Какой иммунитет после туберкулеза
Природная ответная реакция организма на вторжение возбудителей заболеваний — постановка блока к их размножению. Для этого человек и животные обладают защитным механизмом, работающим по принципу выработки антител к вредоносным агентам, называется он иммунной системой. Иммунитет при туберкулёзе означает включение противодействия проникновению и размножению палочки Коха, которая передаётся воздушно-капельным путём либо при контакте с биоматериалом больного.
Специфика фтизиатрии предполагает массовое рентгеновское обследование лёгких у населения в совокупности с вакцинацией для предотвращения заболевания. Это позволяет свести к минимуму эпидемии туберкулёза, посредством стимуляции иммунной системы. Однако, при иммунологических нарушениях возникает опасность подхватить заразу. Отдельной категорией риска являются люди, имеющие аллергию на компоненты противотуберкулёзных прививок. Они остаются беззащитными перед возбудителем микробактерии, их невосприимчивость к туберкулёзу не поддерживается извне. Но шанс остаться здоровым есть у всех, необходимо представлять, что такое туберкулёз, знать о путях передачи инфекции, научиться поддерживать защиту.
Туберкулёз и иммунитет от палочки Коха
Новорождённый получает природную устойчивость либо предрасположенность к болезни от родителей. Если в семье были больные, то необходимо уделять внимание здоровью остальных членов. В этом случае помогают обследования у фтизиатра и иммунологические методы диагностики туберкулёза, они дают представление о состоянии иммунитета и предполагаемой картине ответа организма на контакт с возбудителем.
Врождённый иммунный антитуберкулёзный барьер подкрепляется приобретённым, когда человек при соприкосновении с болезнетворной бактерией не заболевает, но организм вырабатывает антитела и сохраняет в памяти программу иммунного ответа. То есть естественный противотуберкулёзный иммунитет вырабатывается в результате контакта с антигеном. В этом сочетании восприимчивости к МБТ и устойчивости состоит особенность иммунитета при туберкулёзе.
Приобретённый иммунитет также образуется от прививки БЦЖ. Особенностью формирования антитуберкулёзного защитного механизма является сочетание неспецифического (врождённого) и специфического (рождённого вакцинацией) иммунитета. Последний включает защитную систему через 2-3 недели после БЦЖ.
Неспецифический иммунитет основан на процессе фагоцитоза — способности клеток иммунной системы захватывать и переваривать вредоносные антигены.
Специфический иммунитет подразделяется на клеточный и гуморальный. Клеточный противотуберкулёзный иммунитет — это работа Т-лимфоцитов по уничтожению инфицированных клеток. Гуморальный противотуберкулёзный иммунитет означает выработку антител к туберкулёзу.
Взаимосвязь иммунитета и аллергии при тубинфекции
Аллергическая реакция возможна при включении клеточной защиты — замедленный ответ, а также гуморальном механизме — мгновенный ответ. Кроме этого встречаются случаи аутоиммунной аллергии, когда «чужими» становятся собственные ткани, а не антигены.
Но цепочка иммунитет — аллергия при туберкулёзе имеет важное значение, поскольку аллергические реакции свидетельствуют о нескольких факторах:
- по аллергическому ответу судят о степени инфицированности туберкулёзом;
- о том, заражён или не заражён человек;
- о процессе развития патологии;
- о выздоровлении, либо переходе болезни в тяжёлую фазу;
- о необходимости ревакцинации у несовершеннолетних.
Структура данной взаимосвязи представляет собой череду признаков, по которым определяется, как формируется защита от болезни, когда не следует волноваться, а в каких случаях нужно бить тревогу.
Механизм формирования противотуберкулёзного иммунитета
Факт присутствия иммунитета от туберкулёза у живых существ, в том числе у человека, был доказан в ходе экспериментов на морских свинках Кохом. Подкожное вторичное введение ослабленной болезнетворной среды вызывает противодействие, организм перестраивается, начинает формироваться иммунитет.
