Кинкинг позвоночной артерии и мрт
Патологическая извитость (кинкинг) сонных артерий является одним из наименее изученных и загадочных заболеваний. Роль патологической извитости в развитии симптомов сосудисто-мозговой недостаточности еще изучается, но установлено, что у каждого третьего умершего от инсульта находили патологические изгибы сонных или позвоночных артерий. У 16-26 % взрослого населения выявляются различные варианты удлинения и извитости сонных или позвоночных артерий на шее. Патологическая извитость — это неравномерный ход артерии с образованием изгибов, петель и перекручиваний, который влияет на характер кровотока по артерии и может способствовать развитию острых нарушений мозгового кровообращения.
Методы лечения в Инновационном сосудистом центре
Сосудистые хирургии нашей клиники имеют значительный опыт уникальных операций на сонных артериях при патологической извитости. Основной проблемой для хирургического лечение является определение четких показаний к оперативному лечению. В нашей клинике разработан четкий диагностический протокол, позволяющий определить клиническое значение той или иной извитости и степень ее влияния на мозговой кровоток. Опыт успешных операций нашей клиники при патологической извитости превышает 200 случаев.
Причины и распространенность патологической извитости
Патологическая извитость развивается всегда из-за удлинения внутренней сонной артерии, которая вынуждено складывается в изгибы или даже петли. Избыточная длина внутренней сонной артерии часто закладывается еще в период эмбрионального развития, то есть извитость артерии чаще всего врожденная. С возрастом может происходить дальнейшее закручивание избыточной сонной артерии в петлю. По мнению некоторых исследователей патологическая извитость может являться причиной неврологических и интеллектуальных проблем у детей дошкольного и младшего школьного возраста.
Удлинение внутренней сонной артерии может развиваться и в результате запущенной гипертонической болезни, когда постоянно повышенное артериальное давление вызывает изменение стенки артерии и ее изгибы. Такая извитость редко влияет на мозговую гемодинамику и чаще является феноменом, случайно выявляемым при УЗИ магистральных артерий.
Патологическая извитость сонных артерий была выявлена у 16% пациентов, умерших от ишемического инсульта, более 23% детей, перенесших ишемический инсульт имели патологическую извитость. При обследовании пациентов, проходивших лечение по поводу нарушений мозгового кровобращения, патологическая извитость при ультразвуковом ангиосканировании была выявлена у 12% . Различные нарушения хода внутренних сонных артерий, по данным патологоанатомических исследований были выявлены у 40% людей.
Клинико-анатомические варианты
Удлинение артерии. Наиболее часто встречается удлинение внутренней сонной или позвоночной артерии, которое приводит к образованию плавных изгибов по ходу сосуда. Удлиненная артерия редко причиняет беспокойство и, как правило, обнаруживается при случайном исследовании. Важное значение удлинение артерии имеет для ЛОР-врачей, так как стенка артерии может аномально находится близко к небным миндалинам и при тонзилэктомии может случайно повреждаться. С возрастом эластичность артериальной стенки меняется и плавные изгибы артерии могут стать перегибами, с развитием картины нарушений мозгового кровообращения. При удлинении артерий без перегибов при ультразвуковом исследовании кровотока нарушений не определяется.
Кинкинг — перегиб артерии под острым углом. Кинкинг может быть врожденным, когда с раннего детства определяются нарушения мозгового кровообращения и развиваться со временем из удлиненной сонной артерии. Формированию перегибов способствует артериальная гипертония, прогрессирование атеросклероза в внутренней сонной артерии. Клинически кинкинг внутренней сонной артерии проявляется преходящими нарушениями мозгового кровообращения. При кинкинге позвоночной артерии развивается вертебрально-базилярная недостаточность. Выявление кинкинга с мозговыми симптомами встает вопрос о хирургическом исправлении извитости.
