Кальцинат на мрт головного мозга
Магнитно-резонансная томография (МРТ) в Санкт-Петербурге
(812) 493-39-22
Запишитесь на МРТ по телефону
(812) 493-39-22
или заполните форму
Расписание приема МРТ:
ЦМРТ «Нарвский»
(812) 493-39-22
в четверг прием с 8-00 до 23-00
в воскресенье с 8-00 до 16-00
ул. Ивана Черных,29
МРТ аппарат 1,5 Тл
суббота :
ЦМРТ «Старая деревня»
(812) 493-39-22
прием 8-00 до 23-00
ул. Дибуновская,45
МРТ аппарат 1,5 Тл
Прием в “РНХИ им. проф. А.Л. Поленова” прекращен по техническим причинам и
перенесен в ЦМРТ
К базальным ганглиям относятся хвостатое ядро, бледный шар и скорлупа. Эти ядра объединяются в группы : хвостатое ядро+скорлупа – Striatum, бледный шар+скорлупа – чечевицеоборазное ядро, чечевицеобоазное ядро+хвостатое – Corpus Striatum.
Причины кальцификации базальных ядер:
- Идиопатические: возрастные, болезнь Фара
- Токсические: моноксид углерода, свинец, микроангиопатия при нарушении минерального обмена, терапия антикольвунсантами
- Инфекции: тубекулема, СПИД, нейроцистицеркоз
- Врожденные: синдром MELAS
- Метаболические: гипопаратиреоидизм, псевдогипопаратиреоидизм
Любые кальцинаты выявляются на КТ. МРТ головного мозга носит вспомогательный характер при дифференциальной диагностике. При МРТ в СПб мы все-же рекомендуем МРТ головного мозга, независимо от КТ, так как МРТ вносит много дополнительной информации. МРТ СПб позволяет выбирать место выполнения МРТ, мы рекомендуем Вам обследоваться где есть комплексный подход к диагностике.
“Возрастные” кальцинаты составляют около 1%, идиопатические по происхождению или связаны с нарушением минерализации, часто сопровождают деменции.
Болезнь Фара проявляется между 40 и 50 годами, процесс двухсторонний, захватывает бледный шар, хвостатое ядро, чечевицеобразное ядро, зрительный бугор и зубчатое ядро (в мозжечке). Нередко сопровождается кальцификацией шишковидной железы. На МРТ головного мозга сигнал низкий на МРТ томограммах обоих типов взвешенности.
КТ. Болезнь Фара.
КТ. Болезнь Фара.
МРТ головного мозга. Болезнь Фара
При отравлении окисью углерода страдают участки бледного шара с двух сторон и дает низкий сигнал при МРТ, в отличие от отравления свинцом, дающим высокий сигнал на Т2-зависимых МРТ .
МРТ. Отравление СО.
МРТ. Отравление свинцом
Туберкулемы при МРТ головного мозга имеют характерный вид “мишеней”. Они возникают как следствие гематогенного заноса инфекции из легких и сочетаются с менингитом. При МРТ головного мозга с введением контрастного вещества они могут контрастироваться.
МРТ. Туберкулемы
При СПИДе поражение двухстороннее, встречается на ранней стадии.
Нейроцистицеркоз – паразитарное заболевание. Цисты хорошо видны при МРТ головного мозга. Тенденции к симметрии поражения нет.
МРТ головного мозга. Нейроцистицеркоз
При гипопаратиреоидизме поражение видимое при МРТ головного мозга более массивное и захватывает также субкортикальные участки.
КТ. Гиперпаратиреоидизм
Остались вопросы? Звоните +7 (812) 493-39-22 или оставьте свои данные и мы
Вам перезвоним!
Болезнь Фара — это редкое нейродегенеративное заболевание, связанное с неатеросклеротическим обызвествление коры полушарий, базальных ганглиев и зубчатых ядер мозжечка, вследствие отложения солей кальция и железа в стенки мелких артерий и артериол, а также в вещество головного мозга.
