородные тела. Например, когда Мечников поместил в тело дафнии спору грибка, то он заметил, что на неё нападают особые подвижные клетки. Когда же он ввёл слишком много спор, клетки не успели их все переварить, и животное погибло. Клетки, защищающие организм от бактерий, вирусов, спор грибов и пр., Мечников назвал фагоцитами, а само явление — фагоцитозом. Летом 1883 года на съезде естествоиспытателей и врачей Мечников сообщил об открытии явления фагоцитоза. За труды по иммунитету Мечников получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине (1908).

Фагоциты[править | править код]

У человека различают два типа профессиональных фагоцитов:

нейтрофилы
моноциты

У некоторых других животных фагоцитировать могут ооциты, плацентные клетки, клетки, выстилающие полость тела, пигментный эпителий сетчатки глаза[3].

Этапы фагоцитоза[править | править код]

Основные этапы фагоцитарной реакции сходны для клеток обоих типов. Реакция фагоцитоза может быть подразделена на несколько этапов:

1. Хемотаксис. В реакции фагоцитоза более важная роль принадлежит положительному хемотаксису. В качестве хемоаттрактантов выступают продукты выделяемые микроорганизмами и активированными клетками в очаге воспаления (цитокины, лейкотриен В4, гистамин), а также продукты расщепления компонентов комплемента (С3а, С5а), протеолитические фрагменты факторов свертывания крови и фибринолиза (тромбин, фибрин), нейропептиды, фрагменты иммуноглобулинов и др. Однако, «профессиональными» хемотаксинами служат цитокины группы хемокинов.

Ранее других клеток в очаг воспаления мигрируют нейтрофилы, существенно позже поступают макрофаги. Скорость хемотаксического перемещения для нейтрофилов и макрофагов сопоставима, различия во времени поступления, вероятно, связаны с разной скоростью их активации.

2. Адгезия фагоцитов к объекту. Обусловлена наличием на поверхности фагоцитов рецепторов для молекул, представленных на поверхности объекта (собственных или связавшихся с ним). При фагоцитозе бактерий или старых клеток организма хозяина происходит распознавание концевых сахаридных групп — глюкозы, галактозы, фукозы, маннозы и др., которые представлены на поверхности фагоцитируемых клеток. Распознавание осуществляется лектиноподобными рецепторами соответствующей специфичности, в первую очередь маннозосвязывающим белком и селектинами, присутствующими на поверхности фагоцитов.

В тех случаях, когда объектами фагоцитоза являются не живые клетки, а кусочки угля, асбеста, стекла, металла и др., фагоциты предварительно делают объект поглощения приемлемым для осуществления реакции, окутывая его собственными продуктами, в том числе компонентами межклеточного матрикса, который они продуцируют.

Хотя фагоциты способны поглощать и разного рода «неподготовленные» объекты, наибольшей интенсивности фагоцитарный процесс достигает при опсонизации, то есть фиксации на поверхности объектов опсонинов к которым у фагоцитов есть специфические рецепторы — к Fc-фрагменту антител, компонентам системы комплемента, фибронектину и т. д.

3. Активация мембраны. На этой стадии осуществляется подготовка объекта к погружению. Происходит активация протеинкиназы С, выход ионов кальция из внутриклеточных депо. Большое значение играют переходы золь-гель в системе клеточных коллоидов и актино-миозиновые перестройки.

4. Погружение. Происходит обволакивание объекта.

5. Образование фагосомы. Замыкание мембраны, погружение объекта с частью мембраны фагоцита внутрь клетки.

6. Образование фаголизосомы. Слияние фагосомы с лизосомами, в результате чего образуются оптимальные условия для бактериолиза и расщепления убитой клетки. Механизмы сближения фагосомы и лизосом неясны; вероятно, происходит активное перемещение лизосом к фагосомам.

7. Киллинг и расщепление. Велика роль клеточной стенки перевариваемой клетки. Основные вещества, участвующие в бактериолизе: пероксид водорода, продукты азотного метаболизма, лизоцим и др. Процесс разрушения бактериальных клеток завершается благодаря активности протеаз, нуклеаз, липаз и других ферментов, активность которых оптимальна при низких значениях pH.

8. Выброс продуктов деградации.

Фагоцитоз может быть:

завершённым (киллинг и переваривание прошло успешно);
незавершённым (для ряда патогенов фагоцитоз является необходимой ступенью их жизненного цикла, например, у микобактерий и гонококков).