Койлинг — образование петли артерии. Несмотря на плавный ход петли, изменения кровотока в ней очень значительны. Характер изгибов при койлинге может изменятся в зависимости от положения тела, артериального давления. Наблюдается хаотичный характер кровотока, что приводит к снижению давления крови после петли и соответственно к снижению кровотока по мозговым артериям. Если у человека хорошо развит Виллизиев круг на нижней поверхности мозга, то он никогда и не узнает о существовании у себя петли или перегиба. Появление симптомов недостаточности мозгового кровообращения свидетельствует о нарушениях компенсации кровотока и диктует необходимость детального обследования и лечения.
Течение заболевания
Если извитость сонной артерии становится симптомной, то она протекает достаточно мучительно для пациента. Малые признаки и симптомы заболевания постепенно усиливаются и приводят к снижению трудоспособности. Наличие патологической извитости может приводить к симптомной гипертонии, что в свою очередь способствует прогрессированию извитости и образованию перегибов. В местах перегибов сонной артерии могут образоваться спайки, которые еще более способствует нарушению характера кровотока, делая его турбулентным. В итоге эти процессы могут привести к транзиторным ишемическим атакам или инсульту.
Головная боль, шум и головокружение, ухудшение памяти, повышенная утомляемость, снижение работоспособности — подобные симптомы встречаются не только у пожилых, но и у людей среднего и даже молодого возраста. Зачастую пациенты, да и некоторые медицинские работники не очень серьезно относятся к таким жалобам. Между тем, они могут свидетельствовать о хронической недостаточности мозгового кровообращения или же быть первыми вестниками тяжелых и опасных заболеваний.
По каким причинам может возникать головокружение? Рассказывает ведущий специалист-невролог ООО «Клиника Эксперт Курск» Умеренкова Наталья Владимировна
Именно поэтому при таких жалобах необходимо полноценное обследование.
Зачем пациенту, испытывающему головную боль, назначают МРТ сосудов головного мозга?
Рассказывает врач-рентгенолог ООО «МРТ Эксперт Елец» Яворский Евгений Валериевич
Что такое МР-ангиография сосудов головного мозга?
МР-ангиография является одним из наиболее достоверных методов современной диагностики, позволяющая четко визуализировать сосудистые структуры, не требующая каких-либо инвазивных манипуляций.
Узнать стоимость МРТ-исследования сосудов и записаться на исследование можно здесь
Что показывает МР-ангиография?
Рассмотрим основные сосудистые патологии, выявляемые методом МР-ангиографии:
I. Сосудистые мальформации головного мозга
Что это такое и какими они бывают?
1. Артерио-венозные мальформации (АВМ) — наиболее часто встречающаяся симптоматическая сосудистая мальформация. Типичные АВМ представлены 3 основными компонентами: приводящими артериями (афферентные сосуды), клубком (узлом) измененных сосудистых структур и дренирующими венами (эфферентными сосудами). Узел АВМ состоит из слияния артерий и вен без промежуточной капиллярной сети. Прилежащая ткань головного мозга, как правило, атрофична, с глиозными изменениями за счет феномена «обкрадывания».
Как понять, что написано в заключении МРТ-исследования головы и сосудов? Рассказывают врачи-рентгенологи федеральной сети диагностических центров и клиник «Эксперт»
Какие симптомы характерны для артерио-венозных мальформаций?
Клинически артерио-венозные мальформации проявляются внутричерепными кровоизлияниями, головными болями, судорогами, очаговой неврологической симптоматикой.
На рисунке — а)Т2-tra. Определяется больших размеров АВМ левой височно-теменно-затылочной области (стрелки); б) стрелками показаны выраженно расширенные на протяжении левые средняя и задняя мозговые артерии и узел артерио-венозной мальформации
2. Каротидно-кавернозное соустье. Что это? Это соустье между инфраклиноидным (кавернозным сегментом) внутренней сонной артерии и кавернозным синусом. Имеет спонтанный или посттравматический характер. Патогенез связан с интенсивным сбросом крови из внутренней сонной артерии (ВСА) в кавернозный синус, увеличением давления в последнем, расширением глазной вены на стороне поражения разной степени выраженности; формированием пульсирующего экзофтальма.