Этиология и патогенез. Этиология болезни Фара окончательно не установлена. Главным патогенетическим механизмом является нарушение кальций-фосфорного обмена. Основной причиной, которая может привести к данному нарушению обмена считается первичный (аутоиммунный) или послеоперационный эндокринный аденоматоз щитовидной либо паращитовидной железы. Другим возможным механизмом называют хронический респираторный алкалоз, приводящий к электролитным нарушениям (в виде гиперкальциемии, гипонатриемии), и как следствие приводящий к гипоксии головного мозга. Существует мнение о генетических механизмах нарушения обмена кальция при болезни Фара, ассоциируемых с определенным локусом хромосомы 14q. Однако взаимосвязь гипотиреоза с локусом 11-й хромосомы, псевдогипопаратиреоза — 20-й, а синдрома Дауна — 21-й исключает возможность того, что за накопление кальция и других минералов в головном мозге отвечает всего один ген.
Спорадические случаи обызвествлений мозговых структур обнаруживают у больных гипопаратиреозом, у детей с болезнью Дауна, лейкоэнцефалитами. Также спорадические случаи обызвествлений мозговых структур могут наблюдаться после введения в субарахноидальное пространство метатрексата, после облучения черепа, отравления угарным газом, свинцом, при хронической интоксикации витамином D. Случаи кальцификации подкорковых структур описаны у лиц, перенесших краснуху, у больных СПИДом. Кальцификаты в базальных ганглиях нередко выявляются у пожилых лиц, поэтому на практике чаще встречается случайное сочетание болезни Паркинсона и кальцификации базальных ганглиев, нежели болезнь Фара. Поскольку целый ряд расстройств сопровождается двусторонней кальцификацией подкорковых структур, лучше использовать термин, отражающий анатомическую локализацию, например «стриопаллидозубчатый», «стриопаллидарный» или «мозжечковый кальциноз».
Патологическая анатомия и гистология. При проведении патологоанатомического исследования макроскопически в головном мозге часто наблюдаются участки с ветвистыми плотными белесоватыми сосудами, издающими под лезвием ножа дробный хруст. При гистологическом исследовании срезов головного мозга (чаще коры полушарий, мозжечка, базальных ганглиев) характерным является обнаружение кольцевидных отложений солей кальция, расположенных между адвентицией сосудов и средней оболочкой или пограничной мембраной глии.
При болезни Фара кальцификация встречается во всех участках мозга, но преобладает в области базальных ганглиев. Описано, что поражаются обычно артерии среднего и мелкого диаметра и капилляры, но в единичных случаях встречаются и кальцинированные вены. По ходу сосудов в прилежащей мозговой ткани обнаруживают россыпь мелких обособленных конгломератов кальция. По данным A. Gusеo и соавт., кальцинаты состоят из тонких нитей размером 140-400 мкм. В образцах тканей выявляются также следы мукополисахаридов, алюминия, мышьяка, кобальта, меди, молибдена, железа, свинца, марганца, магния, фосфора, серебра и цинка.
Клиническая картина заболевания разнообразна и не коррелирует с морфологическими данными. Болезнь Фара часто протекает бессимптомно. По данным ряда авторов, прижизненно эта болезнь выявляется только в 1-2% случаев. Так, H. Goldscheider и соавт., проведя КТ головного мозга у 8000 больных, обнаружили кальцификацию базальных ганглиев у 19, и только у 6 из них имелись клинические симптомы болезни.
Неврологическими симптомами являются разного рода экстрапирамидные нарушения (ригидность, тремор, гиперкинезы), преходящие или стойкие пирамидные знаки, эпилептические приступы, деменция. К наиболее распространенным проявлениям болезни Фара относятся двигательные нарушения, половина которых представлена паркинсонизмом, в остальных случаях наблюдаются гиперкинезы (хорея, тремор, дистония, атетоз, орофациальная дискинезия).
Когнитивные расстройства являются вторым по распространенности синдромом, за ним следуют мозжечковые симптомы и нарушения речи. Нередко наблюдается сочетание различных клинических единиц, например гипокинезий, когнитивных нарушений и церебеллярных симптомов.
Другие неврологические микросимптомы включают пирамидные нарушения, психиатрические расстройства, нарушения походки и чувствительности, а также боль. По мнению большинства авторов, неврологические расстройства лишь косвенно связаны с локализацией и размерами очагов. Нередко отмечаются проявления гиперпаратиреоз или гипопаратиреоза: локальные судороги, тетанические спазмы, боли в дистальных отделах конечностей, положительные симптомы Хвостека и Труссо. Заболевание поражает людей любого возраста, но наиболее часто лиц молодого и среднего возраста (20-30 лет). Условно выделяют три группы больных: лиц молодого возраста с признаками церебрального кальциноза, пациентов с гипопаратиреозом и пожилых больных с относительно невыраженной кальцификацией.