См. также[править | править код]

Микроглия
Трансцитоз

Примечания[править | править код]

↑ Ambrose, Charles T. (2006). “The Osler slide, a demonstration of phagocytosis from 1876: Reports of phagocytosis before Metchnikoff’s 1880 paper”. Cellular Immunology. 240 (1): 1—4. DOI:10.1016/j.cellimm.2006.05.008. PMID 16876776.
↑ Gordon, Siamon (March 2016). “Phagocytosis: An Immunobiologic Process”. Immunity. 44 (3): 463—475. DOI:10.1016/j.immuni.2016.02.026. PMID 26982354.
↑ Биологический энциклопедический словарь / глав. ред. М. С. Гиляров. — М.: Советская энциклопедия, 1986. — С. 664.

Источник

Ôàãîöèòîç — ìåõàíèçì äåéñòâèÿ êëåòîê, íåîáõîäèìûé äëÿ çäîðîâüÿ ÷åëîâåêà, êîòîðûé ïîÿâèëñÿ ðàíüøå.

Ñòîèò çàäóìàòüñÿ, êóäà äåâàþòñÿ âèðóñû è ìèêðîáû, ïðîíèêøèå â îðãàíèçì, êóäà èñ÷åçàåò îñòàâëåííàÿ â ïàëüöå çàíîçêà, è îòêóäà áåð¸òñÿ íàãíîåíèå.

Òåëî ÷åëîâåêà ñîñòàâëÿåò ìíîãî êëåòîê, âûïîëíÿþùèõ ñîáñòâåííûå ôóíêöèè. Ìàêðîìîëåêóëû è âåùåñòâà ïðîíèêàþò âíóòðü êëåòîê ÷åðåç îáîëî÷êó, íî ýòè êàíàëû ñëèøêîì óçêèå äëÿ áàêòåðèé è ÷àñòèö. Ïîýòîìó íåêîòîðûå êëåòêè ñïîñîáíû ê ýíäîöèòîçó ôàãîöèòîçó.

Îïðåäåëåíèå. Â ÷åì ñóùíîñòü

Ôàãîöèòàìè íàçûâàþò ëåéêîöèòû (áåëûå êðîâÿíûå òåëüöà) è äðóãèå êëåòêè ìíîãîêëåòî÷íîãî æèâîòíîãî îðãàíèçìà. Ôàãîöèòîçîì âëàäåþò êëåòêè ïðîñòåéøèõ.
Êîãäà ôàãîöèò ïðèáëèæàåòñÿ âïëîòíóþ ê ÷óæåðîäíîìó òåëó, îáòåêàåò ñîäåðæèìûì, ïîãëîùàÿ è çàòåì, ïåðåâàðèâàåò, òàêîé ïðîöåññ íàçûâàåòñÿ ôàãîöèòîçîì.

Ñ ãðå÷åñêîãî ÿçûêà ýòî îáîçíà÷àåò «ïîæèðàíèå êëåòêîé». Â ìåæäóíàðîäíîé ìåäèöèíå, ñ îêîí÷àíèåì «îñèñ» — ýòî óæå íàçûâàåòñÿ ïðîöåññîì èëè ÿâëåíèåì. Äîñëîâíûé ïåðåâîä: ïðè ðàñïîçíàâàíèè ôàãîöèòàìè ÷óæåðîäíûõ òåë, îíè öåëåíàïðàâëåííî äâèæóòñÿ ê îáúåêòó, çàõâàòûâàþò, ïîãëîùàþò è ðàñùåïëÿþò.

Âíóòðè ôàãîöèòà ñîäåðæèòñÿ ïèùåâàðèòåëüíàÿ âàêóîëü ñ ôåðìåíòàìè, êîòîðûìè ñíàáæàþò ìíîãî÷èñëåííûå ëèçîñîìû. Ðàçëè÷àþò ôàãîöèòû ïî íàáîðó ôåðìåíòîâ.
Ïðîöåññ ôàãîöèòîçà íå ïîëó÷èòñÿ, åñëè ôàãîöèò íå êîíòàêòèðóåò ñ «îïàñíûì òåëîì», êîòîðîå òðåáóåòñÿ óíè÷òîæèòü.

Îòêðûòèå

Â 1881 ã., íàõîäÿñü â Èòàëèè, Ìå÷íèêîâûì, ðóññêèì áàêòåðèîëîãîì è èììóíîëîãîì, èçó÷àëñÿ ìåõàíèçì âíóòðèêëåòî÷íîãî ïèùåâàðåíèÿ â îïûòàõ ñ ëè÷èíêàìè ìîðñêèõ çâ¸çä. Ó÷¸íûé âûÿñíÿë, ñïîñîáíû ëè îáîñîáëåííûå êëåòêè ìíîãîêëåòî÷íîãî îðãàíèçìà îáâîëàêèâàòü ÷àñòèöû ïèùè è ðàçëàãàòü, êàê äåëàåò àì¸áà.