Какие симптомы характерны для каротидно-кавернозного соустья? Типичная клиника: пульсирующий экзофтальм, боль в области глазного яблока, головная боль, воспаление конъюнктивы и инъекция сосудов склеры. Что касается прогноза по каротидно-кавернозному соустью, то при отсутствии лечения наблюдается прогрессирование симптоматики.
На рисунке — каротидно-кавернозное соустье слева. Стрелка показывает уровень соустья между левой внутренней сонной артерией и левым каверзнозным синусом с их расширением и наличием высокоскоростного/высокоинтенсивного кровотока. Открытая стрелка указывает расширенную и извитую левую глазничную вену, также с интенсивным кровотоком в ней
3. Кавернозные ангиомы (кавернома, кавернозная мальформация). Что это такое? Это скопление расширенных синусоидных пространств, выстланных эндотелием, с отсутствием участков сохранения нормальной паренхимы мозга в их структуре. Встречаются как единичные, так и множественные образования.
На рисунке — множественные каверномы головного мозга Т2 (слева) и Т1 (справа) изображения в аксиальной плоскости показывают очаговые образования неоднородной структуры с ободком гемосидерина по периферии (в Т2-ВИ), без перифокальной инфильтрации и масс-эффекта
Какими симптомы характерны для кавернозных ангиом? Клинически кавернозные ангиомы проявляются судорогами, головными болями, очаговой неврологической симптоматикой; стволовыми симптомами при соответствующей локализации. Кровотечения возникают очень редко. Возможно сочетание кавернозной мальформации и нарушения развития вен мозга.
4. Капиллярная телеангиэктазия. Что это? Для капиллярной телеангиэктазии характерно чередование участков нормальной паренхимы мозга и участков с расширенными капиллярами. Наиболее частая локализация – мост и мозжечок.
Какими симптомами проявляет себя капиллярная телеангиэктазия? Клинически протекает бессимптомно; необходимо дифференцировать с другими очаговыми изменениями.
На рисунке — капиллярная телеангиэктазия. Определяется «щетковидный» контур мелкого очагового образования в дорзальных отделах моста мозга (а, схема); б) визуализируется мелкий очаг неоднородного, изо-гипоинтенсивного МР-сигнала в мосту мозга, с наличием участков нормальной паренхимы мозга в его проекции (стрелка)
Последние два варианта мальформаций (кавернозные ангиомы и капиллярные телеангиэктазии) достовернее визуализируются при стандартном исследовании головного мозга, т.к. в силу минимального кровотока в этих случаях МР-ангиография менее информативна.
Записаться на МРТ головы в вашем городе можно здесь
II. Аневризмы сосудов головного мозга
Что это? Артериальная аневризма представляет собой ограниченное выпячивание стенки артерии в виде дивертикула или мешка (мешотчатая аневризма) или равномерное расширение артерии на определенном участке (фузиформная аневризма).
Чем опасны аневризмы сосудов головного мозга? Аневризмы головного мозга являются основной причиной нетравматический интракраниальных кровоизлияний.
Почему возникают аневризмы? Обычно аневризмы образуются вследствие гемодинамического повреждения стенки сосуда на фоне атеросклероза и гипертонической болезни. Также возможен травматический и постинфекционный факторы образования аневризм. Внезапное повышение артериального давления и наследственно обусловленные патологии соединительной и мышечной тканей также могут являться этиологическими факторами при возникновении аневризм сосудов головного мозга.
Аневризма головного мозга — заболевание, по статистике, довольно редкое: диагностируется всего у 5% жителей нашей планеты. От этого заболевания погибла юная художница Надежда Рушева. Читать далее
На рисунке — определяется тромбированная аневризма передней соединительной артерии (стрелка), осложнившаяся кровоизлиянием
На рисунке — определяется тромбированная аневризма основной артерии (стрелка). При МР-ангиографии выявляется отсутствие визуализируемого кровотока в базиллярной артерии, кровоснабжение задних мозговых артерий происходит за счет Виллизиева круга
Какие симптомы характерны для аневризм головного мозга? Клинически аневризмы проявляются головной болью, вегетативными симптомами, при их разрыве возникают симптомы субарахноидального и/или внутримозгового кровоизлияний. При больших размерах возможна очаговая неврологическая симптоматика.