Механизмы приобретения иммунитета (клеточный и гуморальный) работают по принципу от задержки микробактерий в зоне введения до попадания их во внутренние органы. После того, как бациллы прошли этот путь начинается торможение их деятельности, прекращается рост популяций, включается процесс фагоцитоза — захватывания и переваривания антигенов.
Иммунный ответ зависит также от клеток эндотелия кровеносных сосудов, выделяющих биоактивные компоненты, необходимые для взаимодействия между клеточными элементами иммунной системы. Это связи адгезивных молекул, различных цитоксинов факторов роста с Т-лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилоцитами, тромбоцитами. Функции клеток эндотелия — участие в формировании защитных реакций.
Способность организма после первого заражения вырабатывать иммунитет стало основой для создания вакцины Кальметта-Герена — БЦЖ, основанной на живых бактериях с пониженной вирулентностью. Прививка позволяет человеку быть невосприимчивым к заразе на протяжении от четырёх до семи лет.
Как отслеживается тубинфекция по аллергической реакции
Попадая в организм, бацилла вызывает в нём изменения, от этого возникают аллергические реакции специфического характера. Аллергизация — это повышенная чувствительность в туберкулёзной палочке. В практике диагностики болезни пользуются этой особенностью и вводят не живые бактерии, а туберкулин. На это вещество у заражённого человека будет реакция, у здорового — нет.
Общая чувствительность организма бывает разной степени:
- гиперергия — ярко выраженные аллергические реакции, свидетельствующие о всплеске болезни;
- нормергия, гипоергия — слабо выраженные признаки аллергии, подтверждающие инкапсуляцию очага;
- проба «Положительная анергия» — биологическое освобождение организма от бациллы и выздоровление.
Полезно знать! Именно появление аллергической реакции через некоторое время говорит от том, что механизмы формирования иммунитета сработали. А отсутствие проявлений заставляет врачей насторожиться, поскольку является показателем отсутствия иммунитета. По этому признаку детям делают ревакцинацию.
По оценке пробы Манту (подкожное введение туберкулина) врач делает заключение о результатах вакцинации. Манту у детей:
- до года представляет собой папулу от 10-15 мм;
- от 2 до 6 лет — 10 мм;
- от 6 до 7 лет обычно сомнительный или отрицательный ответ;
- после 7 до 10 — 10 мм на вакцину БЦЖ;
- 11-13 лет — угасание иммунитета бляшка не более 10 мм;
- 13-14 лет — сомнительный либо отрицательный ответ, то есть нужно делать ревакцинацию
взрослые (норма) — до 4 мм либо отрицательная.
Способы повышения иммунитета
Снижение защиты против туберкулёза возникает при определённы условиях. Причинами ослабления бывают перенесённые заболевания — корь, грипп, ОРЗ, нарко-алкозависимость, диабет, ВИЧ. Вредные условия труда также способствуют развитию заболевания, недаром туберкулёз считается болезнью металлургов, горнодобытчиков, работающих на химических, радиоактивных производствах. Сбой защитного механизма под воздействием неблагоприятных факторов, приводит к развитию очагов инфекции. К способам повышения иммунитета относится ликвидация либо сведение к минимуму негативного влияния извне, устранения внутренних причин, способствующих проникновению и размножению микробактерии.
Традиционные методы
Основной упор при профилактике туберкулёза делается на регулярное обследование лёгких, употребление витаминов, медицинских препаратов укрепляющих иммунную систему. Например, Иммунал на основе эхинацеи пурпурной. Это натуральное средство, не имеющее возрастных ограничений. Но дозировку для детей необходимо подбирать по рекомендации доктора.
К общепринятым мерам относится закаливание, занятие физкультурой, здоровый образ жизни.
Народные средства
Для восстановления защитных сил помогают приготовленные в домашних условиях народные средства. Взрослым и детям после 12 лет можно принимать настои природных иммуностимуляторов:
- эхинацеи, женьшеневого корня, корешков родиола розовой, лимонника китайского;
- жир барсучий в смеси с липовым мёдом, соком алоэ в концентрации 100 г основы плюс 100 г мёда и 50 г сока. Принимайте средство трижды за день перед трапезой по 20 г.