Диагностика и лечение. Диагноз подтверждается нейровизуализационными методиками после исключения нарушений обмена кальция и пороков развития. При проведении рентгенографии черепа, компьютерной томографии у пациентов с болезнью Фара в головном мозге наблюдаются множественные массивные симметричные очаги обызвествления подкорковых ганглиев (чаще бледного шара) и колена внутренней капсулы (рентгенологический синдром Фара).
Несмотря на широкую доступность КТ или МРТ и частые случайные находки отложений кальция в подкорковых ядрах у бессимптомных пациентов, болезнь Фара (двусторонний стриопаллидозубчатый кальциноз) остается редким заболеванием. Если паркинсонизм сочетается с деменцией и мозжечковыми симптомами, то КТ головного мозга остается важнейшим диагностическим инструментом, поскольку вышеописанное заболевание часто сопровождается вышеупомянутыми нарушениями. Главной проблемой в дифференциальной диагностике остается гипопаратиреоз. Определение кальция и паратгормона сыворотки помогает отличить гипопаратиреоз от двустороннего стриопаллидозубчатого кальциноза, если при томографии визуализируется двусторонняя кальцификация стриопаллидозубчатых структур.
Дифференциальная диагностика болезни Фара часто проводится с паразитарным поражением нервной системы (токсоплазмоз, эхинококкоз, цистицеркоз). В этих случаях диагностическую ценность представляют эпидемиологический анамнез и специфические серологические реакции в крови и спинномозговой жидкости. Реже заболевание дифференцируют с туберозным склерозом Бурневиля, при котором встречаются характерные изменения кожи.
Терапия носит симптоматический характер и, как правило, направлена на улучшение кальций-фосфорного обмена; при наличии симптомов паркинсонизма предпочтительнее использовать препараты леводопы (мадопар, синемет, наком), нежели дофаминовые агонисты. В качестве патогенетического лечения показаны назначение антиоксидантов, мозговых метаболитов, воздействие на электролитный состав крови.
Физиологическая интракраниальная [церебральная] кальцификация (ИК) — это часто наблюдаемое радиологами и хорошо описанное в последние десятилетия состояние, которое связано со старением. Оно протекает бессимптомно и выявляется случайно при нейровизуализации. Кальциевые отложения могут локализоваться в области базальных ганглиев, шишковидной железы, серпа, намета, хориоидальных сплетений и в мозжечке. Физиологическая кальцификация церебральных структур клинически незначима.
ИК с поражением стриопаллидарной системы (базальных ганглиев) встречается примерно в 0,7 — 1% случаев от числа всех томографических [КТ-]исследований головного мозга и может сочетаться с кальцинатами в зубчатом ядре мозжечка. Наиболее часто ИК наблюдается у лиц среднего и пожилого возраста и обычно рассматривается как случайная находка (т.е. в большей части случаев ИК является физиологической, обусловленной возрастом и не сопровождается неврологической симптоматикой). В этих случаях при КТ ([рентгеновской] компьютерной томографии) головы определяются мелкие симметричные кальцификаты в базальных ганглиях без поражения бледного шара, в шишковидной железе, сосудистых сплетениях желудочков мозга, твердой мозговой оболочке.
Однако у пациентов моложе 30 лет, в т.ч. у пациентов с разнообразными двигательными расстройствами, выявление подобных минеральных отложений (кальцификатов) требует проведения дифференциальной диагностики семейной идиопатической кальцификации базальных ганглиев (синонимы: семейный идиопатический двусторонний стрио-паллидо-дентатный кальциноз, болезнь Фара) с широким кругом метаболических, инфекционных и наследственных болезней, сопровождающихся кальцинозом интракраниальных структур (впервые кальцификация базальных ганглиев была описана немецким неврологом К.Т. Фаром [K.T. Fahr] в 1930 году; в настоящее время термин «болезнь [синдром] Фара» имеет лишь историческое значение).