Какими бывают аневризмы?
Фузиформная аневризма — это расширенный, извитой и удлиненный сосуд (долихоэктазия). Шейка аневризмы отсутствует.
Этиологически данный тип аневризм в большинстве случаев образуется на фоне атеросклеротического поражения сосудов головного мозга. Гораздо реже — на фоне инфекционных заболеваний, коллагенозов, иммуносупрессивных состояний.
Наиболее характерные локализации фузиформных аневризм: вертебро-базиллярный отдел; Р1 сегмент задней мозговой артерии и супраклиноидный сегмент внутренней сонной артерии (ВСА).
Что касается симптомов фузиформной аневризмы, то клинически обычно проявляется транзиторной ишемической атакой или инсультом, реже – субарахноидальным кровоизлиянием.
Что такое транзиторная ишемическая атака и в чём её отличие от инсульта? Рассказывает врач-невролог ООО «Клиника Эксперт Тула» Капралова Изабелла Ивановна
На рисунке – МР-томограмма женщины, 73 года, с атеросклерозом интракраниальных артерий. Определяется фузиформное расширение А1 сегмента правой передней мозговой артерии
III. Атеросклероз интракраниальных артерий
Что это? Атеросклероз интракраниальных артерий это мультифакториальный системный патологический процесс, предрасполагающими факторами которого являются гиперхолестеринемия и гиперлипидемия. При этом происходят дегенеративные изменения в сосудистой стенке, образование кальцинирующих бляшек, изъязвление интимы и смещение тромба, вследствие чего прогрессирующе уменьшается диаметр сосуда. Затем следует распространение тромбо-эмболов по сосудистому руслу, постстенотическая дилатация и образование фузиформных аневризм.
На рисунке – определяется атеросклеротическое поражение интракраниальных сосудов, снижение интенсивности кровотока и сужение просвета в терминальных отделах передней мозговой артерии (ПМА), средней мозговой артерии (СМА) и задней мозговой артерии (ЗМА)
В большинстве случаев именно атеросклеротическое поражение является причиной стеноза интракраниальных артерий. Но есть целый ряд врожденных и приобретенных заболеваний, которые могут привести к стенозированию просвета сосуда и развитию НМК (нейрокожные синдромы, аплазия и гипоплазия артерий, болезнь Мойя-Мойя, системные заболевания соединительной ткани и васкулиты).
IV. Васкулиты
Что такое васкулит? Это воспаление сосудов.
Классификация васкулитов зависит от того, в каком месте происходит воспаление, и от того, какого калибра воспаляются сосуды (крупные или более мелкие).
Клинические проявления васкулитов разнообразны. Это может быть как поражение отдельных органов, так и всего тела (боли в мышцах, кожные проявления и др.)
На рисунке – а) первичный артериит ЦНС МР-ангиография, «сырые» данные. Определяется диффузное сужение просвета интракраниальных артерий, снижение интенсивности кровотока по ним, в частности супраклиноидных сегментов ВСА и задних мозговых артерий (стрелки); б) Т1-cor постконтрастное изображение с внутривенным контрастированием показывает выраженное гиральное усиление ишемических нарушений мозгового кровообращения (НМК) у этого пациента
Первичные ангииты ЦНС обычно являются быстропрогрессирующими заболеваниями, с формированием многочисленных зон инфаркта головного мозга. Как правило, характерны изменения в веществе головного мозга супратенториальной локализации.
V. Стенозы, патологические деформации и аномалии магистральных артерий
Как они выглядят на МР-томограммах?
На рисунке — стрелками показан стеноз левой средней мозговой артерии с сохраненным кровотоком дистальнее места стеноза (в отличие от окклюзии)
На рисунке — определяется С-образная извитость препетрозального сегмента левой внутренней сонной артерии; S-образная извитость и гипоплазия левой позвоночной артерии; вариант соединения позвоночных артерий — неслияние
На рисунке — кинкинг (искривление под острым углом) обеих внутренних сонных артерий
На рисунке – койлинг (патологическое петлеобразование) на границе шейного и препетрозального сегментов правой внутренней сонной артерии
VI. Варианты строения артерий мозга
Рассмотрим на томограммах.