Есть и другие рецепты, помогающие восстановить защитные силы для борьбы с болезнью. Чтобы они помогали вам наверняка, проконсультируйтесь с врачом, сколько и какие из них принимать.
Диета для укрепления иммунитета
Рацион питания предполагает подпитку организма витаминами, микроэлементами. Другими полезными веществами. Вы должны получать достаточно качественны растительных и животных жиров, углеводов для энергии, белков для восстановления повреждённых органов. В рационе должны быть яйца, молокопродукты, рыба жирных сортов.
Туберкулёзному больному нужно кушать сытно, но избегать употребления жареного, острого. Требуется есть много фруктов, овощей, пить соки, ягодные морсы, употреблять ростки злаков, бобовые, свежую зелень.
На заметку! При питании для укрепления иммунной системы от туберкулёза запомните три главных правила — продукты должны быть калорийными, полезными, свежими.
Климатотерапия
Для профилактики туберкулёза показано санаторно-курортное лечение в рекреационных зонах Кавказа, Крыма, Казахстана, Киргизии, других странах. В России можно поправить здоровье в «Голубой Бухте» (Геленджик), «Чамал» (Алтай), «Теберда» (Карачаево-Черкесия). На отдых рекомендуется ездить в Ялту, Алушту, Алубку. Подходящий климат для восстановления подверженных туберкулёзу — местность, где есть море, хвойные леса, горы и не бывает морозов и сырых ветров.
Заключение. Основной задачей для формирования сильной иммунной системы от туберкулёза является прохождение флюорографии через каждые 12 месяцев и своевременная вакцинация. Остальные способы имеют вспомогательное значение. Помните об этом и не подвергайте свою жизнь опасности.
Иммунитет — специфическая реактивность, способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих признаки генетической чужеродности; способность высших организмов распознавать, обезвреживать и элиминировать генетически чужеродные вещества; функция специализированной системы генетического наблюдения организма — иммунной системы (Р. В. Петров).
- Роль макрофагов
- Аллергия при туберкулезе
- Фагоцитоз
- Клетки эндотелия кровеносных сосудов
- Иммунологическая память
Иммунитет при туберкулезе существенно отличается от иммунитета при других инфекциях. Инфицирования микобактериями туберкулеза не всегда сопровождается развитием заболевания, свидетельствует о наличии естественной устойчивости к ним (естественный иммунитет). Она основывается на способности организма ликвидировать возбудителя заболевания и предотвратить болезни. Природный противотуберкулезный иммунитет неодинаково выражен у разных видов животных. Среди млекопитающих слабую резистентность имеют морские свинки, кролики, обезьяны; относительно устойчивые белые мыши, человек; всего устойчивые крысы и собаки.
Следствие инфицирования МБТ у животных с относительной естественной устойчивостью зависит от многих факторов: дозы и вирулентности МБТ, пути их проникновения, а главное — от степени резистентности. Доказательством наличия естественной резистентности у человека есть секционные данные, свидетельствующие о почти 100%-ную инфицированность МБТ взрослого населения, но известно, что заболевшие составляют всего доли процента. Это свидетельствует о том, что организм человека восприимчив к туберкулезной инфекции, но, в то же время, сравнительно устойчив. Существует естественная резистентность многих тканей организма человека к туберкулезной инфекции. Это подтверждается тем, что в ранний период инфицирования происходит генерализация МБТ по всему организму, однако первичное туберкулезное очаг развивается преимущественно в легких.
В основе естественной резистентности лежат неиммунологические феномены: защитное действие неповрежденной кожи и слизистых оболочек, физико-химические особенности тканей, антимикробные гуморальные факторы (лизоцим, плазмин, (3-лизин и др.). В механизме естественной резистентности особая роль отводится фагоцитирующим клеткам, особенно макрофагам. Для туберкулеза характерно внутриклеточное паразитирование возбудителя, но взаимодействие МБТ и макрофагов не всегда заканчивается разрушением микроба.
