Клеточные факторы защиты иммунитета

клеточным или гуморальным. Клеточный иммунитет обеспечивают иммунокомпетентные Т-лимфоциты, которые образуются из стволовых клеток, мигрирующих из красного костного мозга, в тимуса. Попадая в кровь, Т-лимфоциты создают большую часть лимфоцитов самой крови (до 80%), а также оседают в периферических органах иммуногенеза (прежде всего в лимфатических узлах и селезенке), образуя в них тимус-зависимые зоны, которые становятся активными точками пролиферации (размножения) Т-лимфоцитов вне тимуса. Дифференциация Т-лимфоцитов происходит в трех направлениях. Первая группа дочерних клеток способна при встрече с «чужим» белком-антигеном (возбудителем болезни, или собственным мутантом) вступать с ним в реакцию и уничтожать его. Такие лимфоциты называются Т-киллераш («убийцами») и характеризуются тем, что способны собственными силами, без предварительной иммунизации и без подключения антител и защитного комплемента плазмы крови (толкование этих понятий см. далее), осуществлять лизис (уничтожение путем растворения клеточных мембран и н Связывание белков) клеток-мишеней (носителей антигенов). Таким образом, Т-киллеры является отдельной ветвью дифференциации стволовых клеток (хотя их развитие, как будет описано далее, регулируемый Г-хелперов) и предназначены создавать как бы первичный барьер в противовирусном и противоопухолевый иммунитет организма.

Другие две популяции Т-лимфоцитов называются Т-хелперы и Т-супрессоры и осуществляют клеточный иммунный защиту через регуляцию уровня функционирования Т-лимфоцитов в системе гуморального иммунитета. Т-хелперы («помощники») в случае появления в организме антигенов способствуют быстрому размножению эффекторных клеток (исполнителей иммунной защиты). Различают два подтипа клеток хелперов: Т-хелперы-1, выделяющие специфические интерлейкины типа 1Л2 (гормоноподобные молекулы) и в-интерферон и связаны с клеточным иммунитетом (способствуют развитию Т-хелперов) Т-хелперы-2 выделяют интерлейкины типа ИЛ 4-1Л 5 и взаимодействуют преимущественно с Т-лимфоцитами гуморального иммунитета. Т-супрессоры способны регулировать активность В и Т-лимфоцитов в ответ на антигены.

Гуморальный иммунитет

Гуморальный иммунитет обеспечивают лимфоциты, которые дифференцируются из стволовых клеток мозга не в тимуса, а в других местах (в тонкой кишке, лимфатических узлах, глоточных миндалинах и т. д.) и называются В-лимфоцитами. Такие клетки составляют до 15% всех лейкоцитов. При первом контакте с антигеном чувствительны к нему Т-лимфоциты интенсивно размножаются. Некоторые из дочерних клеток дифференцируют в клетки иммунологической памяти и на уровне лимфоузлов в £-зонах превращаются в плазматические клетки, далее способны создавать гуморальные антитела. Способствуют этим процессам Т-хелперы. Антитела представляют собой большие протеиновые молекулы, имеющие специфическое родство к тому или иному антигену (на основе химической структуры соответствующего антигена) и называются иммуноглобулинов. Каждая молекула иммуноглобулина составлена ​​из двух тяжелых и двух легких цепей связанных друг с другом дисульфидных связей и способных активизировать клеточные мембраны антигенов и присоединять к ним комплемент плазмы крови (содержит 11 протеинов, способных обеспечивать лизис или растворения клеточных мембран и свя Связывание белков клеток-антигенов). Комплемент плазмы крови имеет два пути активизации: классический (от иммуноглобулинов) и альтернативный (от эндотоксинов или ядовитых веществ и от лекарств). Выделяют 5 классов иммуноглобулинов (lg): G, A, M, D, E, различающихся по функциональным особенностям. Так, например, lg М привычно первым включается в иммунный ответ на антиген, активизирует комплемент и способствует поглощению этого антигена макрофагами или лизису клетки; lg А размещается в городах наиболее вероятного проникновения антигенов (лимфоузлах желудочно-кишечного тракта, в слезных, слюнных и потовых железах, в аденоидах, в молоке матери и т. д.) чем создает прочный защитный барьер, способствуя фагоцитозу антигенов; lg D способствует пролиферации (размножению) лимфоцитов при инфекциях, Т-лимфоциты «распознают» антигены при помощи включенных в мембрану гаммаглобулина, образующих антитело, связывая звена, конфигурация которых соответствует трехмерной структуре антигенных детерминированных групп (гаптенов или низкомолекулярных веществ, которые могут связываться с белками антитела, передючы им свойства белков антигена), как ключ соответствует замку (Г. Вильям, 2002; Г. Ульмер и др.., 1986). Активированные антигеном В-и Т-лимфоциты быстро размножаются, включаются в процессы защиты организма и массово погибают. В то же время не многие из активированных лимфоцитов превращаются в В-и Т-клетки памяти, которые имеют длительный срок жизни и при повторном инфицировании организма (сенсибилизации) В-и Т-клетки памяти «вспоминают» и распознают структуру антигенов и быстро превращаются в эффекторные (активные) клетки и стимулируют клетки плазмы лимфоузлов на изготовление соответствующих антител.