На рисунке – вариант соединения позвоночных артерий (островковое разделение проксимальных отделов основной артерии (ОА))
На рисунке — полная задняя трифуркация левой внутренней сонной артерии: Р1 сегмент левой задней мозговой артерии (ЗМА) не визуализируется и кровоснабжение Р2 и более дистальных отделов левой задней мозговой артерии (ЗМА) осуществляется за счет расширенной левой задней сонной артерии (ЗСА) (из системы левой внутренней сонной артерии (ВСА), стрелки)
На рисунке — полная передняя трифуркация правой внутренней сонной артерии (ВСА). Кровоток по А1 сегменту левой правой мозговой артерии (ПМА) не определяется, кровоснабжение А2 и более дистальных отделов левой правой мозговой артерии (ПМА) осуществляется из системы правой верхней сонной артерии (ВСА) через переднюю соединительную артерию
Материал по теме:
Киста головного мозга – всегда опасный диагноз?
Можно и Нельзя в МРТ (о противопоказаниях к исследованию)
Зачем при МРТ-диагностике нужен контраст?
Кинкинг позвоночной артерии -операция?
Уважаемые коллеги, я врач офтальмолог обращаюсь к Вам за консультацией по поводу своего сына (возраст 12 лет). Дело в том, что после обследования на МРТ – врач диагност направил нас на консультацию к ангионейрохирургу по поводу кинкинга позвоночной артерии. Вопрос к специалистам: необходимо ли оперативное вмешательство на позвоночной артерии на данном этапе. После МРТ- мы провели ряд обследований, результаты которых я привожу ниже.
Протокол МРТ-исследования (Siemens MAGNETOM Avanto 1,5 T)
На серии сагиттальных, трансверзальных и коронарных МР-томограмм головного мозга, выполненных в режимах Т1, Т2 и dark-fluid срединные структуры не смещены. Боковые желудочки ассиметричны, не расширены. Третий желудочек 0,25 см, четвертый желудочек без особенностей. Субарахноидальное пространство не выражено. Цистерны мозга в проекции. Область турецкого седла и орбиты без особенностей. Зрительные нервы и хиазма без патологических сигналов. В веществе полушарий головного мозга наличие очагов патологической гиперинтенсивности в режимах Т2 и dark-fluid. Миндалины мозжечка у входа в большое затылочное отверстие.
На серии МР-ангиограмм сосудов головного мозга ход, просвет и контуры сосудов не изменены. На серии сагиттальных, трансверзальных МР-томограмм шейно-грудного отдела позвоночника, выполненных в режимах Т1, Т2 шейный лордоз сохранен. Форма и структура тел позвонков не изменены. Сигнальные характеристики позвонков не изменены. Позвоночный канал обычных размеров. Субдуральное пространство без патологических сигналов. Спинной мозг на уровне исследования с четкими контурами. Однородной структуры.
Заключение:
МРТ-картина энцефалопатии. Косвенные признаки внутричерепной гипертензии. На серии МР-ангиограмм экстракраниальных сосудов: отмечается кинкинг (угол сгиба артерии 120 0) в средних отделах правой позвоночной артерии. Стеноз левой позвоночной артерии в интракраниальном отделе.
УЗДГ сосудов шеи и головного мозга. (приводятся цифровые данные только относительной патологии для сокращения текста)
Проходимость сосудов шеи не изменена. Сосудистая геометрия не изменена. Краевых дефектов заполнения и зон турбулентности нет. Комплекс медиа-интима четко дифференцируется. Периваскулярные ткани не изменены. Форма доплеровской кривой не изменена. По сонным артериям признаков нарушения кровотока нет (данные ЛСК в норме, РИ в норме).