К таким заболеваниям относятся [1] эндокринные (гипопаратиреоз, псевдогипопаратиреоз [синоним: болезнь Олбрайта], псевдопсевдогипопаратиреоз, гиперпаратиреоз), [2] нейродегенеративные (болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, мультисистемная атрофия, прогрессирующий надъядерный паралич, а также пантотенаткиназа-ассоциированная дегенерация), [3] инфекционные (цитомегаловирусная инфекция, инфицирование вирусом Эпштейна-Бара, краснуха, токсоплазмоз, цистицеркоз, нейробруцеллез, нейросифилис, туберкулез, ВИЧ-инфекция [в т.ч. СПИД]), [4] наследственные болезни и пороки развития (синдром Коккейна, туберозный склероз, синдром Фара, синдром Дауна и др.), [5] системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, некоторые васкулиты и др.), [6] метаболические (митохондриальные цитопатии, в т.ч. митохондриальной нейромиопатии — синдром Кернса-Сейра и Пирсона), [7] онкологические заболевания (напимер, гемобластозы, нейроонкология), интоксикации (в т.ч. свинцовая и кобальтовая), [8] лучевая терапия, [9] сосудистая патология головного мозга (например, артериовенозные мальформации) и некоторые другие. [10] Также в качестве причин симтоматического церебрального кальциноза следует рассматривать различные нарушения метаболизма кальция и фосфора, обусловленные действием некоторых лекарственных препаратов или являющихся проявлениями дефицита/избытка витамина D, панкреатита.
Диагностические критерии болезни [синдрома] Фара постоянно модифицировались и в настоящее время сформулированы следующим образом: [1] наличие двусторонней кальцификации базальных ядер, выявляемой при томографии, которая может сочетаться с кальцификацией других регионов; [2] прогрессирующий неврологический синдром, главным образом в виде расстройств движений, сочетающийся с нейропсихиатрическими нарушениями или дебютирующий с них, типичное начало — на 4-м десятилетии жизни (хотя реже заболевание может развиваться и в детском возрасте); [3] отсутствие биохимических нарушений и соматических симптомов, характерных для эндокринных, митохондриальных, метаболических и других системных заболеваний; [4] отсутствие инфекционных, токсических и травматических воздействий в анамнезе; [5] семейный анамнез с аутосомно-доминантным (чаще всего) типом наследования (встречаются и аутосомно-рецессивный тип и спорадические случаи заболевания).
Таким образом, выявление ИК у пациентов с неврологической симптоматикой требует проведения диагностического поиска, включающего широкий круг [1] наследственных, [2] нейродегенеративных и [3] спорадических заболеваний, с целью определения нозологической принадлежности конкретного клинического случая и проведения патогенетической, а возможно, и этиотропной терапии:
Принципиальным является то, что симметричную двустороннюю кальцификацию базальных ганглиев (которая не связана с метаболическими расстройствами [нормальный уровень кальция в крови и др.]) могут обусловливать, как правило, [1] наследственные и [2] нейродегенеративные заболевания, такие как синдром Фара, синдром Дауна, туберозный склероз, синдром Коккейна и др. Патофизиологический механизм психопатологических и неврологических клинических синдромов при симметричной ИК структур головного мозга в настоящее время связывают с дезорганизацией фронто-стриарных проводящих путей на уровне обызвествленных базальных ганглиев. Эта гипотеза имеет подтверждение данными позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) и МР-спектроскопии, которые выявляют замедление метаболизма глюкозы в области базальных ганглиев и фронтальной коры, регистрируемые замедление церебрального кровотока и уменьшение перфузии совпадают с отложениями кальция.ИК на RENTGENOGRAM.ru
статья «Физиологические внутричерепные кальцификаты» [читать] или [читать (в формате PDF)];
статья «Патологические внутричерепные кальцификаты» [читать] или [читать (в формате PDF)].