Роль макрофагов
Установлено, что в условиях макроорганизма только около 5% МБТ уничтожаются макрофагами, другие разрушаются частично или распространяются в организме макрофагами. Эта неспособность фагоцитоза способствует привлечению в процессе иммунизации большого количества лимфоидных клеток, но с другой стороны ведет к диссеминации МБТ. Следует отметить и тот факт, что МБТ могут разрушить макрофаги и затем подвергнуться повторному фагоцитированию. Макрофаги, сливаясь друг с другом, образуют гигантские клетки Пирогова-Лангханса, что является проявлением защиты организма против МБТ.
Итак, фагоцитоз является эффективным фактором противотуберкулезной защиты. Фагоцитарная активность неоднозначная у животных с разной природной устойчивостью: у резистентных лиц происходит более выраженное угнетение размножения МБТ, чем у чувствительных видов. Неспецифические по своей сути фагоцитарные клетки осуществляют и специфические функции: захватывают и переносят антиген к иммунокомпетентным клеткам и органам.
В ответ на вторжение МБТ в организме развиваются и специфические иммунологические изменения, определяющие приобретенный противотуберкулезный иммунитет. Доказательством развития иммунитета является эффективность применения вакцины БЦЖ, предложенной Кальмет и Гереном. Исследованиями многочисленных авторов доказано, что массовая вакцинация резко уменьшила заболеваемость туберкулезом. Приобретенный иммунитет возникает не только в результате вакцинации, но и в результате естественного инфицирования. Продолжается поствакцинальный иммунитет 5-6 лет. В механизме приобретенного иммунитета играют роль три основных феномена: повышенная чувствительность замедленного типа (ПЧСТ), антителообразования и фагоцитоз.
Повышенная чувствительность замедленного типа рассматривается большинством исследователей как основное звено в механизме противотуберкулезного иммунитета. ПЧСТ или туберкулиновая аллергия — классический пример инфекционной аллергии. Она заключается в повышенной чувствительности организма к повторному введению МБТ или продуктов их жизнедеятельности (туберкулин). ПЧСТ развивается не сразу после вакцинации или инфицирования, а через определенный период инкубации (аллергический период), продолжительность которого может колебаться от нескольких дней до нескольких месяцев и зависит от вида животных, способа заражения, дозы и вирулентности МБТ. У человека этот период составляет в среднем 2-3 месяца.
Аллергия при туберкулезе
Сущность аллергии при туберкулезе давно интересует исследователей. Еще в 1891 году Р. Кох описал отличие реакций организма на первичное и повторное проникновение микобактерий туберкулеза. Это различие стала основой классического феномена Коха. Сущность феномена: у здоровых морских свинок подкожное введение МБТ вызывает местную воспалительную реакцию, которая сопровождается генерализацией инфекции; у инфицированных животных повторное введение МБТ уже через несколько часов вызывает местное воспаление, быструю язву, заживает через несколько дней. Ткани инфицированного животного создают своеобразный барьер, который защищает организм. Эта барьерно-фиксирующая способность тканей инфицированного организма является проявлением аллергии, защищающий организм от повторного проникновения МБТ.
Следствие реакции зависит от степени повышенной чувствительности, которая определяется как дозой первичного инфекта, так и продолжительностью периода между первичным и повторным инфицированием. Имеет значение и количество МБТ при повторном инфицировании.
ПЧСТ при туберкулезе — тимус зависимый иммунологический феномен, который является специфическим. Главными клетками-эффекторами ПЧСТ являются Т-лимфоциты, кооперируются с В-клетками и макрофагами. Доказательством роли Т-лимфоцитов в реализации устойчивости к МБТ есть возможность пассивного переноса ПЧСТ от сенсибилизированных животных интактным. Считают, что развитие иммунитета при туберкулезе соединенный с функцией Т-хелперов 1-го типа и синтезом определенного профиля цитокинов — интерлейкин-2 (ИЛ), интерферон-у, ИЛ-12. Это определяет главную роль в иммунитете ПЧСТ. Однако нельзя отрицать и роли Т-хелперов 2-го типа, синтезирующих другие цитокины (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13) и усиливают антителообразования (синтез специфических антител). Эти типы иммунного ответа находятся во взаимной конкуренции, но не исключено их совместное участие в реализации специфического ответа на МБТ.