Скоростные характеристики кровотока – относительное ЛСК по позвоночной артерии справа – 22,7, слева 31,8 см/с (норма 18-45). При повороте головы в контрлатеральную сторону ЛСК справа снижается до 22см/с, слева до 31 см/с. Отмечается неровность хода позвоночной артерии в проекции входа в череп – 1 сегмент.
Внутренняя яремная вена обычного диаметра, флебэктазии нет.
Бифуркация ВСА на глубине 55-60мм, кровоток от датчика. СМА –на глубине 55-30мм, кровоток к датчику. При компрессии ОСА сигнал снижается, что свидетельствует о достаточной состоятельности коллатерального кровообращения.
ЗМА –на 5-6 мм глубже и кзади от бифуркации ВСА, кровоток направлен к датчику, при компрессии ОСА инверсия сигнала, что свидетельствует о достаточном участии задних отделов в коллатеральном кровообращении. ЛСК по ЗМА в норме.
Со стороны мозговых сосудов – невыраженный внутричерепной артериоспазм, максимальная скорость кровотока по СМА справа 122 см/с, слева 140 см/с (норма 87-115 см/с), по ПМА –норма.
Перетоков крови нет, асимметрии кровотока в ветвях ВСА не наблюдается . Тонус ветвей ВСА повышен. Стенки ровные, четкие. Просвет на всем протяжении прослеживается четко. Зон турбуленции не выявлено. Виллизиев круг замкнут во всех отделах. По основной артерии ЛСК 52,2 см/с (норма 54-57). Признаки внутричерепного венозного застоя- скорость кровотока по вене Галена 16,7см,с, по вене Розенталя 14,2 см/с.
Вывод: Доплер признаки относительного дефицита кровотока в вертебро-базелярном бассейне (по ПА справа относительное снижение); признаки внутричерепного спазма артерий без нарушения венозного оттока.
Электроэнцефалограмма (привожу основные цифры, остальное в норме). – Соотношение ритмов в представленном фрагменте ЭЭГ равно: дельта-19%, тета- 20,6%, альфа-30,4 %, бета1- 14,5%, бета2-15,5%.
Заключение: вариант нормы.
Заключение кардиолога: Д-з:НЦД по кардиальному типу с преобладанием ваготонии.
ЭхоЭКГ: заключение – вариант нормы.
Заключение невропатолога: Д-з: ВСД- смешанная форма кардиоцеребральная на фоне с-ма цервикальной недостаточности. Остаточные явления врожденной гипоплазии справа. Логоневроз в стадии нестойкой ремиссии.
Неврологический статус: ЧМН- глазные щели разновеликие D≤S(слегка), движения глазных яблок в полном объеме. Диплопия D (при крайнем отведении вправо). Горизонтальный установочный нистагм D≤S Язык по средней линии. Мягкое небо фонирует D=S. Сглаженность носогубного треугольника D.девиации нижней челюсти нет. Легкая гемигипоплазия лицевой мускулатуры D. В двигательной сфере ограничения пассивных и активных движений нет. Сухожильные рефлексы D=S. Мышечный тонус сохранен. Патологических знаков нет. ПНП –норма. В позе Ромберга легкое покачивание D≤S. Нарушение осанки. Сколиотическая установка. Стул и диурез не нарушены. Психологический статус соответствует возрасту.
Заключение офтальмолога: Легкий спазм артерий сетчатки (других отклонений от нормы не выявлено)
Насколько я поняла диагнозов ВСД, НЦД сегодня уже не существует. так что же тогда у нас?
Жалобы, заставившие нас обратиться к врачам – 2-хкратное с интервалом в 5 мес затуманивание зрения (справа) с волнообразным изменением контуров предметов – на несколько секунд с последующей головной болью – 5 минут. Укачивает в транспорте (если жарко), иногда в самолете.
Дополнительные данные – занимается таэквондо в течение 2-х лет (красный пояс). При физической нагрузке (игра в футбол) – жалоб на общее состояние не отмечалось. Еще раз вопрос-нужна ли операция по поводу кинкинга?
Заранее благодарна за консультацию.