Читайте также:
статья «Болезнь Паркинсона и идиопатическая стриатопаллидодентатная кальцификация» Загоровская Т.Б., Иллариошкин С.Н., Брюхов В.В., Тимербаева С.Л.; ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН, Москва (журнал «Нервные болезни» №1, 2014) [читать];
статья «Интрацеребральный кальциноз у пациента с хроническим воспалительным заболеванием кишечника» Чернышева Е.А., Зиновьева О.Е., Солоха О.А., Обухова А.В., Захаров В.В., Ивашкин В.Т., Яхно Н.Н.; ГОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва (Неврологический журнал, №3, 2015) [читать];
статья «Симметричный билатеральный итрацеребральный кальциноз (болезнь Фара)» Ковалева Я.Б., Антипова Л.Н., Прохорова Е.С.; МУЗ Городская больница №2 «КМЛДО», Краснодар; ГУЗ Краевая клиническая больница №1 им. профессора С.В. Очаповского, Краснодар (журнал «Вестник МУЗ ГБ №2» №5, 2011) [читать];
статья «Нарушение когнитивных функций у больных с идиопатической симметричной кальцификацией базальных ганглиев» Яценко Е.А., Губарев Ю.Д., Авдеева И.В., Лысых Е.А., Лапшин Д.Е.; НИУ «БелГУ», г. Белгород (сетевой журнал «Научный результат», серия «Медицина и фармация» №4, 2015) [читать]
Локализация
- Эпифиз,
- Ножка эпифиза,
- Хориоидное сплетение,
- Твердая мозговая оболочка (серп, намет мозжечка),
- Связки (каменисто-клиновидная и межклиновидная),
- Гипофиз,
- Внутренняя сонная артерия (кавернозная часть),
- Базальные ганглии и зубчатое ядро.
Рис.1 (клик по картинке для увеличения)
Физиологические внутричерепные кальцификаты на снимках в переднезадней и боковой проекциях:
- — эпифиз;
- — уздечка;
- — хориоидное сплетение;
- — серп вокруг сагиттального синуса;
- — твердая мозговая оболочка;
- — серп (свободный край)
- — намет;
- — каменисто-клиновидная связка;
- — межклиновидная связка;
- — гипофиз;
- — внутренняя сонная артерия (пещеристая часть);
- — базальные ганглии;
- — зубчатые ядра.
Эпифиз
Кальцифицированный эпифиз обнаруживают у 5% детей в возрасте младше 10 лет и почти у двух третей взрослых. Они имеют аморфный или кольцевидный вид и существенно варьируют по размеру, но обычно меньше 1 см. Кальцификат эпифиза, превышающий I см в диаметре, указывает на новообразование либо пинеалому или даже чаще на тератому.
Уздечка эпифиза
расположена на несколько миллиметров кпереди эпифиза и почти у трети пациентов кальцифицирована. Кальцифицированная уздечка принимает характерную форму буквы «С», открытой кпереди. Смещение уздечки внутричерепными объемными образованиями происходит тем же путем, что и смещение эпифиза.
Кальцификаты каменисто-клиновидной и межклиновидной связок
Кальцификаты каменисто-клиновидной и межклиновидной (диафрагма седла) связок часто возникают у пожилых. Первая лежит между кончиком спинки седла и вершиной каменистой части височной кости, тогда как последняя может формировать межклиновидный (седла) мостик.
Хориоидные сплетения
Хориоидные сплетения могут кальцифицироваться во всех желудочках, чаще всего это происходит в преддверной части боковых желудочков (соединение тела бокового желудочка с задним и височным рогами), проецирующейся в боковой проекции приблизительно на 2-3 см позади и немного ниже эпифиза. В переднезадней проекции кальцификаты сплетения проецируются приблизительно на 3 см от средней линии и обычно симметрично, хотя некоторое неравенство в размерах между разными сторонами иногда присутствует. Величина кальцификации может значительно варьировать и не имеет клинического значения. Распространенные кальцификаты сплетений могут обнаруживаться при нейрофиброматозе.
Кальцификация твердой мозговой оболочки
Кальцификация твердой мозговой оболочки, черепа и/или намета возникает приблизительно в 10% случаев, и каждый вариант имеет свои характерные признаки. Кальцификация твердой мозговой оболочки вокруг сагиттального синуса имеет V-образную форму у вершины на снимке в переднезадней проекции. Кальцификаты в этой области иногда могут быть вызваны кальцифицированными пахионовыми (паутинными) грануляциями (дивертикулоподобными выпячиваниями паутинного пространства, прободающими твердую мозговую оболочку и проецирующимися на просвет основных синусов и прилежащих венозных озер).
Кальцификаты серпа
В норме располагаются кпереди и четко видны как линейные полосы или пластинки на одном или обоих листках серпа. На снимках в переднезадней проекции кальцификаты по свободному краю намета имеют форму перевернутой буквы «V». Величина кальцификации твердой мозговой оболочки, серпа и намета обычно не имеет клинического значения, особенно когда кальцификация более или менее диффузная.