Выявление ПЧСТ возможно при проведении внутрикожной туберкулиновой пробы Манту. Она и сейчас не утратила своего диагностического значения, особенно для выявления поствакцинальных аллергии и виража, однако в настоящее время появились новые методы выявления ПЧСТ, основанные на определении реакции имунокомпетентных клеток на туберкулин: реакция бластной трансформации лимфоцитов (РБТЛ), ингибирования миграции лейкоцитов (НМЛ), цитотоксический эффект сенсибилизированных лимфоцитов на клетки-мишени (ЦТЛ).
Реакции, отражающие интенсивность ПЧСТ, наиболее выраженные на высоте вакцинного иммунитета как в эксперименте, так и у вакцинированных БЦЖ людей. ПЧСТ может быть подавлена применением препаратов, действующих на Т-лимфоциты. Преднизолон, имуран и другие приводят к резкому угнетению ПЧСТ и в свою очередь к ослаблению противотуберкулезного иммунитета и прогрессирования туберкулезной инфекции.
Гуморальные реакции. Также развиваются в организме человека в результате инфицирования МБТ.
Широкий спектр противотуберкулезных антител обусловлен сложностью антигенной структуры МБТ. При этом следует отметить низкий уровень антител при туберкулезе, несмотря на выраженные антигенные свойства МБТ. Считают, что ПЧСТ индуцируется белковыми компонентами, а антителообразования — как белковыми, так и липополисахаридный фракциями. Это является причиной разнообразия специфических противотуберкулезных антител. До сих пор не определена сущность антителообразования в механизме противотуберкулезной устойчивости. Четко установлено, что антителам не свойственный защитный эффект, то есть предварительное введение их здоровому животному не предотвращает развития туберкулезной инфекции.
Установлено, что специфические противотуберкулезные антитела способны усиливать фагоцитоз. Таким образом, преимущественно клеточный характер противотуберкулезного иммунитета дополняется гуморальным звеном, которая определяет кооперацию Т-, В-лимфоцитов и фагоцитирующих клеток.
Высокий уровень антител, который имеет место при хронических формах туберкулеза, может неблагоприятно влиять на течение туберкулезного процесса. Кроме того, доказано, что антитела участвуют в комплексообразовании, высокий уровень которого нарушает трофику тканей и способствует их некротизуванию. Существует зависимость частоты выявления антител в продолжительности туберкулезного процесса. Антитела определяются чаще всего у больных с фиброзно-кавернозной формой процесса, и значительно реже — у лиц с «малыми» формами. На основании этих данных можно сделать вывод, что антитела при туберкулезе свидетельствуют о продолжительности антигенного воздействия.
Фагоцитоз
В противотуберкулезной защите очень велика роль фагоцитов, особенно макрофагов, тесно взаимодействуют с лимфоцитами. Сенсибилизированные лимфоциты осуществляют специфическое влияние на макрофаги с помощью синтезируемых ими цитокинов, благодаря чему макрофаги и другие фагоцитирные клетки привлекаются в очаг повторного вторжения МБТ, усиливается их способность к перевариванию гиоглиненю МБТ, подавляется рост МБТ в очаге воспаления. Этот эффект лимфоцитов специфический.
В свою очередь контакт фагоцитирующих клеток с МБТ сопровождается синтезом цитокинов (провоспалительного, противовоспалительного действия), которые обеспечивают клеточную взаимодействие при развитии реакций противотуберкулезного иммунитета. В макрофагах резко усиливаются метаболические процессы, ферментативная активность (гидролазы, протеазы, фосфолипазы и др.). Макрофаги неоднородны по своей значимости. Некоторые осуществляют активный фагоцитоз или выполняют синтетическую функцию, обеспечивающую межклеточное взаимодействие. Существенная роль уделяется их способности к выводу иммунных комплексов из организма.