Ââîäÿ â ïðîñâå÷èâàþùåå òåëî ëè÷èíêè êðèñòàëëû êðàñíîãî ïîðîøêà, Ìå÷íèêîâ îòìåòèë, êàê ïåðåä ÷óæåðîäíûìè òåëàìè îáðàçîâàëàñü ïðåãðàäà èç êëåòîê. Êëåòêà îáòåêàëà è âòÿãèâàëà â ñåáÿ êðèñòàëë êðàñêè. Òàê ïîÿâèëîñü ïðåäïîëîæåíèå î ñóùåñòâîâàíèè çàùèòíûõ êëåòîê âíóòðè îðãàíèçìà.

×òîáû ïîäòâåðäèòü ãèïîòåçó, Ìå÷íèêîâ ïðîâ¸ë äðóãîé îïûò ñ ââåäåíèåì îêðàøåííûõ øèïîâ. Äåéñòâèÿ êëåòîê ïîâòîðèëèñü: îíè ñíîâà âñòàëè íà çàùèòó, ïðîãîíÿÿ âðåäèòåëåé.

Как какому виду иммунитета относится фагоцитоз

Â êîíöå 1882 ã. ó÷¸íûé ñôîðìèðîâàë òåîðèþ ôàãîöèòîçà: ìàëåíüêèå ÷óæåðîäíûå òåëà, ïîïàâøèå â îðãàíèçì, ïîãëîùàþòñÿ áëóæäàþùèìè êëåòêàìè. Ýòî ôàãîöèòû, êîòîðûå èãðàþò ãëàâíóþ çàùèòíóþ ðîëü â èììóíèòåòå, îò÷åãî è âîçíèêàåò âîñïàëåíèå. Ìåõàíèçì äåéñòâèÿ ôàãîöèòîâ Ìå÷íèêîâ íàçâàë ôàãîöèòîçîì.

Î ðåçóëüòàòàõ îïûòîâ èììóíîëîã äîëîæèë íà VII ñúåçäå (1883 ã.), ãäå ñîáðàëèñü âðà÷è è åñòåñòâîèñïûòàòåëè.
Çà ïîëåçíîå äëÿ íàóêè îòêðûòèå, Ìå÷íèêîâó è Ïàóëþ Ýðëèõó, âûÿâèâøåìó àíòèòåëà, ïðèñóæäåíà â 1908 ã. Íîáåëåâñêàÿ ïðåìèÿ â îáëàñòè ôèçèîëîãèè è ìåäèöèíû.

Ôóíêöèè

Ôàãîöèòîç îòíîñèòñÿ ê äðåâíåéøåìó ìåõàíèçìó çàùèòû ó ìíîãîêëåòî÷íûõ îðãàíèçìîâ ïðîòèâ ïîñòîðîííèõ òâ¸ðäûõ ÷àñòèö. Íî ýòî íå åäèíñòâåííàÿ ôóíêöèÿ áëóæäàþùèõ «îõðàííèêîâ».

Ôàãîöèòû âûâîäÿò îòõîäû æèçíåäåÿòåëüíîñòè êëåòîê ñî øëàêàìè è òîêñèíàìè.
Èñ÷åçíîâåíèå õâîñòà ó ãîëîâàñòèêà è ïðåâðàùåíèå ëè÷èíêè âî âçðîñëîå íàñåêîìîå òàê æå ðåçóëüòàò ôàãîöèòîçà.
Âîéíà ñ áîëåçíåòâîðíûìè ìèêðîáàìè è óíè÷òîæåíèå.
Çàæèâëåíèå ïîâðåæäåíèé â îðãàíèçìå.
Çàïîìèíàíèå «âðàãà» è ïåðåäà÷à èíôîðìàöèè, äëÿ ðàñïîçíàâàíèÿ â ñëåäóþùèé ðàç, èììóííûì êëåòêàì.
Îáðàçóþò íîâûå ôàãîöèòû ïðè ôîðìèðîâàíèè êðîâÿíûõ ëåòîê.
Î÷èùåíèå ìàêðîôàãàìè ìóñîðùèêàìè îò íåíóæíûõ è âðåäíûõ îòìåðøèõ êëåòîê äëÿ çàìåíû íîâûìè ñòðóêòóðàìè.

Ýòó ðàáîòó âûïîëíÿþò ðåòèêóëî-ýíäîòåëèàëüíûå êëåòêè:

êëåòêàìè Êóïôåðà â ïå÷åíè;
ñåëåçåíêó î÷èùàþò ñèíóñîèäû;
ë¸ãêèå — àëüâåîëÿðíûìè ìàêðîôàãàìè;
÷åðåç ëèìôàòè÷åñêèå óçëû ëèìôà ïðîõîäèò ñêâîçü ôèëüòðîâàëüíûå êëåòêè;
íåðâíóþ ñèñòåìó î÷èùàåò ìèêðîãëèÿ.