Кальцификаты серпа и твердой мозговой оболочки обнаруживают у двух третей пациентов с синдромом базально-клеточного невуса (Горлина—Гольтца), а распространенные кальцификаты твердой мозговой оболочки упоминают при эластической псевдоксантоме.
Из книги «Опухоли мозга. КТ- и МРТ-диагностика». Посмотреть/заказать
Обызвествление серпа мозга может приводить к формированию локальных крупных кальцинатов, костной плотности, которые со временем могут приобретать структуру губчатой кости (головка стрелки на рис.1041,1042). Обызвествление так же может быть вытянутой стелящейся вдоль ТМО формы (стрелки на рис.1044) с характеристиками МР-сигнала подобными диплоическому веществу (рис.1044-1045). Кроме того, может встречаться дисэмбриогенетический жир вдоль серпа мозга (стрелки на рис.1043), о чём свидетельствуют отрицательная плотность на КТ. Петрификация ТМО появляться с возрастом и может возникать спустя годы после операции (рис.1046), отражая кровяное пропитывание и инкрустацию дуры.
Из книги «Опухоли мозга. КТ- и МРТ-диагностика». Посмотреть/заказать
Кальцификаты гипофиза
Кальцификаты гипофиза редко распознают на снимках черепа в отличие от гистологического исследования. На снимках черепа они могут иметь вид камней.
Артериосклеротические кальцификаты
Артериосклеротические кальцификаты внутренней сонной артерии часто видны в месте ее прохождения через пещеристые синусы. Такие кальцификаты могут варьировать по размеру от мелких хлопьев, достигая полной визуализации каротидного сифона. На снимках в боковой проекции такие кальцификаты накладываются на изображение турецкого седла, тогда как кольцевидные кальцификаты могут быть видны на одной из сторон седла на снимках в переднезадней проекции.
Кальцификаты базальных ганглиев
Кальцификаты базальных ганглиев обнаруживают при многих заболеваниях, но чаще всего их обнаруживают случайно у здоровых взрослых людей. Они не имеют клинического значения. Кальцификаты различают по размеру от точечных до слившихся затемнений с характерным расположением: на снимках в передне-задней проекции кальцификаты располагаются симметрично парасагиттально, тогда как на снимках в боковой проекции они могут принимать незначительно изогнутую форму и примерно располагаться параллельно чешуйчатому шву. Склероз по ходу чешуйчатого шва на снимках в боковой проекции иногда имеет вид полосовидного затемнения не следует путать с кальцификатами базальных ганглиев.
Кальцификаты в зубчатых ядрах мозжечка встречаются реже, чем в базальных ганглиях, но обнаруживаются при тех же состояниях. На боковом снимке черепа такие кальцификаты часто маскируются воздушными ячейками сосцевидного отростка, но лучше всего они видны в окципитальной (Тауне) проекции в виде симметричных полулунных затемнений.
Похожие статьи
| Анатомия черепа Анатомическое строение черепа с указанием всех номенклатурных структур на КТ в трёхмерном пространственном реформате SSD. |
| Анатомия височной кости на КТ Подробная анатомия структуры височных костей (temporal bobes anatomy) в аксиальной плоскости на КТ с демонстрацией слуховых косточек, улитки, полукружных каналов, внутреннего и среднего уха |
| Вентрикулометрия Индексы желудочковой системы (вентрикулометрия) |
| Заказать книгу «КТ и МРТ диагностика опухолей головного мозга» Представляем вашему вниманию книгу по диагностике опухолей головного мозга на КТ и МРТ. Стоимость книги при заказе у нас — 1000 рублей. При заказе 2х книг — третья в подарок. Размер А4, объём 600 страниц и 2000 диагностических изображений.Полный разбор каждой опухоли головного мозга с характеристикой морфологии, контрастного усиления, динамики наблюдения, а так же дифференциальной диагностики. Всё это сопровождается подробными комментариями и демонстрацией на изображениях. |
Обработка данных КТ Обработка данных КТ включает множество моментов работы с «сырыми данными» после сканирования — реконструкция среза с выбором кернеля, выбором толщины среза, выбора окна плотности единиц Хаунсфилда, а так же реконструкции: SDD, MIP, MinIP, VRT и многое другое | |
Описание МРТ В данном разделе Вы можете найти и скачать необходимый шаблон протокола для описания МРТ. Протоколы составлены с учётом основных требований врачей — клиницистов и могут быть удобно модифицированы. |