Результат взаимодействия между МБТ и макрофагами зависит от функционального состояния последних, а именно от их способности синтезировать гидролитические ферменты, цитокины, метаболиты кислорода. Угнетение фагоцитарной и секреторной способности макрофагов, еще может иметь место при иммунодефицитных состояниях различного генеза (облучение, интоксикация, иммуносупрессивная терапия и т.д.), способствует персистенции МБТ.
Клетки эндотелия кровеносных сосудов
В развитии иммунного ответа на МБ1 участвуют и клетки эндотелия кровеносных сосудов, выделяют биологически активные вещества: адгезивные молекулы, различные цитокины факторы роста. Они обеспечивают взаимодействие эндотелия с другими клеточными элементами (Т-лимфоциты, макрофаги, нейтрофилоциты, тромбоциты). В последние годы клеткам эндотелия отводится существенная роль как в реализации защитных реакций, так и в иммунопатологических процессах.
Состояние, возникающее после вакцинации БЦЖ или после первичного инфицирования, не определяет абсолютной устойчивости против МБТ. Интенсивность противотуберкулезной защиты зависит как от характера антигенного воздействия (вид возбудителя, вирулентность, массивность) так и от состояния макроорганизма, в первую очередь от состояния иммунной системы (наличия врожденного иммунодефицита), а также факторов, которые могут вызвать вторичную ее дефектность: облучение, употребление имуноденресантов, интоксикация. Играют роль другие факторы: состояние нервной, эндокринной систем, характер обменных процессов и др.
Долгое время считалось, что иммунитет при туберкулезе носит «нестерильный» характер. Это основывалось на том, что для поддержания иммунитета необходимо обязательные наличие в организме МБТ или их субстанций. Однако исследования многих авторов к вели, что для поддержания иммунитета наличие живых микроорганизмов не нужно.
Иммунологическая память
Это сохранение антигенных детерминант на клеточных элементах крови и в сыворотке крови (М. М. Авербах). В механизме поддержки иммунитета этот феномен играет большую роль.
Серьезной проблемой фтизиатрии является широкое инфицирование практически здорового населения; большинство лиц туберкулинпозитивные, что свидетельствует о наличии персистирующей туберкулезной инфекции. Очень важное значение имеет выявление среди них групп риска, в которых возможно развитие заболевания. Нужны критерии определения активации старых очагов, в которых могут храниться МБТ в той или иной форме.
Многие авторы связывают заболевания туберкулезом и реактивации туберкулезной инфекции со снижением естественной сопротивляемости и приобретенного противотуберкулезного иммунитета. В клинике нет возможности оценить состояние иммунной системы к заболеванию, поэтому нельзя с полной достоверностью совместить развитие патологии с начальными нарушениями иммунной системы.
Однако известно, что более высокая заболеваемость туберкулезом встречается у больных диабетом, у переболевших корью, у ВИЧ-инфицированных, то есть у лиц с нарушениями в иммунной системе. Проблема иммунодефицита актуальна также потому, что значительно увеличивается число больных туберкулезом среди лиц, злоупотребляющих наркотиками.
Различная степень естественной устойчивости к туберкулезной инфекции различных видов животных и человека связана с генетическими факторами, определяющими разную склонность к заболеваемости разных людей. Выполнено достаточно много исследований, доказавших ассоциации генов НLА-системы с устойчивостью к туберкулезу. Показано, что неблагоприятное течение туберкулезного процесса чаще встречается у лиц с БК-2 антигенами, благоприятный — с ОК.-3. Гены НLА-комплекса I и II классов являются важными факторами, определяющими патогенез туберкулеза, контролируя устойчивость и восприимчивость к туберкулезной инфекции.