Åñëè óíè÷òîæåíèå ñîáñòâåííîé ìèêðîñòðóêòóðû ïåðåñòàíåò êîíòðîëèðîâàòüñÿ, òêàíü ñàìîðàçðóøàåòñÿ è ðàçâèâàåòñÿ çàáîëåâàíèå.

Ôàãîöèòîç è ïèíîöèòîç

Îòëè÷èå ôàãîöèòîçà è ïèíîöèòîçà â òîì, ÷òî â ïåðâîì ñëó÷àå êëåòêà çàõâàòûâàåò òâ¸ðäûå ÷àñòèöû, à âî âòîðîì — âáèðàíèå æèäêîé êàïëè, ãäå ñîäåðæèòñÿ âåùåñòâî (ñ ãðå÷åñêîãî ÿçûêà ïåðåâîäèòñÿ, êàê ïèòü èëè âïèòûâàíèå ñ ïîìîùüþ âìåñòèëèùà, êëåòêè). Òàêèì îáðàçîì, ñîäåðæèìîå êëåòêè ïîïîëíÿåòñÿ âûñîêîìîëåêóëÿðíûìè ñîåäèíåíèÿìè — áåëêàìè è óãëåâîäíî-áåëêîâûìè êîìïëåêñàìè.

Ôàãîöèòîç è ïèíîöèòîç

Ïèíîöèòîç îòêðûò àìåðèêàíñêèì ó÷¸íûì Ó. Ëüþèñîì â 1931 ã.
Æèäêàÿ ÷àñòèöà îêðóæàåòñÿ è âáèðàåòñÿ âíóòðü ñ ïîìîùüþ êîðîòêèõ òîíêèõ âûðîñòîâ ïëàçìàòè÷åñêîé êëåòî÷íîé ìåìáðàíû. Ïëàâàþùèå ïóçûðüêè ïåðåìåùàþòñÿ â êëåòî÷íîì ñîäåðæèìîì, ñëèâàþòñÿ âìåñòå. Òàê æå îíè ïðèñîåäèíÿþòñÿ ê âíóòðèêëåòî÷íûì ìåìáðàííûì ñòðóêòóðàì.

Ïî÷åìó ôàãîöèòîç íåâîçìîæåí â ðàñòèòåëüíîé êëåòêå

Ôàãîöèòîç âûïîëíÿåòñÿ ïîäâèæíîé ïëàçìàòè÷åñêîé ìåìáðàíîé. Ó àì¸áû è äðóãèõ ïðîñòåéøèõ æèâîòíûõ ýòî ñïîñîá ïèòàíèÿ. Â òåëå ÷åëîâåêà ôàãîöèòàìè ëåéêîöèòàìè îáåçâðåæèâàþòñÿ âðåäíûå áàêòåðèè è ìèêðîáû, îïàñíûå äëÿ çäîðîâüÿ ÷àñòèöû. Íàðóæíàÿ ìåìáðàíà âûïÿ÷èâàåòñÿ è çàõâàòûâàåò îáúåêò, çàòåì âïÿ÷èâàåòñÿ âíóòðü.

Ðàñòèòåëüíàÿ êëåòêà ñâåðõó ïîêðûòà ïðî÷íûìè òâ¸ðäûìè âîëîêíàìè öåëëþëîçû. Ýòî ïðåâðàùàåò ïîâåðõíîñòü â ïëîòíóþ è íåïëàñòè÷íóþ îáîëî÷êó, íåâîçìîæíóþ ê âûïÿ÷èâàíèþ è çàõâàòó ÷àñòèö. Ïî ýòîé ïðè÷èíå ðàñòèòåëüíàÿ êëåòêà íå ñîêðàùàåòñÿ, íå äâèãàåòñÿ è íå èçìåíÿåòñÿ.

Êëåòêè, ó÷àñòâóþùèå â ôàãîöèòîçå

Â îðãàíèçìå ÷åëîâåêà ôàãîöèòîç âûïîëíÿåòñÿ äèôôåðåíöèðîâàííûìè ìîíîíóêëåàðíî-ôàãîöèòàðíûìè êëåòêàìè è ãðàíóëîöèòàìè. Ýòî ìèêðîôàãè, êîòîðûå áîðþòñÿ ñ óñëîâíî ïàòîãåííûìè ìèêðîîðãàíèçìàìè è ìàêðîôàãè. Óñèëèâàåòñÿ ôàãîöèòîç âåùåñòâàìè, êîòîðûå âõîäÿò â íîðìàëüíóþ ñûâîðîòêó êðîâè ïîçâîíî÷íûõ æèâîòíûõ — îïñîíèíàìè. Ýòè âåùåñòâà îñëàáëÿþò áàêòåðèè è ìèêðîîðãàíèçìû, ïîñëå ÷åãî ôàãîöèòû èõ ëåãêî ïîãëîùàþò.