Повторные контакты с определенными антигенами могут иногда давать гиперергични реакции, сопровождающиеся повышенной проницательностью капилляров, усилением кровообращения, зудом, бронхоспазм и т. п.. Такие явления называются аллергическим реакциям.

Неспецифический иммунитет, обусловленный наличием в крови «естественных» антител, которые часто возникают при контакте организма с кишечной флорой. Насчитывают 9 веществ, которые вместе образуют защитный комплемент. Одни из таких веществ способны нейтрализовать вирусы (лизоцим), вторые (С-реактивный белок) подавляют жизнедеятельность микробов, третьи (интерферон) уничтожают вирусы и подавляют размножение собственных клеток в опухолях и др.. Неспецифический иммунитет обусловливают также специальные клетки-нейтрофилы и макрофаги, способные к фагоцитозу, т. е. к уничтожению (переваривания) чужеродных клеток.

Специфический и неспецифический иммунитет подразделяется на врожденный (передастся от матери), и приобретенный, который образуется после перенесенной болезни в процессе жизни.

Кроме этого существует возможность искусственной иммунизации организма, которая проводится либо в форме вакцинации (когда в организм вводят ослабленный возбудитель болезни и этим вызывают активизацию защитных сил что до образования соответствующих антител), либо в виде пассивной иммунизации, когда делают так называемое прививки против определенной болезни путем введение сыворотки (плазмы крови не содержащая фибриногена, или фактора ее свертывания, а зато имеет готовые антитела против определенного антигена). Такие прививки делают, например, против бешенства, после укусов ядовитых животных и так далее.

Как свидетельствует В. И. Бобрицкая (2004) у новорожденного ребенка в крови насчитывается до 20 тыс. всех форм лейкоцитов в 1 мм3 крови и в первые дни жизни их количество растет, даже, до 30 тыс. в 1 мм3, что связано с рассасыванием продуктов распада кровоизлияний в ткани ребенка, которые обычно происходят при рождении. Через 7-12 первых дней жизни количество лейкоцитов снижается до 10-12 тыс. в I мм3, что и сохраняется в течение первого года жизни ребенка. Далее количество лейкоцитов постепенно уменьшается и в 13-15 лет устанавливается на уровне взрослых (4-8 тыс. в 1 мм 3 крови). У детей первых лет жизни (до 7 лет) среди лейкоцитов преувеличивают лимфоциты и только в 5-6 лет их соотношение выравнивается. К тому же дети до 6-7 лет имеют большое количество незрелых нейтрофилов (юных, палочки — ядерных), что и обуславливает относительно низкие защитные силы организма детей младшего возраста против инфекционных заболеваний. Соотношение различных форм лейкоцитов в составе крови называется лейкоцитарной формулой. С возрастом у детей лейкоцитарная формула (табл. 9) значительно меняется: растет число нейтрофилах тогда как процент лимфоцитов и моноцитов уменьшается. В 16-17 лет лейкоцитарная формула принимает состав, характерный для взрослых.

Инвазия организма всегда приводит к возникновению воспаления. Острое воспаление обычно порождается реакциями антиген-антитело при которых активация комплемента плазмы крови начинается через несколько часов после иммунологических повреждений, достигает своей вершины через 24 часа, а угасает через 42-48 часов. Хроническое воспаление связано с влиянием антител на Т-лимфоцитарная систему, привычно проявляется через возрастная характеристика лейкоцитарной формулы

1-2 дня и достигает пика через 48-72 часа. В месте воспаления всегда повышается температура (связано с расширением сосудов); возникает припухлость (при остром воспалении обусловлено выходом в межклеточное пространство белков и фагоцитов, при хроническом воспалении — добавляется инфильтрация лимфоцитов и макрофагов); возникает боль (связано с повышением давления в тканях).

Болезни иммунной системы очень опасны для организма и зачастую приводят к летательным последствий, так как организм фактически становится незащищенным. Выделяют 4 основных групп таких болезней: первичная или вторичная иммунная недостаточность, нарушение функции; злокачественные заболевания, инфекции иммунной системы. Среди последних известным является вирус герпеса и угрожающе распространяясь в мире, в том числе и в Украине, вирус анти-HIV или anmiHTLV-lll/LAV, который вызывает синдром приобретенного иммуннодифицита (AIDS или СПИД). В основе клиники СПИД лежит вирусное повреждение Т-хелперных (Th) цепи лимфоцитарной системы, что ведет к значительному росту количества Т-супрессорах (Ts) и нарушение соотношения Th / Ts, которое становится 2:1 вместо 1:2, следствием чего является полное прекращение продукции антител и организм погибает от любой инфекции.