Êëåòêè ôàãîöèòû — ãëàâíûå êëåòêè èììóíèòåòà, îíè ñâÿçûâàþòñÿ ñ «âðàãàìè» ðåöåïòîðàìè, çàòåì ïîãëîùàþò çà 9 ìèí.

Ê ìîíîöèòàì, «äâîðíèêàì», îòíîñÿò áåëûå êðîâÿíûå òåëüöà — ëåéêîöèòû. Íåéòðîôèëàìè ïîãëîùàþòñÿ äàæå ïðåâûøàþùèå â ðàçìåðàõ ÷àñòèöû, íå ïîìåõà è êèñëàÿ ñðåäà.

Ìàêðîôàãàìè, «áîëüøèìè ïîæèðàòåëÿìè» íàçûâàþò ôàãîöèòû, ñïîñîáíûå ê çàõâàòó è óíè÷òîæåíèþ ÷àñòÿìè ÷óæåðîäíûõ, ì¸ðòâûõ èëè ïîâðåæä¸ííûõ êëåòîê. Ïðè÷¸ì åñëè ýòî èíôèöèðîâàííàÿ èëè çëîêà÷åñòâåííàÿ êëåòêà, ìàêðîôàã îñòàâëÿåò íåòðîíóòûì íåêîòîðûå ÷óæåðîäíûå êîìïîíåíòû äëÿ äàëüíåéøåãî èñïîëüçîâàíèÿ. Ïðè ýòîì îáðàçóþòñÿ àíòèãåíû, ïîìîãàþùèå îáðàçîâûâàòü ñïåöèôè÷íûå àíòèòåëà. Ìàêðîôàãè ñïîñîáíû ðàçðóøàòü îïóõîëè, îáðàçóÿ íåêðîç.

Íåéòðîôèëû îòíîñÿòñÿ ê ëåéêîöèòàì è ñîñòàâëÿþò 50-60 % ýòîé ãðóïïû êðîâè. Ìàëåíüêèå êëåòêè, ïåðâûìè (çà 30 ìèí.) ðåàãèðóþò íà âîñïàëåíèå â îðãàíèçìå. Ãíîé ñîñòîèò èç ì¸ðòâûõ íåéòðîôèëîâ.

Äåíäðèòíûìè, àíòèãåí-ïðåçåíòóþùèìè êëåòêàìè, ñ äëèííûìè îòðîñòêàìè (äåíäðèòàìè), ïîãëîùàþòñÿ ïàòîãåíû. Ðàñïîëîæåíèå ýòèõ êëåòîê: â êîæíûõ òêàíÿõ è âíóòðåííèõ ñëèçèñòûõ îáîëî÷êàõ.

Òó÷íûìè êëåòêàìè íàíîñèòñÿ óðîí ãðàìîòðèöàòåëüíûì áàêòåðèÿì ñ àíòèãåíàìè. Êðîìå òîãî, òó÷íûìè êëåòêàìè îáðàçóþòñÿ ñèãíàëüíûå ìîëåêóëû — öèòîêèíû.

«Íåïðîôåññèîíàëüíûå» ôàãîöèòû ôèáðîïëàñòû, êëåòêè áåç ñïåöèàëüíûõ ðåöåïòîâ. Äåéñòâèÿ òàêèõ êëåòîê îãðàíè÷åíî.

Ðîëü â èììóíèòåòå

Èììóííàÿ çàùèòà äåéñòâóåò ñ ó÷àñòèåì íåéòðîôèëîâ, ìàêðîôàãîâ, äåíäðèòíûõ êëåòîê è Â-ëèìôîöèòîâ. Ýòè êëåòêè óìåþò ðàñïîçíàâàòü ïàòîãåííûå èëè ïîñòîðîííèå ÷àñòèöû è ñïåöèàëüíî íàöåëèâàþòñÿ íà èõ óíè÷òîæåíèå. Òàêèì îáðàçîì, ñäåðæèâàåòñÿ ðàñïðîñòðàíåíèå è ðàçìíîæåíèå èíôèöèðóþùèõ êëåòîê.
Ïàòîãåíû óíè÷òîæàþòñÿ èììóííûìè êëåòêàìè ñ ïîìîùüþ:

Êèñëîðîäíûõ ðàäèêàëîâ — âûñîêîðåàêòèâíûõ ìîëåêóë, ñ êîòîðûìè ðåàãèðóþò áèîëîãè÷åñêèå ìîëåêóëû. Ñòðåññ óâåëè÷èâàåò êîëè÷åñòâî ðàäèêàëîâ, íàíîñÿ ðàçðóøèòåëüíûé âðåä êëåòî÷íûì ñòðóêòóðàì.
Îêñèäà àçîòà, êîòîðûé, ñ ïîìîùüþ äîïîëíèòåëüíûõ ìîëåêóë, ðàçðóøàåò íåíóæíûå áèîëîãè÷åñêèå ìîëåêóëû.
Àíòèìèêðîáíûõ áåëêîâ è ïåïòèäîâ, ïîâðåæäàþùèõ èëè óáèâàþùèõ âðåäíûå áàêòåðèè
Ñâÿçûâàþùèõ áåëêîâ îòíîñÿòñÿ ê âðîæä¸ííîìó èììóíèòåòó. Ñïîñîáíû êîíêóðèðîâàòü ñ âåùåñòâàìè îðãàíèçìà, êîòîðûå ïîìîãàþò áàêòåðèÿì.

Èíòåðåñíûå ôàêòû

Ôàãîöèò «ãîíÿåòñÿ» çà ïîðó÷åííûì åìó âðàãîì ñî ñïåöèôè÷íûì àíòèãåíîì, âûçûâàþùèì áîëåçíü. Ëèìôîöèòû-õåëïåðû, ñ àíòèòåëàìè ãàììà — ãëîáóëèíàìè, ïîìå÷àþò âèðóñ. Ëåéêîöèòû ñóïðåññîðû ñîîáùàþò î ìåñòîíàõîæäåíèè áàêòåðèè ëåéêîöèòàì óáèéöàì, êîòîðûå ãîíÿòñÿ çà îáîçíà÷åííîé öåëüþ è çàõâàòûâàþò.

Ïðèâèâêà ââåäåíèå âàêöèíû (æèâûå, íî îñëàáëåííûå âèðóñû èëè ì¸ðòâûå), ÷òîáû âûÿâèòü, êàê ðåàãèðóåò îðãàíèçì íà àíòèãåíû. Èçìåðåíèå êðàñíîãî ïÿòíà îïðåäåëåíèå ñêîðîñòè äåéñòâèÿ ôàãîöèòîâ. Ïîñëå ïðèâèâêè îðãàíèçì ñïîñîáåí ïðîòèâîñòîÿòü èíôåêöèîííîé áîëåçíè, çàïîìèíàÿ âðàãà.
Èçëèøêè â îðãàíèçìå áûñòðîóñâîÿåìûõ óãëåâîäîâ (ãëþêîçà, ôðóêòîçà, ñàõàðîçà è ì¸ä) ñíèæàþò äåéñòâèå ôàãîöèòîâ-ìàêðîôàãîâ ïðè ãíîéíî — âîcïàëèòåëüíûõ ïðîöåññàõ.

Îáîëî÷êà òóáåðêóëåçíîé ïàëî÷êè óñòîé÷èâà ê äåéñòâèþ ôåðìåíòîâ ïèùåâàðèòåëüíîé âàêóîëè ôàãîöèòà è, êðîìå òîãî, âûðàáàòûâàåò âåùåñòâî, ñíèæàþùåå äåéñòâèå èììóííûõ êëåòîê. Â ýòîì ñëó÷àå âîçíèêàåò îáðàçîâàíèå èç «îáúåâøèõñÿ» ìàêðîôàãîâ — ìíîãîêëåòî÷íàÿ ñòðóêòóðà, èãðàþùàÿ ðîëü ñàðêîôàãà, êëåòêà Ïèðîãîâà-Ëàíãõàíñà.

Èòîãè

Ìåõàíèçì ôàãîöèòîçà îòíîñèòñÿ ê äðåâíåìó ñïîñîáó, êîòîðûé âêëþ÷àåò çàùèòó, âîññòàíîâëåíèå è î÷èùåíèå îðãàíèçìà, êîãäà ïîÿâëÿþòñÿ ÷óæåðîäíûå òåëà. Òàêèì îáðàçîì, ñîçäàâàÿ ïîñòîÿííóþ âíóòðåííþþ ñðåäó, îáåñïå÷èâàåòñÿ âûæèâàíèå îðãàíèçìà. Íî ÷åëîâåêó, êðîìå ýòîãî, òðåáóåòñÿ ïîìîãàòü ñîáñòâåííîé èììóííîé ñèñòåìå: âåäåíèåì çäîðîâîãî îáðàçà æèçíè, ïðèîáðåòåíèåì ïîëåçíûõ ïðèâû÷åê, èçáåãàòü ñòðåññîâ è ïåðåãðóçêè. Òàê æå ïîëåçíî ïèòü âèòàìèíû.

Источник

клеточным или гуморальным. Клеточный иммунитет обеспечивают иммунокомпетентные Т-лимфоциты, которые образуются из стволовых клеток, мигрирующих из красного костного мозга, в тимуса. Попадая в кровь, Т-лимфоциты создают большую часть лимфоцитов самой крови (до 80%), а также оседают в периферических органах иммуногенеза (прежде всего в лимфатических узлах и селезенке), образуя в них тимус-зависимые зоны, которые становятся активными точками пролиферации (размножения) Т-лимфоцитов вне тимуса. Дифференциация Т-лимфоцитов происходит в трех направлениях. Первая группа дочерних клеток способна при встрече с «чужим» белком-антигеном (возбудителем болезни, или собственным мутантом) вступать с ним в реакцию и уничтожать его. Такие лимфоциты называются Т-киллераш («убийцами») и характеризуются тем, что способны собственными силами, без предварительной иммунизации и без подключения антител и защитного комплемента плазмы крови (толкование этих понятий см. далее), осуществлять лизис (уничтожение путем растворения клеточных мембран и н Связывание белков) клеток-мишеней (носителей антигенов). Таким образом, Т-киллеры является отдельной ветвью дифференциации стволовых клеток (хотя их развитие, как будет описано далее, регулируемый Г-хелперов) и предназначены создавать как бы первичный барьер в противовирусном и противоопухолевый иммунитет организма.

Другие две популяции Т-лимфоцитов называются Т-хелперы и Т-супрессоры и осуществляют клеточный иммунный защиту через регуляцию уровня функционирования Т-лимфоцитов в системе гуморального иммунитета. Т-хелперы («помощники») в случае появления в организме антигенов способствуют быстрому размножению эффекторных клеток (исполнителей иммунной защиты). Различают два подтипа клеток хелперов: Т-хелперы-1, выделяющие специфические интерлейкины типа 1Л2 (гормоноподобные молекулы) и в-интерферон и связаны с клеточным иммунитетом (способствуют развитию Т-хелперов) Т-хелперы-2 выделяют интерлейкины типа ИЛ 4-1Л 5 и взаимодействуют преимущественно с Т-лимфоцитами гуморального иммунитета. Т-супрессоры способны регулировать активность В и Т-лимфоцитов в ответ на антигены.

Гуморальный иммунитет

Гуморальный иммунитет обеспечивают лимфоциты, которые дифференцируются из стволовых клеток мозга не в тимуса, а в других местах (в тонкой кишке, лимфатических узлах, глоточных миндалинах и т. д.) и называются В-лимфоцитами. Такие клетки составляют до 15% всех лейкоцитов. При первом контакте с антигеном чувствительны к нему Т-лимфоциты интенсивно размножаются. Некоторые из дочерних клеток дифференцируют в клетки иммунологической памяти и на уровне лимфоузлов в £-зонах превращаются в плазматические клетки, далее способны создавать гуморальные антитела. Способствуют этим процессам Т-хелперы. Антитела представляют собой большие протеиновые молекулы, имеющие специфическое родство к тому или иному антигену (на основе химической структуры соответствующего антигена) и называются иммуноглобулинов. Каждая молекула иммуноглобулина составлена из двух тяжелых и двух легких цепей связанных друг с другом дисульфидных связей и способных активизировать клеточные мембраны антигенов и присоединять к ним комплемент плазмы крови (содержит 11 протеинов, способных обеспечивать лизис или растворения клеточных мембран и свя Связывание белков клеток-антигенов). Комплемент плазмы крови имеет два пути активизации: классический (от иммуноглобулинов) и альтернативный (от эндотоксинов или ядовитых веществ и от лекарств). Выделяют 5 классов иммуноглобулинов (lg): G, A, M, D, E, различающихся по функциональным особенностям. Так, например, lg М привычно первым включается в иммунный ответ на антиген, активизирует комплемент и способствует поглощению этого антигена макрофагами или лизису клетки; lg А размещается в городах наиболее вероятного проникновения антигенов (лимфоузлах желудочно-кишечного тракта, в слезных, слюнных и потовых железах, в аденоидах, в молоке матери и т. д.) чем создает прочный защитный барьер, способствуя фагоцитозу антигенов; lg D способствует пролиферации (размножению) лимфоцитов при инфекциях, Т-лимфоциты «распознают» антигены при помощи включенных в мембрану гаммаглобулина, образующих антитело, связывая звена, конфигурация которых соответствует трехмерной структуре антигенных детерминированных групп (гаптенов или низкомолекулярных веществ, которые могут связываться с белками антитела, передючы им свойства белков антигена), как ключ соответствует замку (Г. Вильям, 2002; Г. Ульмер и др.., 1986). Активированные антигеном В-и Т-лимфоциты быстро размножаются, включаются в процессы защиты организма и массово погибают. В то же время не многие из активированных лимфоцитов превращаются в В-и Т-клетки памяти, которые имеют длительный срок жизни и при повторном инфицировании организма (сенсибилизации) В-и Т-клетки памяти «вспоминают» и распознают структуру антигенов и быстро превращаются в эффекторные (активные) клетки и стимулируют клетки плазмы лимфоузлов на изготовление соответствующих антител.

Повторные контакты с определенными антигенами могут иногда давать гиперергични реакции, сопровождающиеся повышенной проницательностью капилляров, усилением кровообращения, зудом, бронхоспазм и т. п.. Такие явления называются аллергическим реакциям.

Неспецифический иммунитет, обусловленный наличием в крови «естественных» антител, которые часто возникают при контакте организма с кишечной флорой. Насчитывают 9 веществ, которые вместе образуют защитный комплемент. Одни из таких веществ способны нейтрализовать вирусы (лизоцим), вторые (С-реактивный белок) подавляют жизнедеятельность микробов, третьи (интерферон) уничтожают вирусы и подавляют размножение собственных клеток в опухолях и др.. Неспецифический иммунитет обусловливают также специальные клетки-нейтрофилы и макрофаги, способные к фагоцитозу, т. е. к уничтожению (переваривания) чужеродных клеток.

Специфический и неспецифический иммунитет подразделяется на врожденный (передастся от матери), и приобретенный, который образуется после перенесенной болезни в процессе жизни.

Кроме этого существует возможность искусственной иммунизации организма, которая проводится либо в форме вакцинации (когда в организм вводят ослабленный возбудитель болезни и этим вызывают активизацию защитных сил что до образования соответствующих антител), либо в виде пассивной иммунизации, когда делают так называемое прививки против определенной болезни путем введение сыворотки (плазмы крови не содержащая фибриногена, или фактора ее свертывания, а зато имеет готовые антитела против определенного антигена). Такие прививки делают, например, против бешенства, после укусов ядовитых животных и так далее.

Как свидетельствует В. И. Бобрицкая (2004) у новорожденного ребенка в крови насчитывается до 20 тыс. всех форм лейкоцитов в 1 мм3 крови и в первые дни жизни их количество растет, даже, до 30 тыс. в 1 мм3, что связано с рассасыванием продуктов распада кровоизлияний в ткани ребенка, которые обычно происходят при рождении. Через 7-12 первых дней жизни количество лейкоцитов снижается до 10-12 тыс. в I мм3, что и сохраняется в течение первого года жизни ребенка. Далее количество лейкоцитов постепенно уменьшается и в 13-15 лет устанавливается на уровне взрослых (4-8 тыс. в 1 мм 3 крови). У детей первых лет жизни (до 7 лет) среди лейкоцитов преувеличивают лимфоциты и только в 5-6 лет их соотношение выравнивается. К тому же дети до 6-7 лет имеют большое количество незрелых нейтрофилов (юных, палочки — ядерных), что и обуславливает относительно низкие защитные силы организма детей младшего возраста против инфекционных заболеваний. Соотношение различных форм лейкоцитов в составе крови называется лейкоцитарной формулой. С возрастом у детей лейкоцитарная формула (табл. 9) значительно меняется: растет число нейтрофилах тогда как процент лимфоцитов и моноцитов уменьшается. В 16-17 лет лейкоцитарная формула принимает состав, характерный для взрослых.

Инвазия организма всегда приводит к возникновению воспаления. Острое воспаление обычно порождается реакциями антиген-антитело при которых активация комплемента плазмы крови начинается через несколько часов после иммунологических повреждений, достигает своей вершины через 24 часа, а угасает через 42-48 часов. Хроническое воспаление связано с влиянием антител на Т-лимфоцитарная систему, привычно проявляется через возрастная характеристика лейкоцитарной формулы

1-2 дня и достигает пика через 48-72 часа. В месте воспаления всегда повышается температура (связано с расширением сосудов); возникает припухлость (при остром воспалении обусловлено выходом в межклеточное пространство белков и фагоцитов, при хроническом воспалении — добавляется инфильтрация лимфоцитов и макрофагов); возникает боль (связано с повышением давления в тканях).

Болезни иммунной системы очень опасны для организма и зачастую приводят к летательным последствий, так как организм фактически становится незащищенным. Выделяют 4 основных групп таких болезней: первичная или вторичная иммунная недостаточность, нарушение функции; злокачественные заболевания, инфекции иммунной системы. Среди последних известным является вирус герпеса и угрожающе распространяясь в мире, в том числе и в Украине, вирус анти-HIV или anmiHTLV-lll/LAV, который вызывает синдром приобретенного иммуннодифицита (AIDS или СПИД). В основе клиники СПИД лежит вирусное повреждение Т-хелперных (Th) цепи лимфоцитарной системы, что ведет к значительному росту количества Т-супрессорах (Ts) и нарушение соотношения Th / Ts, которое становится 2:1 вместо 1:2, следствием чего является полное прекращение продукции антител и организм погибает от любой инфекции.

Источник